Грибанов а в синдром дефицита внимания

Грибанов а в синдром дефицита внимания thumbnail

Библиографическое описание:

Сагымбаев, Темирлан Баршанулы. Причины развития синдрома дефицита внимания с гиперреактивностью у детей / Темирлан Баршанулы Сагымбаев, А. С. Шакирова, А. В. Синицын. — Текст : непосредственный // Медицина: вызовы сегодняшнего дня : материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Москва, ноябрь 2017 г.). — Москва : Буки-Веди, 2017. — С. 92-95. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/252/12464/ (дата обращения: 14.05.2020).



В последнее время диагноз синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей ставится намного чаще, нежели раньше. Связано это с тем, что улучшились методы исследования или же по-настоящему увеличилось число таких детей. В данном литературном обзоре мы, перечитав статьи, журналы, сборники статей и книги, разберем научные труды и мнения врачей, чтобы определить причины возникновения данного синдрома считающиеся актуальными в наше время.

Гуалтиери С. T. указывает что наблюдаемые у детей с СДВГ нарушения внимания и моторики связаны с предполагаемыми изменениями нейрофизиологической реактивности по отношению как к внешним, так и к внутренним стимулам. При зрелом типе корково-подкорковых отношений кора больших полушарий, в первую очередь фронтальные доли, приобретает способность управлять восходящими из подкорки активирующими влияниями. Это говорит о том, что активационные влияния, оптимальные по своей интенсивности, направляются в нервные центры, необходимые для выполнения данной конкретной деятельности. Проявления СДВГ объясняют с двух противоположных позиций — избыточности влияния активирующих систем ЦНС и их недостаточности. Исходя из теорий избыточности, дети с СДВГ получают чрезмерную стимуляцию, так как не в состоянии избирательно «отфильтровать» поступающую сенсорную информацию, в результате чего формируется перераздражение коры.

Кантвилл Д. Ф. в своей теории функциональной недостаточности активирующих систем мозга указывает на низкий уровень активирующих систем вместе со слабостью тормозящих контролирующих механизмов приводят к тому, что дети с СДВГ отвлекаются на стимулы, игнорируемые здоровыми детьми. (1)

Исследования Р. И. Мачинской и Е В. Крупской, базируются на предположении о двояком воздействии функционального созревания регуляторных систем мозга на развитие познавательных функций. В своем труде они говорят, что незрелость фронтоталамической системы и дефицит неспецифической активации у детей младшего возраста, по‐разному влияют на регуляцию когнитивной деятельности. У детей с незрелостью фронтоталамической системой был выявлен дефицит мотивационных и информационных компонентов внимания, а также дефицит большинства компонентов произвольной регуляции деятельности. У детей с дефицитом неспецифической активации в наибольшей степени страдает активационный компонент внимания. Эти данные подтвердились и при анализе функциональной организации коры головного мозга с помощью оценки когерентности ритмических составляющих ЭЭГ покоя: у детей с НФТС было обнаружено снижение степени функционального взаимодействия между височными и ассоциативными зонами левого полушария. (2)

В свою очередь Грибанов и Депутат в своём исследовании, направленные на сопоставление особенностей ЭЭГ и уровня развития интеллектуальных функций, отмечают, что для подростков с СДВГ характерно повышение медленно‐волновой активности ЭЭГ, изменение латентных периодов и компонентов вызванных потенциалов. Основываясь на этом, авторы делают вывод о том, что уровень развития коры больших полушарий и фронтоталамической области при СДВГ варьирует в некоторых пределах возрастной нормы, но в то же время, наличие СДВГ может тормозить их развитие. Снижение способности к восстановлению функций нейронов коры больших полушарий приводит к истощению в процессе непрерывной интенсивной умственной деятельности. (3)

Ван де Путте к настоящему времени опубликован ряд работ по электроэнцефалографическим исследованиям при СДВГ, в которых показано, что для ЭЭГ при изучаемом синдроме характерно снижение амплитуды спектральной плотности в широкой полосе частот от 9,5 до 20 Гц с преимущественным вовлечением лобно-центральных и теменно-височных зон коры головного мозга. Обнаружены ЭЭГ-признаки дисфункции нижнестволовых отделов в виде усиления синхронизации электрической активности в задних отделах полушарий мозга, которая связывается со снижением неспецифических активирующих влияний со стороны ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга. Отмечается отсутствие возрастной динамики электрической активности мозга детей младшего школьного возраста с признаками СДВГ. Эти данные дают возможность понять, что синдром дефицита внимания с гиперрактивностью свидетельствует о незрелости коры полушарий. (4)

Баркли в своем труде указывает на то, что одним из главных патогенетических механизмов СДВГ является морфофункциональные нарушения в лобных зонах коры и подкорковых структурах мозга. В свою очередь, фактором для этого может служить энергетическое состояния головного мозга. Для оценки нейроэнергометаболизма используется метод анализа и топографического картирования уровня постоянных потенциалов головного мозга. Это исследование позволяет оценить суммарные энергозатраты головного мозга и интенсивность церебральных энергетических процессов. Исследования метаболизма головного мозга у детей с СДВГ выявили снижение суммарного показателя уровня постоянных потенциалов, что может быть связано с нарастающим истощением функциональных резервов мозга и значительным снижением энергозатрат в лобных отделах, а также уменьшением связей лобных отделов с другими структурами мозга, изменением межполушарных взаимоотношений. (5)

Гора Е. П. говорит о том, что ЦНС наиболее чувствительна к кислородной недостаточности, обусловленной воздействием различных патологических факторов или их сочетаний во время беременности и родов. Одним из наиболее значимых последствий ранних гипоксических поражений ЦНС является нарушение процессов миелинизации. В своем труде он установил, что префронтальная область относится к числу тех мозговых зон, где миелинизация завершается позднее всего, и ее темпы характеризуются значительными колебаниями. Вызванные же гипоксией биохимические и структурные изменения не просто являются причиной морфологических нарушений со стороны ЦНС, но и искажают нормальный ход сложных процессов онтогенеза мозга. Длительность протекания процессов морфогенеза ЦНС обеспечивает высокую пластичность мозга и значительные компенсаторные возможности в случаях его ранних повреждений. Эти особенности определяют потенциальную эффективность коррекционных мероприятий, проводимых детям с СДВГ, при условии их раннего назначения (6)

Читайте также:  При предменструальном синдроме выделяют следующие клинические формы

Датские доктора в своем исследовании взяли 3 возрастные группы количеством 120 человек в возрастных категориях от 5 до 35 лет с идущими или прошедшими синдромами дефицита внимания с гиперреактивностью. Данные больные были поделены на несколько групп по возрастам, расовой принадлежности, протеканию беременности, места и условия проживания. В своем труде они сделали вывод, что явным фактором, ведущим к развитию данного синдрома, явилась неблагополучная беременность, которая включила в себя: токсикоз третьей степени. На 14 неделе идет развитие гипофиза, токсикоз же является одним из факторов торможения его развития (7).

Грибанов, опираясь в своем труде на статью Барра, говорит о том, что показатели уровня постоянных потенциалов головного мозга при СДВГ свидетельствовали о снижении суммарных энергозатрат, дисфункции фронтальных структур и изменении межполушарных взаимоотношений. При этом микроэлементный состав организма детей с СДВГ характеризовался низким содержанием цинка, что может играть определенную роль в патогенезе этой патологии, оказывая опосредованное влияние на метаболизм дофамина, нарушение которого на сегодняшний день рассматривается в качестве основного механизма развития СДВГ. Кроме того, были обнаружены повышенные концентрации железа и свинца. Известно, что эти элементы в избыточных концентрациях являются токсичными и могут оказывать влияние на развитие симптомов этой патологии.(8)(9)

Морозова, опираясь на опыт Амена, говорит о том, что ранее это расстройство рассматривалось в контексте минимальной мозговой дисфункции и основной причиной его возникновения считалось органическое повреждение головного мозга в перинатальный период под влиянием различных средовых факторов. Так же она считает, что при этом в патогенетические механизмы вовлекается система ассоциативная кора — базальные ганглии — таламус — мозжечок — префронтальная кора, т. к. согласованное функционирование всех этих структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения. В доказательство она приводит пример дисфункции этой системы как этиопатогенетического фактора при СДВГ служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, выявляемых у части детей методами нейровизуализации, а также указания на морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции, которые подтверждены нейрофункциональными методами диагностики. Мрт-исследования головного мозга пациентов с СДВГ выявляют сокращение объема белого вещества в правой лобной доле, уменьшение размеров хвостатого ядра, скорлупы, мозолистого тела и мозжечка. Благодаря современным методам исследования, удалось обнаружить, что у детей с СДВГ обнаружены нарушения мозговой гемодинамики различного характера, преимущественно в вертебральнобазилярном бассейне.(10)(11)

Гасанов в своей статье делает вывод, что СДВГ считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и норадреналина, что обусловлено влияниями нескольких генов, перекрывающих защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Большинство проведенных им исследований говорит о том, что СДВГ — это полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием.(12)

Фараон в своей монографии приводит случаи, где основными этиологическими причинами СДВГ являются генетические влияния, в меньшей степени — факторы органического поражения цнс. Эти причины способствуют нарушению функций нейротрансмиттерных систем дофамина и норадреналина. Гетерогенность и комбинация с различными факторами раннего органического поражения головного мозга, в свою очередь, определяют полиморфность клинических проявлений данного расстройства (13)

Часть российских и зарубежных авторов сходится во мнении, что в основе развития и появление СДВГ лежат генетические дефекты 5-й и 11-й хромосом. Этот генетический дефект сопровождается избыточным обратным захватом дофамина в нервных окончаниях и снижением реакции рецептора на дофамин. Дофамина обеспечивает распознавание нейромедиаторов. Максимальная концентрация рецепторов данного вида располагается в лобно-подкорковых структурах. (14,15,16)

Заключение: Таким образом, клинические проявления синдрома дефицита с гиперактивностью у детей сопровождаются рядом нейробиологических особенностей ЦНС. К ним относятся незрелость регуляторных систем мозга стволового и фронтоталамического уровня, нарастающее истощение функциональных резервов мозга, менее пластичная структура связей отделов головного мозга в целом. Выявление имеющихся нейробиологических особенностей у ребенка с СДВГ в сопоставлении с диагностическими критериями позволит значительно оптимизировать лечебно-коррекционную помощь.

Литература:

  1. Ньокиктьен Ч. М. Детская поведенческая неврология. Том 2. 2010.– 336 с.
  2. Мачинская Р. И. Междисциплинарный подход к исследованию и дифференциации вариантов СДВГ у детей // Вестник новых медицинских технологий. — 2013 — № 3 — С. 8–15.
  3. Грибанов А. В. Очерки психофизиологии детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью. 2009.– 242 с
  4. Jоng еn mое– еn missсhiеn wеll mеt АDHD // httр://www.сосhrаnеlibrаry.соm. URL: httр://оnlinеlibrаry.wilеy.соm/dоi/10.1002/14651858.СD009398 (дата обращения: 07.05.2017).
  5. Баркли Р. А. Дети с вызывающим поведением. Клиническое руководство по обследованию ребенка и тренингу родителей. -: Теревинф, 2011.– 272 с.
  6. Гора Е. П. Сборник научных тезисов и статей //Здоровье и образование в XXI Веке.-2010- № 3.-с. 9–13
  7. Mеthylрhеnidаtе fоr аttеntiоndеfiсit hyреrасtivity disоrdеr in сhildrеn аnd аdоlеsсеnts — аssеssmеnt оf hаrmful еffесts in nоn-rаndоmisеd studiеs//. httр://www.сосhrаnеlibrаry.соm. URL: httр://оnlinеlibrаry.wilеy.соm/dоi/24.1453/14665832.СD007482 (дата обращения: 09.05.2017).
  8. Грибанов А. В. Дефицит внимания с гиперактивностью у детей 2010.- С134.
  9. Bаrr С. L. Linkаgy Study оf Twо Роlymеr Рhisms аt thе Dораminе D3 Rесерtоr gеnе аnd Аttеntiоn-dеfiсit Hyреrасtivity Disоrdеr // Mеdiсаl Gеnеtiс -: 2008. — С. 114–117.
  10. Аmеn D. G. High-rеsоlutiоn brаin SРЕсT imаging in АDHD // Сliniсаl Рsyсhiаtry -: 2007.- С. 81–6.
  11. Морозова Е. А. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: причины и последствия.: Практическая медицина, 2011. — 125с.
  12. Гасанов Р. Ф. Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания.: 2010 — с 49.
  13. Fаrаоnе S. V. gеnеtiсs оf аdult аttеntiоn-dеfiсit/hyреrасtivity disоrdеr. // Сliniсаl рsyсhiаtry. — Bоstоn:, 2008. — С. 125.
  14. Бочков н. П., Лавров Е. Л., и другие. Генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивностию // медицинская генетика. — 2007. — № 6. — С. 9–13.
  15. Swаnsоn J. M., Kinsbоurnе M.,. Еtiоlоgiс subtyреs оf аttеntiоn-dеfiсit/hyреrасtivity disоrdеr: brаin imаging, mоlесulаr gеnеtiс аnd еnvirоnmеntаl fасtоrs аnd thе dораminе hyроthеsis // Nеurорsyсhоlоgy rеviеw. — Рhilаdеlрhiа:, 2007. — С. 39–59.
  16. Ilоtt N., Sаudinо K. J. gеnеtiс study оf Аdhd аnd асtivity lеvеl in infаnсy // gеnеs brаin bеhаviоr. — 2010. — № 9. — С. 89–112.
Читайте также:  Синдром уплотнения легочной ткани признаки

Основные термины (генерируются автоматически): головной мозг, ребенок, том, система, синдром дефицита внимания, влияние, неспецифическая активация, нарастающее истощение, изменение, функциональный резерв мозга.

Похожие статьи

Синдром дефицита внимания и гиперактивности

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью является наиболее распространённым вариантом минимальной дисфункции мозга (МДМ)- нарушения диффузно- церебральной регуляции различных уровней центральной нервной системы

Особенности терапии при синдроме дефицита внимания

Симптомы синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), как правило, отмечаются у ребенка, начиная с 3–4-летнего возраста, и

Том 1. Монография / Воронеж: ВГМА, 2014.-729 с. 12. Куташов В. А., Сахаров И. Е., Куташова Л. А. Головная боль. Клиника. Диагностика.

Глютен и целиакия как факторы риска развития… | Молодой ученый

…в том числе, и хронических головных болей, бессонницы, тревоги, депрессии, эпилепсии, двигательных расстройств, шизофрении, синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и необратимых и неизлечимых болезней мозга [1, 2, 3, 4, 5

Ноотропы как лекарственные средства, влияющие на высшие…

Основные термины (генерируются автоматически): препарат, головной мозг, ребенок, средство, речевое развитие, функция

Причины развития синдрома дефицита внимания с гиперреактивностью у детей. Нарушения голоса у детей, страдающих ДЦП | Статья в сборнике…

Психологические особенности детей с синдромом дефицита

В последние годы возрастает число детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности.

Возраст 5,5–7 и 9–10 лет — критические периоды для формирования систем мозга, отвечающих за мыслительную деятельность, внимание, память.

Гиперактивный ребенок | Статья в журнале «Молодой ученый»

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью ранее называли минимальной дисфункцией головного мозга, минимальным повреждением головного мозга, гиперкинетическим синдромом. Воспитание ребенка с СДВГ требует от родителей особого подхода.

Об учете особенностей детей с синдромом дефицита внимания

Среди детей с расстройствами поведения выделяют особую группу без выраженных органических повреждений мозга — минимальные мозговые дисфункции (ММД) и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) [1]…

Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Что нужно…

Митенкова Т. В., Анищенко Л. К., Митенкова Е. В. Синдром дефицита внимания и гиперактивности.

Неврологи называют это состояние перинатальной энцефалопатией, то есть поражением мозга в дородовом периоде, или ПЭП (диагноз, который часто можно увидеть в…

Воспитание ребенка младшего школьного возраста с синдромом

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью ранее называли минимальной дисфункцией головного мозга, минимальным повреждением головного мозга, гиперкинетическим синдромом, синдромом гиперактивности.

Источник

Аннотация

В статье выделены наиболее популярные подходы к пониманию и объяснению феномена СДВГ, обозначенные в зарубежных и отечественных исследованиях в области нарушения поведения детей и подростков. Авторами выделены четыре базовых подхода к диагностике и коррекции СДВГ: биомедицинский, социопсихологический, воспитательный и комплексный медико-психологический. Обозначены взгляды на этиопатогенетические механизмы возникновения нарушений поведения и их коррекцию.

  1. Азбукин Д.И. Общественно-педагогическая
    деятельность В.П. Кащенко // Ученые записки МГПИ имени В.И. Ленина.
    1947. Т. 49. Вып. 3. С. 101–109 Глозман Ж.М. Нейропсихология детского
    возраста. М.: Академия, 2009. 272 с.

  2. Глозман Ж.М, Шевченко И.А. Проблема синдрома
    дефицита внимания
    с гиперактивностью и подходы к его коррекции // Вестник КемГУ. 2013. Т.
    55.
    № 1(3) С. 129–137. doi: org/10.21603/2078-8975-2013-3-129-137.

  3. Грибанов А.В., Панков М.Н. Уровень постоянных
    потенциалов головного мозга
    у детей при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Физиология
    человека. 2009. Т. 35. № 6. C. 690–695. 

  4. Заваденко Н.Н. Синдром дефицита внимания с
    гиперактивностью: диагностика, патогенез, принципы лечения // Вопросы
    практической педиатрии. РНИМУ им.
    Н.И. Пирогова, Москва. [Электронный ресурс] URL: https://www.phdynasty.
    ru/katalog/zhurnaly/voprosy-prakticheskoy-pediatrii/2012/tom-7-nomer-1/9194
    (дата обращения: 01.12.18).

  5. Заваденко Н.Н, Немкова С.А. Нарушения развития и
    когнитивные дисфункции
    у детей с заболеваниями нервной системы. Научно-практическое руководство.
    М.: Специальное издательство медицинских книг, 2016. 360 с.

  6. Зыков В.П, Заваденко Н.Н. Достижения в детской
    неврологии за последние 20 лет [Электронный ресурс] // Доктор.Ру. Неврология
    Психиатрия. URL:
    https://elibrary.ru/contents.asp?issueid=1075876&selid=18236177 (дата
    обращения: 1.09.18).

  7. Куликова Т.Г., Баулина М.Е. Нейрофизиологические и
    нейроанатомические корреляты синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у
    детей [Электронный ресурс] // Психология, социология и педагогика. URL:
    https://psychology .snauka.ru/2017/04/8078 (дата обращения: 08.02.2019).

  8. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. Учебное пособие
    для студ. высш. учеб. Заведений. М.: Академия, 2003. 384 с.

  9. Лютова Е.К., Монина Г.Б. Шпаргалка для
    взрослых: Психокоррекционная работа с гиперактивными, агрессивными, тревожными
    и аутичными детьми.
    СПб.: Речь, 2000. 136 с.

  10. МКБ-11 (Международная классификация болезней 11
    пересмотра) [Электронный ресурс]. URL:
    https://icd11.ru/syndrom-deficyt-vnymaniya (дата обращения: 13.11.18).

  11.  Морозова Е.A. Синдром дефицита внимания с
    гиперактивностью: причины
    и последствия // Практическая медицина. 2011. Т. 49. № 1.  С.
    125–127.

  12. Семенович А.В. Нейропсихологическая диагностика и
    коррекция в детском возрасте. М.: Академия, 2002. 232 с.

  13. Сиротюк А.Л. Нейропсихологическое и
    психофизиологическое сопровождение обучения. М.: Сфера, 2003. 288 с.

  14.  Цветков А.В. Гиперактивный ребенок:
    нейропедагогика саморегуляции.
    М.: Спорт и Культура. 2017. 128 с.

  15. Чутко Л.С, Сурушкина С.Ю. Современные подходы к
    лечению и реабилитации детей с синдромом дефицита внимания с гиперактивностью
    // Детская и подростковая реабилитация. 2014. Т. 22. № 1. С. 35–41.

  16. Шевченко Ю.С. Коррекция поведения детей с
    гиперактивностью
    и психопатоподобным синдромом. Практическое руководство для врачей, психологов
    и педагогов. М.: Вита-Пресс, 1997. 52 с.

  17. Ясюкова Л.А. Оптимизация обучения и развития детей
    с ММД. Диагностика
    и компенсация минимальных мозговых дисфункций. Методическое руководство. СПб.:
    Иматон, 1997. 80 с.

  18.  Bange F, Mouren M. C. Le point de vue du
    prescripteur // Le carnet psy. 2003. Vol. 78. № 3. P. 1719.
    doi: 10.3917/lcp.078.0017.

  19.  Biederman J. Faraone S. The effects of
    attention-deficit/hyperactivity disorder on employment and household income
    [Электронный ресурс] // MedGenMed. URL:
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1781280/ (дата обращения:
    07.08.18).

  20.  Bourdaa M. Does television reflect the
    evolution of scientific knowledge? The case of attention deficit hyperactivity
    disorder coverage on French TV // Public Understanding of Science. 2015.
    Vol. 24. № 2. P. 200–209. doi: 10.1177/0963662513484842

  21.  Chagnon J.Y. L’agression sexuelle à
    l’adolescence: un destin potentiel de l’hyperactivité // Perspectives Psy.
    2010. Vol. 49. № 4. P. 303–309. doi: 10.1051/ppsy/2010494303.

  22. Condray R. Language comprehension in schizophrenia:
    Trait or state indicator?
    // Biological psychiatry. 1995. Vol. 38. № 5. P. 287–296.
    doi:10.1016/0006-3223(95)00378-T.

  23. Cortese S, Adamo N. Comparative efficacy and
    tolerability of medications for attention-deficit hyperactivity disorder in
    children, adolescents, and adults: a systematic review and network
    meta-analysis. // The Lancet psychiatry. 2018. Vol. 5. P. 727–738.
    doi:10.1016/S2215-0366(18)30269-4.

  24. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5th
    ed. Washington DC: American Psychiatric Association [Электронный ресурс]. URL:
    https://dsm.psychiatry online.org/doi/book/10.1176/appi.books.9780890425596.
    (дата обращения: 12.10.18).

  25. Duffy F., Shankardass A. A unique pattern of
    cortical connectivity characterizes patients with attention deficit disorders:
    a large electroencephalographic coherence study [Электронный ресурс] // BMC
    Medicinе. URL: https://bmcmedicine.biomedcentral
    .com/articles/10.1186/s12916-017-0805-9 (дата обращения: 14.04.2017).

  26. Evenden J. Impulsivity: a discussion of clinical
    and experimental findings // Journal of Psychopharmacology. 1999. Vol. 13. № 2.
    P. 180–192. doi:10.1177/026988 119901300211.

  27.  Faraone S.V. Neurobiology of attention
    deficit disorder // Biological psychiatry. 1998. Vol. 44. № 10. P. 951–958.
    doi: 10.1016/S0006-3223(98)00240-6.

  28. Frances A.J., Widiger T. Psychiatric diagnosis:
    lessons from the DSM-IV past and cautions for the DSM-5 future // Annual review
    of clinical psychology, 2012. Vol. 8.
    P. 109–130.  doi: 10.1146/annurev-clinpsy-032511-143102.

  29.  Golse B., Zigante F. L’enfant, les
    psychotropes et la psychanalyse // Revue française de psychanalyse. 2002. Vol.
    6. № 2. P. 433–446. doi:10.3917/rfp.662.0433.

  30.  Gonon F, Bézard E. Misrepresentation of
    neuroscience data might give rise to misleading conclusions in the media: The
    case of attention deficit hyperactivity disorder // Plos One. 2011.  Vol.
    6. № 1. doi:10.1371/journal.pone.0014618.

  31. Gonon F., Konsman J.P. Why most biomedical findings
    echoed by newspapers turn out to be false: The case of attention deficit
    hyperactivity disorder // Plos One. 2012. Vol. 7. № 9. doi:
    10.1371/journal.pone.0044275.

  32. Kendall J.1. Service needs of families with
    children with ADHD // Journal of family nursing. 2005. Vol. 11. № 3. Р. 264
    –288. doi: 10.1177/1074840705278629.

  33. Kewley G.D. Personal paper: Attention deficit
    hyperactivity disorder is underdiagnosed and undertreated in Britain // BMJ
    (Clinical research) 1998. Vol. 316. № 7144. P.1594–1596.

  34.  Kim M. Prevalence of
    attention-deficit/hyperactivity disorder and its comorbidity among Korean
    children in a community population // Journal of Korean Medical Science.
    2017.  Vol. 32. № 3. P. 401–406.
    doi: 10.3346/jkms.2017.32.3.401.

  35.  Korean parents tend to leave children with ADHD
    untreated // Korea Biomedical Review. [Электронный ресурс]. URL:
    https://www.koreabiomed.com/news /articleView.html?idxno=2970. (дата обращения:
    06.05.2018).

  36.  Lauth B. Les médicaments stimulants et leurs
    alternatives dans le traitement psychopharmacologique du syndrome de
    l’hyperactivité infantile // Perspectives psy. 2003. Vol. 43. № 1. 
    P. 46–57. doi: 10.1051/ppsy/2004431046.

  37. Norvillitis J. Perceptions of ADHD in China and the
    United States: A Preliminary Study // Journal of attention disorders. 2005.
    Vol. 9. № 2. P. 413–424, doi: 10.1177/1087054705281123.

  38.  Osterlaan J., Logan G.D., Sergeant J.A.
    Response inhibition in ADHD, CD, comorbid ADHD+CD, anxious, and control
    children: a metaanalysis of studies with the Stop Task // Child Psychology and
    Psychiatry. 1998. Vol. 39. № 3. P. 411–425.

  39. Oravecz. Z. Hierarchical bayesian modeling for test
    theory without an answer key, // PSYCHOMETRIKA. 2015. Vol. 80. № 2. P. 341–364.
    doi: 10.1007/S11336-013-9379-4.

  40. Strohl M.P. Bradley’s Benzedrine Studies on
    Children with Behavioral Disorders //The Yale journal of biology and medicine.
    2011. Vol. 84. № 1. P. 27–33.

  41.  Yang B. A meta‐analysis of association
    studies between the 10‐repeat allele of a VNTR polymorphism in the 3′‐UTR of
    dopamine transporter gene and attention deficit hyperactivity disorder //
    American journal of medical genetics. 2007. Vol. 144B. № 4.  doi:
    10.1002/ajmg.b.30453.

Читайте также:  Послеоперационный болевой синдром принципы лечения

Источник