Гострий коронарний синдром протокол лікування

Визначення

Стан, розвиток якого зумовлений порушенням коронарного кровообігу – наслідок нестабільності бляшки, що супроводжується тромбоутворенням. Термін об’єднує нестабільну стенокардію та ІМ.

Діагностика

Клінічні ознаки:

1. Больовий синдром: ангінозний біль, що триває > 20 хв., виникає в спокої, іррадіює, супроводжується холодним потом, аритмією, задишкою, – стенокардія, що вперше виникла, або III-IV ФК за класифікацією Канадської Асоціації кардіологів, 1976.
2. ЕКГ зміни: елевація або депресія сегмента ST, поява блокади лівої ніжки пучка Гіса.
3. Лабораторна діагностика.

Маркер

Початок

підвищення, год

Максимальне підвищення, год

Повернення

до попереднього рівня, год

Тропомін I (T)

4,5-5 (3,5–8)

18–19 (12,8-29,8)

168–172

КФК MB

4–5 (3,5–8)

14–16 (11,9-20)

87–105

Норма визначається лабораторією.

Розрізняють гострий коронарний синдром з елевацією сегмента ST (гострий IM з елевацією ST), гострий коронарний синдром без елевації ST (гострий IM без елевації ST, нестабільна стенокардія).

Тактика введення хворого:

1. Увагу звертають на можливу наявність захворювання клапанного апарату серця (аортальний стеноз), гіпертрофічної кардіоміопатіі, серцевої недостатності та захворювання легень.
2. Порівняння з попередньою ЕКГ є обов’язковим. Дозволяє ділити пацієнтів з підозрою на гострий коронарний синдром на дві категорії, які потребують різних терапевтичних підходів:
- – пацієнтам з елевацією сегмента ST, що свідчить про повну оклюзію великої вінцевої артерії; показана негайна реперфузійна терапія;
- – пацієнтам зі змінами сегмента ST, але без стійкої елевації сегмента ST, або з нормальною ЕКГ; показана госпіталізація з метою надання невідкладної допомоги, спостереження в динаміці та дообстежеиия.

У деяких випадках наявні нееизиачені зміни ЕКГ, такі як блокада ніжки пучка Пса або ритм пейсмекера.

3. Аналіз рівня гемоглобіну з метою виявлення анемії. Підвищення концентрації маркерів пошкодження міокарда (серцевого тропоніну T або І) свідчить про незворотне пошкодження клітин та повинно розглядатися як свідчення ІМ. Друге вимірювання рівня тропоніну потрібно зробити через
6-12 год.
4. Період спостереження включає моніторування ЕКГ. Якщо у пацієнта виникає новий епізод болю в грудній клітці, слід зареєструвати ЕКГ у 12 відведеннях та порівняти її із записом після спонтанного припинення симптомів або прийому нітратів. Додатково можна провести ехокардіографічне дослідження для оцінки функції лівого шлуночка та виключення інших причин болю в грудній клітці.

Основні принципи невідкладної допомоги

Лікування хворих з гострим коронарним синдромом з елевацією ST.

1. Знеболення:
- – морфін 1 мл 1% р-ну, 0,4-0,8 мл (4-8 мг) в/в струминно;
- – нітрогліцерин 0,5 мг під язик 1-2 таблетки;
- – ізосорбіду динітрат 10 мл 0,1% р-ну (10 мг) на 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно зі швидкістю введення 3-4 крап./хв.
2. Оксигенотерапія через маску чи носовий катетер.
3. Реперфузія. Нові рекомендації ESC (2011) стверджують про пріоритетність черезшкірного коронарного втручання над фармакологічним тромболізисом.
3.1. Черезшкірне коронарне втручання можливе в стаціонарах із цілодобовою доступністю інтервенційних методів протягом тижня. Показане в перші 12 год. від появи симптомів, незалежно від появи болю у хворих із шоком;
3.2. Тромболізис проводять на догоспітальному етапі не пізніше 3 год. від початку симптомів тільки при гострому коронарному синдромі з елевацією ST.

Схема проведення тромболізису:

– гепарин 5000-10 000 ОД в/в струминно;
– стрептокіназа 1,5 млн. ОД на 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно протягом 30-60 хв.; через 4 год. введення 12-150 ОД/кг год. або
– альтеплаза 15 мг, потім 0,75 мг/кг ваги протягом 30 хв., потім 0,5 мг/кг ваги протягом 60 хв. в/в струминно або
– тенектоплаза 30 мг (вага

Критерії ефективності: зменшення больового синдрому, динаміка зменшення елевації сегмента ST, поява реперфузійних аритмій. У разі неефективного тромболізису слід виконати черезшкірне коронарне втручання «спасіння».

Абсолютні протипоказання:

– геморагічний інсульт або інсульт невідомої етіології будь-якої давнини;
– перенесений ішемічний інсульт в останні б місяців;
– травма або пухлина ЦНС;
– травма або хірургічне втручання протягом З місяців;
– шлунково-кишкова кровотеча, перенесена в останній місяць;
– геморагічний васкуліт;
– розшарування аорти;
– пункція без компресії судин (люмбальна пункція, пункція печінки).

Відносні протипоказання:

– перенесена в останні 6 місяців ТІА;
– застосування пероральних антикоагулянтів;
– вагітність або перший тиждень після пологів;
– рефрактерна АГ (CAT більше 180 мм рт. ст. та/або ДАТ > 110 мм рт. ст.);
– активна патологія печінки;
– інфекційний ендокардит;
– пептична виразка;
– тривала травматична реанімація.
4. Антитромбоцитарні препарати:
- – ацетилсаліцилова кислота (кардіомагніл) 150-300 мг некишково-розчинні форми (розжувати), в подальшому 75-150 мг/добу у будь-якій формі, – додати
- – клопідогрель 300-600 мг одноразово – насичуюча доза (за рекомендаціями Європейської спілки кардіологів (2011) насичуюча доза клопідогрелю більше 300 мг не рекомендується, так як не збільшується ефективність та зростає ризик ускладнень), в послідуючому 75 мг раз/добу; або прасугрель насичуюча доза – 60 мг, підтримуюча доза – 10 мг раз/добу; або тікагрилор насичуюча доза – 180 мг, підтримуюча доза – 60 мг двічі/добу протягом 12 місяців.
5. Антикоагулянти:
- – на тлі стрептокінази – фондапарінукс в/в струминно через 24 год., л/ш протягом 7-10 днів);
- – на тлі альтеплази, тенектеплази – еноксипарин 30 мг в/в струминно, а подальшому 1 мг/кг кожні 12 год., п/ш 7-10 діб.
6. В-адреноблокатор призначається всім хворим за відсутності протипоказань. Немає переконливих даних щодо переваги того чи іншого препарату. Перорально приймається один з перелічених препаратів:
- – бісопролол 10 мг раз/добу;
- – небіволол 2,5-5 мг раз/добу;
- – карведілол 3,125-25 мг двічі/добу;
- – метопролол 60-200 мг двічі/добу.
7. Інгібітор АПФ – перорально один з перелічених (при непереносимості сартан):
- – еналаприл 5-20 мг двічі/добу;
- – раміприл 5-10 мг двічі/добу;
- – периндоприл 5-10 м раз/добу;
- – лізиноприл 5-20 мг двічі/добу.
8. Гіполіпідемічну терапію (статини) призначають усім хворим незалежно від вихідного рівня холестерину (перорально один з перелічених):
- – симвастатин 20-40 мг раз/добу;
- – аторвастатин 20-80 мг раз/добу;
- – розувастатин 10-20 мг раз/добу.
9. Мексикор – 2 мл розчинити у 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно З рази/добу 5 днів, з 6-го дня по 2 мл в/м 3 рази/добу 9 днів, з 15-го дня 100 мг 3 рази/добу перорально протягом 2-3 місяців.
10. Тивортин 4,2% 100 мл раз/добу в/в крапельно з початковою швидкістю 10 крап./хв., через 20 хв. після початку введення швидкість слід збільшити до 30 крап./хв.; використовується протягом 2 тиж.

Лікування хворих з гострим коронарним синдромом без елевації сегмента ST у цілому збігається з об’ємом лікування хворих з гострим коронарним синдромом із елевацією сегмента ST окрім наступних особливостей:

1. Нітрогліцерин 10 мл на 200 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно повільно зі швидкістю 2-6 крап./хв. у разі рецидиву больового синдрому.
2. Реперфузія проводиться планово (після лабораторного підтвердження некрозу міокарда). Черезшкірне коронарне втручання має проводитись радіальним доступом, за потреби в стентуванні перевага надається металевим стентам без покриття.
3. Гіполіпідемічна терапія статинами рекомендується всім пацієнтам (за відсутності протипоказань) незалежно від рівня ХС. Метою ліпідзнижуючої терапії є досягнення рівня XC ЛПНЩ
4. У пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) та високим ризиком призначають комбінацію антагоніста вітаміну K (варфарин), аспірин та клопідогрель.

Коментар. Дози препаратів такі ж. як у разі гострого коронарного синдрому з елевацією сегмента ST.

5. Мексикор – 2 мл розчинити у 100 мл 0,9% р-ну NaCl в/в крапельно З рази/добу 5 днів, з 6-го дня по 2 мл в/м 3 рази/добу 9 днів, з 15-го дня 100 мг 3 рази/добу перорально протягом 2-3 місяців.
6. Тивортин 4,2% 100 мл раз/добу в/в крапельно з початковою швидкістю 10 крап./хв., через 20 хв. після початку введення швидкість слід збільшити до 30 крап./хв.; використовується протягом 2 тижнів.

Оцінка ступеню ризику проводиться за врахування наступних ознак:

1) повторні епізоди ішемії (больовий синдром та/або зміни сегмента ST);
2) рання післяінфарктна стенокардія; підвищений рівень тропонінів;
3) нестабільна гемодинаміка;
4) аритмії (шлуночкова тахікардія, фібриляція); ,
5) цукровий діабет.

I. Пацієнти з високим ризиком – наявні 2 та більше ознак.

Рекомендовані коронаровентрикулографія + низькомолекулярні гепарини та блокатори рецепторів ІІв/ІІІа тромбоцитів, вирішення питання про метод реваскуляризації.

II. Пацієнти з низьким ризиком – наявна 1 ознака.

Рекомендовано: антитромбоцитарні препарати (аспірин та клопідогрель) у навантажувальних дозах; в подальшому підтримуючі дози; β-блокатори, статини, інгібітори АПФ.

Источник

Актуальність. Серцево-судинні захворювання залишаються головною причиною смертності хворих в усьому світі. Показник смертності в Україні внаслідок дестабілізації ішемічної хвороби серця (ІХС) становить 678 на 100 тис. населення. Разом з тим, завдяки покращенню якості лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ) в останні роки (за період із 2007 до 2011 року) в Україні спостерігають зменшення на 17 % смертності від цієї хвороби.

Відомо, що понад 50 % несприятливих результатів при різних формах гострого коронарного синдрому (ГКС) наступають в перші години захворювання. Своєчасна і точна діагностика, оцінка ступеня ризику та прогнозу захворювання, призначення адекватного лікування є наріжним каменем успішності терапії. Лікування хворого – це єдиний процес, який починається на догоспітальному етапі і продовжується в стаціонарі. Важливо, щоб бригади екстреної (швидкої) медичної допомоги та стаціонари, куди доправлять хворих із ГКС, працювали за єдиним алгоритмом, заснованим на єдиних принципах діагностики і лікування та єдиному розумінні тактичних питань. У зв’язку з цим будь-яка бригада після встановлення діагнозу ГКС та визначення показань та протипоказань до відповідного лікування повинна працювати за принципом «Регіональних реперфузійних мереж», усунути больовий напад, почати антитромботичне лікування, яке включає введення тромболітиків, якщо не запланована первинна ангіопластика, а при розвитку ускладнень – боротьба з порушеннями ритму серця, гострою серцевою недостатністю, кардіогенним шоком, гіпо- або гіпертензивним кризом. Звичайно, така БЕ(Ш)МД повинна володіти методикою проведення заходів з серцево-легеневої та мозкової реанімації.

Таким чином, знання базових принципів сучасних протоколів надання невідкладної допомоги при гострому коронарному синдрому, гіпертензивному кризі, кардіогенному шоці та своєчасно й якісно проведені невідкладні медичні заходи на догоспітальному на ранньому госпітальному етапах не лише рятують життя хворим (постраждалим), а й сприяють подальшому успішному лікуванню хвороби, попереджують розвиток тяжких ускладнень.

Гострий коронарний синдром

Гострі коронарні синдроми – група різноманітних клінічних ознак або симптомів, які дозволяють запідозрити нестабільну стенокардію (НСт) чи гострий інфаркт міокарда з підйомом або без підйому сегмента ST. Термін ГКС може використовуватися при першому контакті лікаря з хворим і передбачає певну тактику ведення хворого з ГКС як з ГІМ чи НСт (Рекомендації робочої групи Української асоціації кардіологів). Існує два варіанти даного синдрому – з підйомом або без підйому сегмента ST.

ГКС зі стійким підйомом сегмента ST супроводжується болем або відчуттям дискомфорту за грудниною і (або) вперше виниклою блокадою лівої ніжки пучка Гіса, як правило, зумовлений гострою оклюзією коронарної артерії. Таку ситуацію розглядають як гострий інфаркт міокарда (ІМЗП ST) і передбачає швидке проведення реперфузійної терапії – тромболізису або перкутанної ангіопластіки.

ГКС без підйому сегмента ST, з минущою або стійкою депресією ST, змінами зубця Т на ЕКГ супроводжуються тиснучим болем або відчуттям дискомфорту за грудиною, що найчастіше зумовлено гострою ішемією міокарда. Стратегія ведення таких хворих передбачає усунення ішемії без застосування тромболітичних середників, спостереження за динамікою ЕКГ і маркерів некрозу міокарда (серцевих тропонінів, креатинфосфокінази та (або) MB-фракції КФК). При відсутності наростання в крові рівнів біомаркерів некрозу міокарда такі прояви ГКС розглядають як еквівалент НСт або, при підвищенні рівня маркерів некрозу міокарда, як субендокардіальний (дрібновогнищевий, інтрамуральний) інфаркт міокарда чи ж ІМ без підйому ST (ІМБП ST).

Для швидкого і надійного розмежування НСт та ІМ без підйому сегмента ST необхідне визначення рівнів серцевих тропонінів, що доступно не всім лікувальним установам. Тому при позначенні ГКС без підйому сегмента ST терміни інфаркт міокарда без підйому ST і нестабільна стенокардія можуть вживати як синоніми, але тільки на етапі попереднього формулювання діагнозу (не більше 1-2 діб, до завершення диференціальної діагностики НСт та ІМ без підйому ST).

Встановлення ГКС дає можливість спеціалістам розпізнати наявність коронарної катастрофи, вимагає проведення чіткого комплексу лікувально- діагностичних методик і диктує необхідність госпіталізації пацієнта в профільний стаціонар.

Зараз очевидно, що гострі коронарні синдроми, нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда мають спільний анатомічний субстрат – розрив атеросклеротичної бляшки або її ерозію – і відрізняються ступенем тромбозу та дистальною емболізацією.

Клінічні прояви та прогноз залежать від локалізації обструкції, тяжкості і тривалості ішемії міокарда. При інфаркті міокарда з елевацією сегмента ST переважно виникає оклюзивний і персистуючий тромбоз

Патофізіологія серцевого нападу при гострому коронарному синдромі.

Рис. 3.1. Патофізіологія серцевого нападу при гострому коронарному синдромі.

(рис. 3.1). Приблизно в 3/4 випадків до формування коронарного тромбу призводить раптовий розрив вразливої бляшки (запаленої, багатої на ліпіди, покритої тонкою фіброзною оболонкою) на тлі вираженого стенозу, ерозія бляшки і вторинний вазоспазм, у результаті чого розвивається стійка оклюзія артерії. Інфаркт міокарда, який спричинила повна оклюзію вінцевої артерії, починає розвиватися через 15– 30 хв від початку гострої ішемії (відсутність кровотоку по артерії або колатералях) і прогресує з часом від субендокардіальної до субепікардіальної ділянки (феномен фронту хвилі) та призводить до розвитку великого вогнища некрозу. У 1/4 випадків тромби, які спричиняють інфаркт міокарда, формуються в ділянці бляшок, що викликають лише незначний або помірний стеноз вінцевої артерії. Реперфузія і залучення колатералей можуть сприяти зменшенню ушкодження міокарда та зони некрозу.

Наявність субкритичного, але стійкого кровотоку може розширити часове вікно для досягнення порятунку міокарда шляхом повної реперфузії.

Відповідь на розрив бляшки є динамічною: тромбоз і вторинний фібриноліз, часто асоційовані з вазоспазмом, виникають одночасно, викликаючи минущу обструкцію кровотоку і дистальну емболізацію, яка призводить до мікросудинної обструкції й може стати перепоною для успішної реперфузії міокарда, незважаючи на адекватний кровотік в артерії, що зумовила інфаркт. При коронарному тромбозі початкову обструкцію кровотоку, як правило, викликає агрегація тромбоцитів, але для подальшої стабілізації раннього та нестійкого тромбоцитарного тромбу важливе значення належить полімеризації та відкладенні в тромбі фібрину.

Источник

Визначення

Гострий коронарний синдром (ГКС) – це гостре порушення коронарного кровообігу. Він об’єднує такі клінічні стани, як нестабільна стенокардія та інфаркт міокарда.

Єдиним патофізіологічним механізмом цих станів є розрив атеросклеротичної бляшки або її ерозія. У місці розриву атеросклеротичної бляшки розвивається тромбоз. Одним із факторів дестабілізації атеросклеротичної бляшки є запалення, яке може призвести до дестабілізації, розриву бляшки і тромбоутворення. Отже, найчастішою причиною ГКС буває тромбоз коронарних судин унаслідок дестабілізації атеросклеротичної бляшки; має значення також коронароспазм.

Гострий коронарний синдром – це попередній діагноз, що встановлюється під час першого контакту з хворим. Він був уведений у клінічну практику через потребу негайно вибирати лікувальну тактику, наприклад, тромболітичну терапію або первинну коронарну ангіопластику до встановлення остаточного діагнозу.

Діагностика

Гострий коронарний синдром може проявлятися у вигляді затяжного (більше 5 хв) ангінозного нападу болю в стані спокою або вперше виниклої стенокардії, чи прогресуючої стенокардії не менше III ФК. На фізикальному обстеженні якихось патологічних відхилень часто не виявляють. У таких випадках провідна мета обстеження – відкидання некардіальних причин болю в грудній клітці, можливості неішемічних серцевих розладів (перикардит, захворювання клапанів серця).

Найважливіший діагностичний метод – це реєстрація ЕКГ у спокої та біомаркерів інфаркту міокарда (підвищення рівня в крові білків серцевого м’яза). Установлюючи діагноз ГКС, слід оцінити ризик його прогресування в гострий інфаркт міокарда і ризик смерті. Ключовим елементом оцінки ризику є клінічне обстеження, оцінка ЕКГ і біохімічних параметрів. Ризик прогресування ГКС підвищується в осіб літнього віку, чоловічої статі, за наявності в минулому таких проявів ІХС, як тяжка або тривала стенокардія чи попередній інфаркт міокарда, дисфункції лівого шлуночка або застійна серцева недостатність, при цукровому діабеті та підвищенні артеріального тиску.

Клініка та лікування

За клінічними й ЕКГ-ознаками ГКС поділяють на гострий коронарний синдром із підйомом ST і гострий коронарний синдром без підйому ST. Перша форма ГКС зі стійкою елевацією сегмента ST у більшості випадків передує гострому інфаркту міокарда з патологічним зубцем Q на ЕКГ. Мета лікування такої форми ГКС – швидке і стійке відновлення просвіту судин (тромболізис, первинна ангіопластика). В основі другої форми ГКС без підйому ST лежить формування пристінкового, переважно тромбоцитарного тромба. Причому може виникнути субендокардіальна (нетрансмуральна) ішемія серцевого м’яза. Надалі у хворих із ГКС без стійкого підйому ST можуть виникнути або нестабільна стенокардія, або гострий інфаркт міокарда без зубця Q. Ці дві форми ІХС (нестабільна стенокардія і гострий інфаркт міокарда без зубця Q) розрізняються між собою відсутністю або наявністю маркерів некрозу міокарда (підвищення рівня тропонінів 1, Т, МВ-КФК, КФК). Доведено, що у хворих із ГКС без стійкого підйому ST застосування тромболітичної терапії малоефективне. Лікування таких хворих має бути спрямоване на усунення ішемії міокарда і запобігання процесу подальшого тромбоутворення. Необхідне подальше спостереження за ЕКГ і визначення маркерів некрозу міокарда.

Стоматологічні аспекти гострого коронарного синдрому

Показана тільки ургентна стоматологічна допомога пацієнтам із гострим коронарним синдромом із дозволу кардіолога, оскільки можливий розвиток інфаркту міокарда. Цих пацієнтів лікують стаціонарно внутрішньовенними нітратами, але безпосередньо перед маніпуляціями слід уживати нітрогліцерин сублінгвально. Анальгезію контролюють пульсоксиметрією і кардіомоніторингом.

Источник