Гормоны и стресс адаптационный синдром
Оглавление темы «Гормоны почек. Гормоны сердца. Гормоны сосудов. Гормоны при стрессе. Выделение гормонов при повреждении тканей.»: Стресс. Гормоны при стрессе. Общий адаптационный синдром. Гормональное обеспечение общего адаптационного синдрома, или стресса.Примером неспецифического участия эндокринной системы в приспособительных реакциях организма являются изменения ее деятельности при стрессе. Состояние стресса возникает как следствие действия на организм любых сильных, в том числе экстремальных и повреждающих, раздражителей. При действии на организм экстремальных факторов неспецифические реакции стресса прежде всего направлены на стимуляцию энергетического обеспечения приспособительных процессов. Ведущую роль в этих неспецифических реакциях играют катехоламины и глюкокортикоиды, в значительных количествах мобилизуемые в кровь (рис. 6.30). Активируя катабо-лические процессы, эти гормоны ведут к гипергликемии — одной из начальных реакций субстратного энергообеспечения. Как следствие гипергликемии на некоторое время повышается в крови уровень инсулина. Метаболические перестройки при таком гипергормональном профиле связаны, прежде всего, с активацией в печени фосфорилазы и гликогенолизом, а поступающая в кровь глюкоза под влиянием инсулина интенсивно утилизируется тканями, прежде всего скелетными мышцами, что увеличивает их работоспособность и повышает теплообразование в организме. Жиромобили-зующий эффект глюкокор-тикоидов и катехоламинов способствует повышению в крови второго важнейшего энергетического субстрата — свободных жирных кислот. Однако подобный «форсированный» режим функционирования эндокринной системы из-за ограниченности функциональных резервов не может длиться долго, вскоре содержание инсулина в крови уменьшается, что носит название «функциональный транзиторный диабет». Это необходимое условие для усиления жиромобилизующего эффекта глюкокортикоидов и активации глюконеогенеза. Важнейшим источником глюкозы как энергетического материала в этот период становится глюко-неогенез, но на образование глюкозы расходуется дефицитный пластический материал — аминокислоты. Необходимым условием длительно повышенного энергоснабжения является переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный, тем более что углеводные резервы в виде гликогена достаточно быстро оказываются практически исчерпанными. Постепенно снижается продукция глюкокортикоидов, устанавливается новое гормональное соотношение: нерезко повышенный уровень глюкокортикоидов при более значительном снижении уровня инсулина. Этот новый уровень функционирования эндокринной системы способствует восстановлению равновесия между катаболическими и анаболическими процессами, расходы белка на энергетические нужды снижаются. Жиромобилизующий эффект гормональной перестройки и образование транспортной формы эндогенного жира — липопротеинов очень низкой плотности — приводят к тому, что растет использование клетками липидов как источников энергии. Жирные кислоты интенсивно окисляются в скелетных мышцах, миокарде и печени. Образующиеся при этом кетоновые тела усиленно окисляются в мышечной ткани, почках, а также сердце и мозге. Особенно резко ограничивается потребление углеводов мышечной и жировой тканью, что экономит глюкозу для углеводзависимых тканей — головного мозга, кроветворной ткани и эритроцитов, в некоторой степени — миокарда. Таким образом, происходящие при стрессе гормональные и метаболические перестройки обеспечивают длительное неспецифическое повышение энергообеспечения приспособительных процессов.
Стресс как неспецифическая реакция приспособления и компенсации нарушенных функций может при резкой выраженности сопровождаться и активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, приводя к росту в крови уровня тиреоидных гормонов. Физиологический стресс, например эмоциональное напряжение, напротив, характеризуется снижением гормональной активности щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы в ответ на повреждение тканей является неспецифической реакцией компенсации, поскольку тиреоидные гормоны, благодаря стимуляции синтеза белков, способствуют клеточным регенеративным процессам и репарации поврежденных структур. Активация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может носить и черты специфической компенсации, например в условиях холодового стресса, как компенсация термического угнетения метаболизма. Стресс при экстремальных состояниях сопровождается активацией и других гормональных систем — гипоталамо-гипофизарно-андрогенной и гипоталамо-нейрогипофизарной. Повышение активности системы гонадолиберины—гонадотропины—андрогены (одним из проявлений является повышение либидо) и избыточно секретируемые при этом андрогены за счет анаболического эффекта способствуют репаратив-ным процессам. При хирургическом и эмоциональном стрессе повышается секреция вазопрессина. Компенсаторное значение активации секреции вазопрессина заключается в облегчении консолидации процессов памяти, формирования аналгезии, потенцировании эффектов кортиколиберина на секрецию кор-тикотропина, восстановлении нарушенной при кровопотере гемодинамики. Избыточная секреция вазопрессина при травмах является примером опережающей перестройки эндокринных механизмов компенсации, реализующей избыточный гормональный сигнал для предотвращения возможности потери организмом воды при кровотечении. Реакция гипоталамо-нейрогипофизарной системы может быть и специфической компенсацией возникших в организме нарушений водно-солевого и осмотического гомеостазиса (осмотический стресс). — Также рекомендуем «Выделение гормонов при повреждении тканей. Регенерация. Репарации. Гормональная регуляция местных компенсаторных реакций.» |
Источник
Стресс — совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих, в частности стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций (Селье, 1936-1952). Агент, вызывающий стресс, называют стрессором. По существу, стрессором является всякое достаточное сильное (не обязательно экстремальное) воздействие — тепло, холод, эмоциональное воздействие, болевые раздражения, голодание, интоксикация и т.д.
Комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций при стрессе, направленных на создание устойчивости (резистентности) организма к лкюому фактору, обозначается Селье как общий (генерализованный) адаптационный синдром (ГАС), в динамике которого закономерно прослеживаются три стадии, характеризующие резистентность организма в развитии стресса: 1) реакция тревоги: 2) стадия резистентности, 3) стадия истощения (рис. 87).
Адаптационному синдрому предшествует шок. Длительность и выраженность каждой стадии может варьироваться в зависимости от природы и силы стрессорного агента, вида животного и физиологического состояния организма.
Рис 87. Динамика изменения резистентности организма при стрессе (генерализованный адаптационный синдром, ГАС)
Первая стадия синдрома (реакция тревоги) характеризует остро протекающую, активную мобилизацию адаптационных процессов в организме в ответ на всякое смещение гомеостаза при стрессе (на первичный шок). В это время устойчивость организма к воздействиям быстро возрастает. Во второй стадии (стадии резистентности) устанавливается повышенная сопротивляемость к стрессору, которая носит общий, неспецифический характер.
Например, если стресс вызывается холодом, то на стадии резистентности выявляется повышенная устойчивость не только к холоду, но и к действию повышенной температуры, рентгеновских лучей, токсинов и т.д. В случаях когда стресс слишком сильный или длительный, защитно-приспособительные механизмы организма могут истощаться и общий адаптационный синдром переходит в третью стадию (стадию истощения), характеризующуюся снижением резистентности организма к данному стрессору и другим видам стрессорных воздействий. Эта стадия называется также вторичным шоком.
Многочисленные исследования Селье и других авторов показали, что одним из важнейших организаторов реализации общего адаптационного синдрома в организме позвоночных при различных формах стресса является гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (рис. 88, 89). Так, при любых воздействиях на организм всегда отмечается быстрое нарастание секреции глюкокортикоидов корой надпочечников, прямо пропорциональное в определенных интервалах силе воздействия. Нарастанию секреции глюкокортикоидов постоянно предшествует усиление секреции КРФ гипоталамусом и АКТГ гипофизом. Активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы происходит на стадии тревоги.
Рис 88. Важнейшие гормоны, участвующие в регуляции общего адаптационного синдрома
Рис 89. Концентрация кортикостерона в плазме крови у животных при стрессе
А — в плазме крови самцов крыс при иммобилизации животных в течение 10 мин; Б — в плазме крови самцов мышей при ссаживании в одну клетку шести животных, которые до этого времени содержались поодиночке (стресс формирования сообщества): 1, 2 — стресс интактных животных, 3 — стресс животных, десимпатизированных введением 6-оксидофамина
Гипофизэктомия или разрушение области срединного возвышения гипоталамуса снимает реакцию адреналовой коры на стресс. Эти воздействия, а также адреналэктомия (на фоне введения доз кортикостероидов, поддерживающих жизнь животного в состоянии покоя) предотвращают развитие общего адаптационного синдрома, и, как правило, резко снижают резистентность организма к действию разных стрессоров. И, наоборот, введение природных или синтетических глюкокортикоидных гормонов стрессируемым животным может повышать уровень адаптации к различным воздействиям.
Эти данные позволили применять кортикостероидные препараты в клинической практике при сильных травмах или при длительных хирургических операциях для предупреждения развития вторичного шока (Глинн, 1969). Показано также, что многие патологические процессы разворачиваются на фоне истощения функциональных резервов гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.
Накоплено много данных о путях и механизмах действия глюкокортикоидных гормонов на организм. Во избежание ненужных повторений мы кратко резюмируем основные данные F и его аналоги вызывают лизис тимико-лимфоидной ткани и острый выброс антител из разрушающихся лимфоидных клеток, но соответственно тормозят новообразование иммунных тел; вызывают также торможение синтеза белка в различных видах соединительной ткани, слизистых оболочках и мышцах; стимулируют синтез общего белка и ряда ферментов обмена аминокислот и глюконеогенеза в печени, усиливая в этом органе синтез глюкозы и ее секрецию в кровь; тормозят синтез ДНК во всех тканях, ингибируют транспорт глюкозы и ее утилизацию в мышцах и жировой ткани; стимулируют липолиз и обусловливают гиперлипацидемию, пермиссируют эффекты адреналина, глюкагона, ЛТГ и некоторых других гормонов на различные органы и ткани; вызывают повышение возбудимости коры и ряда подкорковых структур головного мозга; в определенных дозах снижают проницаемость кровеносных сосудов, тормозят воспаление и развитие аллергических реакций; усиливают задержку Na+ в крови и экскрецию К+, тормозят половую функцию.
Отметим, что при стрессорной активизации системы гипоталамус — гипофиз наряду с усиленным образованием АКТГ и глюкокортикоидов происходит усиленное образование опиоидов, липотропина и МСГ из ПОМК. Опиоиды и МСГ способны оказывать прямые влияния на мозг, вызывая возбуждение и обезболивание, а также на симпатическую нервную систему. АКТГ, липотропины и МСГ обладают жиромобилизующим действием.
Указанные гормоны существенно дополняют эффекты глюкокортикоидов. Однако анализ всех адаптивных влияний глюкокортикоидов и других гормонов данной системы не позволяет составить достаточно убедительную концепцию о сущности самодовлеющего адаптивного действия гормонов коры надпочечников (Селье, 1977). Несомненно, индуцируемые гормонами острый выброс готовых антител лимфоцитами, переключение пластических процессов на энергетические, гипергликемия и гиперлипацидемия, пермиссивные и другие эффекты могут играть защитно-приспособительную роль на определенных этапах развития стресса.
Однако физиологический смысл различных влияний глюкокортикоидов на ткани при стрессе теряется, если их рассматривать изолированно от эффектов других гормонов и нервных механизмов, также участвующих в регуляции неспецифических адаптивных реакций организма. Действительно, трудно представить самостоятельное адаптационное значение торможения кортикостероидами синтеза антител, формирования воспалительных реакций, потребления глюкозы мышцами — процессов, имеющих огромное значение для поддержания гомеостаза.
Очевидно, анализ адаптивного синдрома и механизмов адаптивного действия глюкокортикоидов рационально проводить не изолированно, а в связи и в сопоставлении с динамикой секреции других гормонов и негормональных факторов при стрессе и механизмами их взаимодействия с клетками. Этот вывод вполне согласуется с многочисленными экспериментальными данными, полученными самим Селье и другими эндокринологами (Шёлк, 1969, 1970; Федотов и др., 1972 и др.)
В.Б. Розен
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Стресс – очень сложное явление, которое затрагивает все процессы, протекающие в организме. Не секрет, что по большей части он зависит от работы биологически активных веществ. Это гормоны стресса. И их много. Каждый из них незаменим и действует сродни лекарству: в маленьких дозах исцеляет, но в большом количестве превращается в замедленный яд.
Какие бывают гормоны стресса
Стресс во всех его проявлениях регулируется определенными гормонами, которые организм вырабатывает в ответ на определенное событие. Три самых важных из них:
- адреналин;
- норадреналин;
- кортизол.
С функциями адреналина знакомы многие. Когда выделяется адреналин, повышается давление, увеличивается частота нервных сокращений, возбуждается нервная система. Человек начинает беспорядочно двигаться, становится крайне эмоциональным. Этот гормон активизируется во время экстремальных видов спорта и при сильном стрессе. Хронический стресс провоцирует постоянную выработку адреналина, что негативно влияет на работу сердца и ЖКТ.
Норадреналин легко спутать с адреналином, но они имеют разные назначения. Норадреналин позитивно влияет на работу мозга при кратковременном стрессе, активизируя отделы памяти. Благодаря этому гормону, кратковременный стресс становится полезным, т. к. мы лучше учимся и запоминаем информацию. Норадреналин отвечает за положительные эмоции во время стресса (победа в игре, казино). Избыточное выделение норадреналина вкупе с индивидуальными чертами личности вызывают зависимость.
Синоним беспокойства и тревоги – кортизол
Кортизол – гормон, выделяемый при сильном стрессе. Он приводит организм в состояние боевой готовности, чтоб мы могли быстро среагировать на опасность. Увеличивает уровень сахара в крови, повышает доступность восстановительных веществ. В нормальных условиях гормон быстро выводится из организма. Хронический стресс стимулирует выделение огромного количества кортизола, что приводит к таким последствиям как:
- сонливость;
- тяга к сладкой и вредной пище;
- ухудшение памяти, внимания;
- депрессия;
- снижение иммунитета.
На критический уровень кортизола указывают также внешние признаки. Повышается давление, развивается гипогликемия и появляется жир в районе живота. Поэтому люди, испытывающие постоянный стресс, чаще страдают от повышенного холестерина, диабета, и больше подвержены инсульту и инфаркту.
Кортизол, адреналин, норадреналин – самые основные, но не все гормоны стресса.
Гормоны стресса: физиология
Организм реагирует на стресс так: когда происходит опасное событие или размышление о нем, первым делом реагирует мозг. По нейронным связям в гипоталамус посылается сигнал, который стимулирует выработку некоторых гормонов. Основной из них – КРГ или кортикорелин. КРГ запускает процесс выработки кортикотропина в гипофизе. Кортикотропин попадает в кровь, достигает надпочечников, где образуются глюкокортикоиды (известные нам адреналин, норадреналин). Именно они в большей степени отвечают за стрессовую реакцию организма.
Ученые обнаружили, где вырабатываются гормоны стресса. Основные из них (кортизол, адреналин и т. п.) производятся в надпочечниках. Существует синдром, который в медицине называют усталость надпочечников или гормональный стресс.
Гормон стресса у женщин
Пролактин – гормон стресса, который иногда называют женский гормон. Вырабатывается в передней доле гипофиза. Отвечает за репродуктивную функцию, лактацию. Пролактин также контролирует регулярность менструального цикла. Физический или психологический стресс способствует увеличению уровня пролактина в крови, что приводит к таким последствиям:
- задержки менструального цикла, аменорея;
- возникновение лактации, не связанной с родами;
- эректильная дисфункция у мужчин;
У детей повышенный уровень пролактина наблюдается в 2-х случаях: опухоль гипофиза или небольшой стресс. Для точной диагностики уровня пролактина в крови сдают лабораторный анализ.
Повышен гормон стресса у женщин: что делать?
Если гормон стресса повышен – без паники. Понижать самостоятельно ничего не нужно. Обратитесь к участковому врачу. Он выдаст направление к эндокринологу, а тот назначит соответствующее лечение. При повышенном уровне пролактина первое, что надо сделать – убедиться в правильности анализа. Анализ на пролактин нужно сдавать натощак. За сутки до похода в лабораторию необходимо исключить все стрессовые факторы, находится в состоянии покоя. При хроническом стрессе анализ лучше не сдавать.
Гормон стресса у мужчин
У мужчин нет уникального гормона стресса как такового. Однако мужской организм отличается от женского. Так, главным мужским гормоном считается тестостерон. Он отвечает, прежде всего, за сексуальность и маскулинные черты характера: решительность, стремление побеждать, уверенность, конкурентоспособность.
При стрессе уровень тестостерона падает, и мужчина впадает в депрессию. Он становится раздражительным, пассивным, излишне эмоциональным. Восстановить прежний уровень гормона можно, хорошенько отдохнув.
Как снизить гормоны стресса
Первое, что надо сделать при хроническом стрессе – нормализовать свои биологические часы. Наладить режим дня, принимать пищу согласно потребностям, высыпаться. Для борьбы со стрессом важен качественный сон не менее восьми часов в сутки.
Гормон стресса кортизол: как его уменьшить
Чтобы бороться с повышенным кортизолом, следует:
- Снизить количество быстрых углеводов в питании (сладкое, мучное).
- Минимизировать потребление кофе, сигарет.
- Выполнять дневную норму шагов.
Также в профилактике стресса важную роль играют йога, медитации и другие способы релаксации. Потребляйте продукты, снижающие кортизол. А именно: пища с высоким содержанием белка, орехи, красная рыба.
Чтобы успокоить гормон стресса, достаточно расслабиться и соблюдать профилактические меры в течение недели-двух. За это время вы расслабитесь, станете спокойнее и обретете душевный комфорт. Однако при хроническом стрессе следует прибегнуть к ежедневным практикам медитации и психологическим приемам релаксации.
оригинал статьи: https://razvivaysebya.ru/samopoznanie/gormony-stressa/.html
Источник