Глава 5 черепные нервы синдромы поражения ствола мозга

Глава 5 черепные нервы синдромы поражения ствола мозга thumbnail
Глава 5 черепные нервы синдромы поражения ствола мозга С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: Эссе.docx.
Глава 5 черепные нервы синдромы поражения ствола мозгаПоказать все связанные файлыПодборка по базе: ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ.docx, 5.Важнейшие психопатологические синдромы..docx, Причины поражения Германии.docx, Некариозные поражения зубов, возникающие до прорезывания.docx, Термические поражения.pptx, Симптомдық артериальдық гипертензия синдромы.docx, Система крови у детей. Анатомо-физиологические особенности, симп, Тема 14. Основные синдромы при заболеваниях желудка и кишечника., экз. задачи нервы.doc, черепные нервы.pdf
ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ. СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СТВОЛА МОЗГА

В процессе эволюции головного мозга и развития специализированных органов чувств в большей мере развивался оральный конец нервной трубки, и нейроны передних, боковых и задних рогов сформировали ядра черепных нервов (рис. 5.1). Отвечая за жизненно важные функции, они имеют более сложное строение по сравнению с предшественниками

(серым веществом нервной трубки) и значительную соматотопическую проекцию в сенсомоторной коре. Сохраняется принцип разделения ядер — чувствительные находятся вверху, в покрышке, а двигательные — внизу, в основании продолговатого мозга. Всего выделяют 12 черепных нервов. Из них 4 являются двигательными (IV, VI, XI, XII); 5 — смешанными (III, V, VII, IX, X); 3 относятся к органам чувств (I, II, VIII).

Чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, ротовой полости, носоглотки, гортани, а также иннервация мимических мышц, мышц глазного яблока, мягкого нёба, глотки, голосовых связок, языка обеспечиваются черепными нервами (рис 5.2).

https://vmede.org/sait/content/nevrologija_ped_petruxin_2009_t1/7_files/mb4_012.jpeghttps://vmede.org/sait/content/nevrologija_ped_petruxin_2009_t1/7_files/mb4_015.jpeg

Рис. 5.1. Расположение ядер черепных нервов в стволе мозга (а, б). Двигательные ядра — красные; чувствительные — зеленые

Чувствительные импульсы черепной иннервации проводятся по 3-нейронным путям: первый нейрон расположен в узле или в специализированных клетках на периферии, второй — в чувствительном ядре ствола мозга (аналог заднего рога спинного мозга), отростки которого переходят на противоположную сторону и присоединяются к медиальной петле, третий — в основном в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Далее вместе с проводниками поверхностной и глубокой чувствительности туловища и конечностей бульботаламический путь проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы в нижний отдел задней центральной извилины.

При поражении чувствительных ядер ствола мозга, как и при поражении заднего рога спинного мозга, могут возникать диссоциированные расстройства чувствительности, а при поражении корешка чувствительного нерва выпадают все виды чувствительности.

Двигательный путь состоит из двух нейронов, начинается от коры полушарий большого мозга (первый нейрон) и направляется к двигательным ядрам черепных нервов ствола мозга (второй нейрон, аналог передних рогов спинного мозга) в составе кортиконуклеарных путей.

https://vmede.org/sait/content/nevrologija_ped_petruxin_2009_t1/7_files/mb4_017.jpeg

Рис. 5.2. Отверстия внутреннего основания черепа:

1 — решетчатая пластинка решетчатой кости (обонятельные нервы); 2 — зрительный канал (зрительный нерв, глазная артерия); 3 — верхняя глазничная щель (глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы), глазной нерв — I ветвь тройничного нерва; 4 — круглое отверстие (верхнечелюстной нерв — II ветвь тройничного нерва); 5 — овальное отверстие (нижнечелюстной нерв — III ветвь тройничного нерва); 6 — рваное отверстие (симпатический нерв, внутренняя сонная артерия); 7 — остистое отверстие (средние менингеальные артерии и вены); 8 — каменистое отверстие (нижний каменистый нерв); 9 — внутреннее слуховое отверстие (лицевой, преддверноулитковый нервы, артерия лабиринта); 10 — яремное отверстие (языкоглоточный, блуждающий, добавочный нервы); 11- подъязычный канал (подъязычный нерв); 12 — большое затылочное отверстие (спинной мозг, мозговые оболочки, спинномозговые корешки добавочного нерва, позвоночная артерия, передняя и задняя спин- номозговые артерии). Зеленым цветом обозначена лобная кость, коричневым — решетчатая, желтым — клиновидная, фиолетовым — теменная, красным — височ- ная, синим — затылочная

Корково-ядерный путь к ядрам III-VI и IX-XI черепных нервов совершает перекрест, но неполный. Часть волокон от корковой двигательной зоны связана с двигательными ядрами противоположной стороны, а часть — с ядрами своей стороны ствола мозга. Поэтому при одностороннем поражении коры больших полушарий головного мозга или кортиконуклеарного пути не развивается центральный паралич мышц глаз, глотки, гортани и т.д. Симптомы центрального паралича этих мышц появляются лишь при двустороннем поражении надъядерных путей. Исключение составляют нижняя часть ядра VII нерва и ядро XII нерва, которые связаны только с корой противоположной стороны. Одностороннее поражение корково-ядерного пути вызывает в этом случае центральный паралич только мышц языка и нижней части лица противоположного полушария.

При поражении двигательных ядер черепных нервов, корешков или ствола самого нерва развивается периферический паралич соответствующих мышц на стороне очага поражения.

5.1. Черепные нервы. Синдромы поражения

I нерв — обонятельный, является периферическим отделом обонятельного анализатора (рис. 5.3). Клетки, из которых возникают волокна обонятельного нерва, расположены в слизистой оболочке верхней носовой раковины и носовой перегородки (первый нейрон). Их аксоны образуют обонятельные нити, которые входят в полость черепа через решетчатую пластинку решетчатой кости и заканчиваются в обонятельной луковице на основании мозга (второй нейрон). Аксоны 2-го нейрона направляются кзади и образуют обонятельный тракт, который лежит на основании лобной доли и заканчивается в первичных обонятельных центрах (третий нейрон) — обонятельный треугольник, переднее продырявленное вещество, прозрачная перегородка. Отсюда начинаются аксоны, проводящие раздражение к корковым обонятельным центрам, расположенным главным образом в извилине гиппокампа (27, 28, 34, 35, 48 и 51 поля по Бродману). Обонятельные тракты имеют связи с обонятельными корковыми центрами обоих полушарий.

Область гиппокампа и другие отделы обонятельного мозга входят в лимбическую систему, которая играет важную роль в регуляции вегетативных функций и эмоциональных реакций, связанных с инстин- ктами. Поэтому нарушение обоняния у детей (например, при искривлении носовой перегородки, увеличении аденоидов и хроническом воспалении слизистой оболочки и придаточных пазух носа) нередко

сопровождается нарушениями в эмоционально-волевой сфере. И наоборот, эмоциональные нарушения провоцируют нарушение обоняния (извращение, гиперчувствительность).

Снижение обонятельной функции нерва может возникнуть после перелома решетчатой пластины, при опухолях с поражением обо- нятельных луковиц.

Для человека острота обоняния не имеет существенного значения, однако понижение ее (гипосмия) нередко сопровождается снижением вкусовых ощущений и, как следствие этого, снижением аппетита, а также эмоциональными нарушениями. Понижение обоняния может быть врожденной особенностью, но может возникать при поражении обонятельных путей, а также при заболеваниях носовой полости.

Поражение обонятельной луковицы и тракта с одной стороны сопровождается гомолатеральным выпадением обоняния. В ряде случаев наблюдаются обострение обоняния — гиперосмия (например, во время менструации, при беременности), извращение обоняния — дизосмия.

Раздражение височной доли коры полушарий большого мозга в области гиппокампа приводит к появлению обонятельных галлюцинаций. В частности, судорожный припадок может начинаться с ощуще- ния какого-либо запаха (обонятельная аура).

Поражение коркового центра обоняния вызывает обонятельную агнозию — неспособность узнавать запахи и их предметную принадлежность при сохранности собственно восприятия запахов.

II нерв — зрительный, является периферическим отделом зрительного анализатора, функция которого состоит в передаче световых раздражений. В сетчатке глаза расположен рецепторный аппарат в виде

https://vmede.org/sait/content/nevrologija_ped_petruxin_2009_t1/7_files/mb4_025.jpeg

Рис. 5.3. Обонятельные нервы: 1 — обонятельный эпителий, бипо- лярные обонятельные клетки; 2 — обонятельная луковица; 3 — меди альная обонятельная полоска; 4 — латеральная обонятельная полоска; 5 — медиальный пучок переднего мозга; 6 — задний продольный пучок; 7 — ретикулярная форма- ция; 8 — прегрушевидная область;

Читайте также:  Миофасциальный болевой синдром лица лечение

9 — поле 28 (энторинальная область);

10 — крючок и миндалевидное тело

цепочки из трех периферических нейронов зрительного пути. Первый нейрон — колбочки (цветовое зрение) и палочки (черно-белое зрение), второй нейрон — ганглиозные клетки, центральные их отростки составляют зрительный нерв. Основная часть колбочек сконцентрирована в области желтого пятна. Благодаря оптической среде глаза медиальные половины сетчатки воспринимают раздражение от наружной части поля зрения и наоборот.

Зрительный нерв, который через зрительное отверстие входит в полость черепа, идет по основанию мозга и кпереди от турецкого седла совершает зрительный перекрест. Перекрещиваются только внутренние волокна, начинающиеся от медиальной (носовой) половины сетчатки. Наружные, или височные, волокна проходят зрительный перекрест неперекрещенными. После перекреста образуется правый и левый зрительные пути, каждый из которых содержит волокна от внутренней половины сетчатки глаза противоположной стороны и наружной половины сетчатки глаза своей стороны (рис. 5.4 а).

Таким образом, зрительный путь включает волокна от гомолатеральных половин сетчатки обоих глаз — левых или правых. Следовательно, правый зрительный путь проводит раздражение от левых половин полей зрения обоих глаз, а левый — от правых.

Зрительные пути направляются кверху и, огибая снаружи ножки мозга, входят в первичные зрительные центры (третий нейрон) подушку зрительного бугра, латеральные коленчатые тела, верхние бугры четверохолмия.

Верхние холмики являются рефлекторным центром и участвуют в осуществлении реакции зрачка на свет. При прямой реакции сужение зрачка возникает в том глазу, сетчатка которого получила световое раздражение. При содружественной реакции световое раздражение одного глаза вызывает сужение зрачка с обеих сторон.

Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса выглядит следующим образом. Афферентные нейроны представляют собой зрительные клетки всей сетчатки. Их аксоны по зрительному нерву, а затем по зрительному тракту направляются в верхние холмики. От верхних холмиков начинаются вставочные нейроны к парасимпатическим ядрам глазодвигательных нервов — добавочным ядрам глазодвигательных нервов (Якубовича-Эдингера-Вестфаля) своей и противоположной стороны. Эфферентные волокна начинаются в этих ядрах и в составе глазодвигательного нерва идут к ресничному узлу, который регулирует ширину зрачка, иннервируя мышцу, суживающую зрачок.

https://vmede.org/sait/content/nevrologija_ped_petruxin_2009_t1/7_files/mb4_019.jpeg

Рис. 5.4 а. Зрительный анализатор и основные типы нарушений полей зрения (схема):

1 — поля зрения; горизонтальный разрез полей зрения; 2 — сетчатка глаза; 3 — правый зрительный нерв; 4 — зрительный перекрест; 5 — правый зрительный тракт; 6 — латеральное коленчатое тело; 7 — верхний бугорок; 8 — зрительная лучистость; 9 — кора затылочной доли большого мозга. Локализация поражения: I, II — зрительный нерв; III — внутренние отделы зрительного перекреста; IV — правый наружный отдел зрительного перекреста; V — левый зрительный тракт; VI — левый таламокортикальный зрительный путь; VII — верхний отдел зрительной лучистости слева. Симптомы поражения:

а — концентрическое сужение полей зрения (тубулярное зрение); возникает при неврите зрительного нерва, оптико-хиазмальном арахноидите, глаукоме; б — полная слепота на правый глаз; возникает при полном перерыве правого зрительного нерва (например, при травме); в — битемпоральная гемианопсия; возникает при поражениях хиазмы (например, при опухолях гипофиза); г — правосторонняя назальная гемианопсия; может возникать при поражении околохиазмальной области вследствие аневризмы правой внутренней сонной артерии; д — правосторонняя гомонимная гемианопсия; возникает при поражении теменной или височной доли со сдавлением левого зрительного тракта; е — правосторонняя гомонимная гемианопсия (с сохранением центрального поля зрения); возникает при вовлечении в патологический процесс всей левой зрительной лучистости; ж — правосторонняя нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия; возникает вследствие частичного вовлечения в процесс зрительной лучистости

Нейрон, лежащий в наружных коленчатых телах и подушке, образует центральный зрительный пучок Грациоле, или зрительную лучистость. Пучок Грациоле проходит через заднюю ножку внутренней капсулы и идет в толще височной доли по направлению к корковому центру зрения, расположенному на внутренней поверхности затылочной доли вокруг шпорной борозды и получающему информацию от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Пути от верхнего квадранта сетчатки лежат в верхней части зрительного тракта и в верхней части пучка Грациоле, проецируясь в область, расположенную над шпорной бороздой (клин). Пути от нижних квадрантов проецируются в язычную извилину, расположенную книзу от шпорной борозды. Верхний квадрант сетчатки получает раздражение от нижней части противоположного поля зрения (оптический перекрест в хрусталике), верхний левый квадрант — от нижнего правого квадранта поля зрения.

Симптомы поражения зрительного анализатора (рис 5.4 б)

•  Снижение остроты зрения называется амблиопией, полная потеря — амаврозом. В клинике особое значение имеет нарастающее снижение остроты зрения. Если применение линз повышает остроту зрения, то причина амблиопии заключается в аномалии оптических сред. Если же коррекция не удается, то снижение зрения может быть связано с поражением зрительного нерва или сетчатки.

•  Нарушение цветоощущения чаще бывает врожденным. Встречается полная цветовая слепота, которая называется ахроматопсией, но чаще наблюдаются дисхроматопсии, т.е. нарушенное восприятие отдельных цветов. Среди дисхроматопсии наиболее распространен дальтонизм — неспособность различать зеленый и красный цвета. Этот вид цветовой слепоты генетически обусловлен и встречается значительно чаще у лиц мужского пола.

Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются значительно реже. Своеобразным видом таких расстройств является видение всего окружающего в одном цвете. Например, видение окружающего в желтом цвете (ксантопсия) наблюдается при отравлении акрихином, сантонином.

•  Сужения полей зрения. Сужение поля зрения со всех сторон называется концентрическим, выпадение отдельных его участков — скотома (центральная и периферическая), выпадение половины зрения — гемианопсия. Различают гемианопсии одноименные (гомонимные) и разноименные (гетеронимные).

Гомонимная гемианопсия — это выпадение одноименных половин полей зрения (правых или левых) каждого глаза.

https://vmede.org/sait/content/nevrologija_ped_petruxin_2009_t1/7_files/mb4_023.jpeg

Рис. 5.4 б. Симптомы поражения зрительного анализатора

— Гетеронимная гемианопсия

выпадение разноименных половин полей зрения (обеих внутренних или наружных). Гетеронимная гемианопсия бывает двух видов: битемпо- ральная — выпадение височных (наружных) полей зрения и биназальная — выпадение внутренних (назальных) половин. Кроме того, встречается квадрантная гомонимная гемианопсия — выпадение квадрантов зрительного поля (верхних или нижних).

•  Изменения на глазном дне. Офтальмоскопия позволяет выявить гипоплазию зрительного нерва (если диски вполовину меньше нормального размера), первичную и вторичную атрофию диска зрительного нерва, застойные явления на глазном дне с расширением вен и сужением артерий, стушеванность границ диска зрительного нерва и др. Кровоизлияния в сетчатку описаны у каждого третьего новорожденного, появившегося на свет естественным путем. Они обычно мелкие и множественные, и их наличие — не обязательный признак внутричерепных геморрагий. Хориоретинит предполагает внутриутробную инфекцию.

Топический диагноз поражения (табл. 4).

•  При поражении сетчатки или зрительного нерва на стороне очага возникают: слепота, снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, скотома (при поражении отдельных волокон зрительного нерва), исчезает только прямая реакция зрачка на свет (поскольку выпадает афферентная часть зрачкового рефлекса и сохранна эфферентная).

•  При локализации очага в области зрительного перекреста наблюдаются гетеронимные гемианопсии:

— битемпоральная гемианопсия (выпадение наружных половин полей зрения с обеих сторон) — при расположении очага в медиальной части перекреста, т.е. в области перекрещивающихся его частей. Подобная картина может отмечаться, например, при краниофарингиоме, опухоли гипофиза;

Читайте также:  При синдроме длительного сдавления с целью

— биназальная гемианопсия (выпадение внутренних половин полей зрения с обеих сторон) — при расположении очага в латеральных отделах перекреста с двух сторон, т.е. в области неперекрещиваю- щихся его частей. В клинике чаще выявляется наличие подобного очага с одной стороны и соответственно выпадение внутренней половины поля зрения на стороне локализации очага.

• При поражении зрительных путей после перекреста на любом их участке возникают одноименные, т.е. гомонимные, выпадения полей зрения:

— при поражении зрительного пути, где волокна проходят компактно, наблюдается гомонимная гемианопсия;

— при частичном поражении пучка Грациоле или зрительной коры возникает квадрантная гомонимная гемианопсия;

— при глубоком поражении височной доли или язычной извилины наблюдается верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия; при поражении теменной доли или клина — нижнеквадрантная. Так, при локализации поражения в области cuneus слева наблюдается правосторонняя нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия.

Синдром поражения забугорья (наружных и внутренних коленчатых тел) характеризуется нарушением слуха, гомонимной (центральной и периферической) гемианопсией.

Синдром поражения коркового центра зрительного анализатора (18, 19 поля) приводит к сложным зрительным расстройствам, когда больной видит предметы, но не узнает их. Такие расстройства называются зрительной агнозией.

  1   2   3   4   5   6

Источник

Синдромы поражения ствола мозга включают симптомы поражения среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга,

Синдромы поражения среднего мозга. Симптомы, связанные с поражением глазодвигательного нерва (наружная, внутренняя, тотальная офтальмоплегия), блокового нерва (сходящееся косоглазие, двоение в глазах при взгляде вниз). Четверохолмный синдром: повышение установочных рефлексов, парез взора вверх или вниз, вертикальный нистагм, дискоординация движений глазных яблок, офтальмоплегия, горизонтальный нистагм, синдром Нотнагеля (нарушение равновесия, слуха, паралич глазодвигательных мышц, хореические гиперкинезы), парезы и параличи конечностей, мозжечковие расстройства, децеребрационная ригидность, связанная с поражением мезэнцефальных центров регуляции мышечного тонуса ниже красного ядра.

Синдром красного ядра: интенционный гемитремор, гемигиперкинез, синдром Клода (нижний синдром красного ядра) — поражение гдазодвигательного нерва на стороне очага, на противоположной стороне интенционный гемитремор, гемиатаксия. Синдром Фуа (верхний синдром красного ядра)—интенционный гемитремор, гемигиперкинез.

Синдром черного вещества характеризуется пластической мышечной гипертонией, развитием акинетико-ригидного синдрома.

Тегментальный синдром: гомолатерально—атаксия, синдром Горнера, тремор, миоклонии, контралатерально—гемигипестезия нарушение четверхолмных рефлексов — быстрых ориентировочных движении в ответ на неожиданные зрительные и слуховые раздражения (старт — рефлексы).

Синдромы поражения моста мозга включают симптомы, связанные с поражением ядер V, VI, VII и VШ нервов, медиальной петли, пирамидного пути, заднего продольного пучка, наблюдаются параличи мышц, иннервируемых лицевым и отводящим нервами, парезы или параличи взора (мостовой центр взора, задний продольный пучок), нарушения чувствительности на лице, выпадения слуха, вестибулярные расстройства, вегетативно-трофические нарушения—гипертермия, расстройство сфинктеров, нарушение потоотделения, судороги, горметония.

При локализации поражения в области мостомозжечкового угла наблюдаются симптомы со стороны VII, VIII, реже VI и V нервов, мозжечковые расстройства; на противоположной стороне — спастическая гемиплегия.

Синдром поражения продолговатого мозга включает симптомы поражения ядер IX, X, XI и XII нервов, нижней оливы, спиноталамического пути, ядер Голля, Бурдаха, пирамидного и нисходящих экстрапирамидных путей, нисходящих симпатических волокон к цилиоспинальному центру, путей Флексига и Говерса.

Могут наблюдаться гемипарезы, тетрапарезы или параличи конечностей, при локализации очага в области пирамидного перекреста — альтернирующая гемиплегия (паралич руки на стороне поражения, ноги—на противоположной стороне); расстройство чувствительности: гемианестезия, альтернирующая гемианестезия; при локализации поражения в латеральных отделах спинного мозга— диссоциированные выпадения поверхностной чувствительности на противоположной половине тела, при локализации поражения в медиальных отделах продолговатого мозга— диссоциированные расстройства глубокой чувствительности с одной или обеих сторон. Выявляются также нарушения координации, движений на стороне очага, синдром Бернара—Горнера. Поражение каудального отдела продолговатого мозга сопровождается нарушением дыхания (паралич дыхания, нарушение ритма и частоты дыхания), сердечно-сосудистой деятельности.Бульбарный и псевдобульбарный синдром.

Методика исследования координаторной системы:

Используются тесты на определение статической атаксии, динамической атаксии, дисметрии, асинергии, исследования мышечного тонуса.

Для определения статической атаксии используется проба Ромберга: ноги вместе, руки по швам, голову ровно, глаза закрыть – оценивается устойчивость. Руки перед собой вытянуть на уровне плеч, глаза закрыть. Усложняется поза – пятка одной ноги приводиться к носку другой. Оценивается устойчивость в позе Ромберга.

Используются пробы на оценку походки:

Обычная походка.

Походка по одной линии, приставляя пятку к носкам.

Возможность фланговой походки.

Пробы на определение динамической атаксии: руки перед собой, закрываем глаза, достаем указательным пальцем кончик носа. Оценивается попадание, мимо попадание, наличие инверсионного тремора. Аналогично указательная проба: одной и другой рукой дотрагиваются кончика молоточка.

Проба на асинергию. Адиадохокинез оценивается: руки перед собой, делается вращательное движение кистями типа вращения и вкручивания лампочек. Оценивается скорость и симметричность движений.

Проба на дисметрию: руки перед собой, ладони вверх-вниз, затем чуть быстрее. Следующая проба на дисметрию – пробаШильдера: руки перед собой, поднимается правая рука вверх, а затем опускается до уровня левой руки. Затем другой рукой.

При поражении мозжечковой системы у человека исследуется нистагм. При поражении мозжечка чаще наблюдается горизонтальный нистагм.

Оценивается состояние речи (сказать 333 кавалерийская дивизия). При поражении мозжечка речь будет не плавная, прерывистая, скандированная.

В положении лежа исследуются пробы на динамическую атаксию в ногах: нужно поднять правую ногу и поставить правую пятку на колено левой ноги, затем проводиться вниз по ноге. Оценивается наличие мимо попадания и соскальзывания. Тоже самое другой ногой.

Проба на асинергиюасинергический феномен Бабинского. Лежа пациент скрещивает руки и садится: при поражении мозжечка наблюдается поднятие ног, а не верхней части тела.

Проба на отсутствие обратного толчка. При поражении мозжечка пациент бьёт кулаком себя в грудь (см. видео).

Исследуется мышечный тонус путем пальпации мышц и пассивных движений в мелких, и затем крупных суставах. При поражении мозжечка наблюдается мышечная гипотония.

3.Задача:

1.Ведущий синдром — генерализованные малые припадки типа абсансов

2. Топический диагноз — патологический очаг локализуется в медио-базальных отделах лобной

3. Клинический диагноз: Эпилептическая болезнь.

4. Лечение: противосудорожная терапия (депакин, топомакс, ламотриджин).

5. Проф: рациональный режим труда и отдыха, исключение алкоголя, норм сон, регулярный прием противосудорожных препаратов.

Билет 22

1. Черепно-мозговая травма тяжелой степени. Клиника, диагностика, лечение, клинические проявления последствий ЧМТ.

ЧМТ тяжелой степени сопровождается -Длительная утрата сознания, кома различной степени, наличие стволовых расстройств => грубые нарушения жизненно важных функций.

тяжелая — ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы. Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства: повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние. О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

Читайте также:  Двс синдром во время беременности

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая, эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т.н. «светлого промежутка» — развернутого или стертого — зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.

Всестороннее рентгеновское исследование: череп в 2х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.

УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.

Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т.д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.

ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).

Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога.

Консультации нейрохирурга, хирурга, травматолога.

Лечение: ИВЛ, норм ВЧД, улучшение кровообр мозга, устранение возбуждения и судорог, контроль диуреза, норм гемодинамики, воспалнение ОЦК, вазопрессоры (допамин, добутамин, адреналин), гемотрансфузии при потери крови не менее 20-30%, поддержание АД выше 90, устранение болевой импульсации, дв возбуждения (реланиум, наркоз). Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи, благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы — показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация. Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда — барбитураты. Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Симптомы поражения грудного отдела спинного мозга, синдром Броун-Секара. Методика исследования чувствительности, характеристика проводникового и сегментарного типов расстройств чувствительности.

Синдром Броун — Секара — симптомокомплекс, наблюдаемый при поражении половины поперечника спинного мозга: на стороне поражения отмечают центральный паралич (или парез) и утрату мышечно — суставной и вибрационной чувствительности, на противоположной — выпадение болевой и температурной чувствительности.

Этиология • Травмы и проникающие ранения спинного мозга • Нарушения кровообращения спинного мозга • Инфекционные и параинфекционные миелопатии • Опухоли спинного мозга • Облучение спинного мозга • Рассеянный склероз (склероз).

Патогенез • Корешковые и сегментарные расстройства на стороне повреждения • Проводниковые нарушения уровня поражения ниже.

Клиническая картина. В остром периоде — явления спинального шока (ниже уровня поражения отмечают полный вялый паралич и потерю всех видов чувствительности). В дальнейшем развиваются: • Спастический паралич (или парез) и расстройство глубокой чувствительности ниже уровня поражения на одноимённой стороне • На противоположной (здоровой) стороне происходит потеря болевой и температурной чувствительности до уровня повреждения по проводниковому типу • Развитие вялого пареза и сегментарная утрата чувствительности на уровне повреждения • Могут возникнуть атаксия, парестезии, радикулярные боли.

Лечение оперативное (декомпрессия).

Симптомы поражения: Сегментарный (диссоциированный) тип расстройства чувствительности – наблюдается при поражении чувствительного аппарата спинного мозга (задний рог, белая спайка, задний корешок, спинальный ганглий) и чувствительных ядер черепных нервов мозгового ствола, поражается только болевая и температурная чувствительность, глубокая – сохраняется.

Проводниковый тип расстройства чувствительности — наблюдается при поражении чувствительных проводящих путей, расстройства чувствительности обнаруживается книзу от уровня поражения; при этом глубокая чувствительность расстраивается на одноименной стороне, а поверхностная – на противоположной.

 3. Задача:

1. Ведущий синдром — моторные джексоновские припадки

2. Топический диагноз — поражены нижние отделы передней центральной извилины слева.

3. Клинический диагноз: опухоль головного мозга в левой лобной доле.

4. Лечение: оперативное.

5. Реабилитация ЛФК, массаж, кинезиотерапия для правой руки, противосудорожная терапия (карбамазепин) под контролем ЭЭГ.

Билет 23

1. Миопатии: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение, прогноз.

 Дегенеративные заболевания с приемущественным поражением нервно-мышечной системы. В их основе лежат прогрессирующие дегенеративные изменения в мышцах в отсутствии первичной патологии переферического мотонейрона.

Мышечные дистрофии – гр насслед заболев проявляющаяся нарастающей мышечной слабостью и атрофией. Первичное поражение мышц, но сохр дв нейроны.

Миодистрофия Дюшена – рецессивное сцепленное с Х заболевание, болеют мальчики. Начало заболевания в детском, чаще в юнешеском возрасте. Постепенное симметричное нарастание слабости мышц проксимальных отделов конечностей, тазового и плечевого пояса. Характерные симптомы: утиная походка, крыловидные лопатки, подчеркнутый поясничный лордоз. Рано выпадают коленные рефлексы, а затем и рефлексы плечевого пояса. Развитие псевдогипертрофии икроножных, дельтовидныхмышц, контрактур. Страдает сердечная мышца, снижение интеллекта.

Миодистрофия Эрба-Рота – передается по аутосомно-рецессивному типу. Начало заболевания 14-16 лет.Заболевание начинается с поражения мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног или плечевого пояса. Страдают мышцы спины и живота. Характерны утиная походка, затруднение вставания из положения лежа и сидя, подчеркнутый поясгичный лордоз. Развитие контрактур и псевдогипертрофий. Интеллект сохранен.

Спинальные амиотрофии – прогрессирующая дегенерация мотонейронов с.м. передних рогов обусловленная дефектами прогрммируемой клеточной гибели.=>развитие вялого паралича и денервационной атрофии мышц.

Лечение направленно на поддержание мышечной силы, снижение темпов развития атрофии, предотвращение развития контрактур. Медикаментозно компенсировать энергетический дефицит, улучшить т