Гиповолемия код по мкб
Рубрика МКБ-10: E86
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E70-E90 Нарушения обмена веществ
Определение и общие сведения[править]
Этиология и патогенез[править]
Обезвоживание (дегидратация) — важнейший синдром, развивающийся вследствие поражения ЖКТ при острых диарейных инфекциях, обусловленный потерей организмом жидкости и солей при рвоте и диарее. Обезвоживание различной степени возникает при большинстве острых кишечных инфекций.
Патогенез
У взрослых развивается изотонический тип обезвоживания. Возникает транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не может реабсорбироваться в толстой кишке. Нарастает гемоконцентрация. Происходит потеря не только воды, но и электролитов Na+, К+, Cl-. Синдром обезвоживания при острых диарейных инфекциях часто приводит к метаболическому ацидозу, в тяжёлых случаях — декомпенсированному. Изредка при преобладании рвоты возможен метаболический алкалоз.
Клинические проявления[править]
В.И. Покровский (1978) предложил классификацию обезвоживания по степени его выраженности. Согласно этой классификации различают четыре степени обез-воживания: при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II степени- 4-6%, при III степени- 7-9%, при IV степени — 10% и более. При выраженном обезвоживании развивается гиповолемический шок. Характеристика II степени обезвоживания соответствует I фазе шока (компенсированный), III степени — II фазе шока (субкомпенсированный), IV степени — III фазе шока (декомпенсированный).
Уменьшение объема жидкости [гиповолемия]: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Уменьшение объема жидкости [гиповолемия]: Лечение[править]
Основу лечения острых инфекций, сопровождающихся обезвоживанием, составляет регидратационная терапия. Её проводят в целях восстановления водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.
Регидратацию осуществляют полиионными кристаллоидными растворами (трисоль, хлосоль, ацесоль). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин) можно использовать в целях дезинтоксикации лишь при отсутствии обез-воживания. У большинства больных с I-II степенями обезвоживания используют растворы оральных регидратационных солей: цитраглюкосолан, глюкосолан, регидрон. Регидратационная терапия — основа лечения острых инфекций, сопровождающихся синдромом обезвоживания.
Регидратационную терапию (внутривенную и пероральную) осуществляют в два этапа.
1. Ликвидация имеющихся потерь жидкости. Объём введённых растворов в процентах от массы тела соответствует степени обезвоживания, скорость введения также зависит от степени обезвоживания (от 30-40 мл/мин при I степени до 120-130 мл/мин при IV степени).
2. Коррекция продолжающихся потерь жидкости.
Помимо регидратации применяют следующие группы препаратов для коррекции желудочно-кишечных нарушений при инфекционных болезнях.
• Сорбенты (полифепан по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, полисорб, карболонг и др.) в целях уменьшения интоксикации.
• Смекта (смектит диоктаэдрический) — препарат многоцелевого действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку кишечника). Применяют по 3-4 пакета (9-12 г) в день.
• Эубиотики (линекс по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин форте аципол, биоспорин и др.).
• Ферментные препараты — ораза, абомин, панкреатин и др. — по 1 таблетке (драже) 3 раза в день во время еды.
• Метоклопрамид — блокатор дофаминовых рецепторов — в целях уменьшения рвоты и диспепсических нарушений применяют по 10 мг 1-3 раза в день внутримышечно 1-2 дня.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Гиповолемия
Гиповолемия — это несоответствие объема циркулирующей крови (ОЦК) емкости сосудистого русла.
Выделяют абсолютную и относительную гиповолемию:
1. Абсолютная гиповолемия возникает при истинном дефиците объема циркулирующей крови. Наблюдается при недостаточном поступлении жидкости, кровопотере.
2. При относительной гиповолемии наблюдается достаточное, иногда даже избыточное, содержание жидкости в организме, но недостаточный ОЦК вследствие вазодилатации или повышенной проницаемости капилляров.
Дефицит ОЦК более 20% проявляется клинической симптоматикой, а дефицит ОЦК более 40% увеличивает вероятность летального исхода.
Гиповолемия вызывает централизацию кровообращения, обеспечивающую достаточное кровоснабжение жизненно важных органов (мозг, сердце) за счет ограничения кровотока в мышцах и внутренних органах. Централизация достигается за счет спазма преартериол и сопровождается шунтированием кровотока мимо органов и тканей, клеточной гипоксией, активацией патологических путей воспаления, синдромом системной воспалительной реакции. Длительное персистирование данного состояния повышает риск развития полиорганной недостаточности и неблагоприятных исходов у больных с поражением головного мозга.
Основной метод коррекции гиповолемии — инфузионная терапия. Быстрая коррекция волемического статуса у больных с ОЦН предотвращает развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга и сопровождается снижением летальности.
Источники (ссылки)[править]
Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html
Нейрореаниматология [Электронный ресурс] : практическое руководство / В. В. Крылов [и др.]. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016. — (Серия «Библиотека врача-специа листа»). — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970436059.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Гидроксиэтилкрахмал
- Желатин
- Натрия хлорид
- Флудрокортизон
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
Названия
Название: Гиповолемический шок.
Гиповолемический шок
Описание
Гиповолемический шок. Патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Причиной развития является острая кровопотеря в результате наружного или внутреннего кровотечения, плазмопотеря при ожогах, обезвоживание организма при неукротимой рвоте или профузной диарее. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.
Дополнительные факты
Гиповолемический шок – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.
Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.
Гиповолемический шок
Причины
Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.
Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза.
Патогенез
Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.
Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.
Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.
1 фаза. Дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза. Стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза. Собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.
Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.
Симптомы
Клиническая картина гиповолемического шока зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания. Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии широко используется классификация американской коллегии хирургов.
Потеря не более 15% ОЦК. Если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. При переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20. 25% ОЦК — незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм , пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30. 40% ОЦК — снижение АД ниже 100 мм в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Жажда. Нарушение терморегуляции. Низкая температура тела. Понос (диарея). Рвота. Тошнота. Холодный пот.
Диагностика
Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. Могут негативно повлиять на состояние пациента.
Лечение
Основная задача на начальном этапе терапии гиповолемического шока – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.
Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).
Источник
Рубрика МКБ-10: R57.1
МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R50-R69 Общие симптомы и признаки / R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.
Этиология и патогенез[править]
Возможные причины:
Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.
Клинические проявления[править]
Гиповолемический шок: Диагностика[править]
Гемодинамика и данные физикального исследования:
Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.
Дифференциальный диагноз[править]
Гиповолемический шок: Лечение[править]
Общие мероприятия
Для обеспечения постоянного венозного доступа следует использовать крупные периферические вены. Центральные вены (подключичная, внутренняя яремная) обычно спадаются, и попытка их катетеризации сопряжена с повышенным риском осложнений. Необходимо взять кровь для определения гематокрита, группы, Rh-принадлежности и индивидуальной совместимости (последнюю пробу производят с 6 или более дозами эритроцитарной массы), числа тромбоцитов, ПВ/АЧТВ, электролитов, АМК, креатинина и активности печеночных ферментов. Если диагноз неясен, для выявления желудочно-кишечного кровотечения вводят назогастральный зонд. Через зонд можно произвести промывание желудка 0,9% NaCl комнатной температуры для удаления сгустков крови и остатков пищи. Если выявлено кровотечение из ЖКТ, необходима срочная консультация гастроэнтеролога и хирурга. См. также гл. 8, п. III.В.
Инфузионная терапия
1. Шок легкой степени: потеря менее 20% ОЦК (1 л при весе 70 кг). Проявляется ортостатической артериальной гипотонией и тахикардией.
Лечение: 0,9% NaCl или раствор Рингера с лактатом в/в, 3 мл на каждый 1 мл кровопотери.
2. Шок средней степени: потеря 20—40% ОЦК (1—2 л при весе 70 кг). Проявляется метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, тахикардией и олигурией. Сознание обычно сохранено.
а. Начинают с введения солевых растворов (3 мл на каждый 1 мл предполагаемой кровопотери). Недостатки: массивная инфузия 0,9% NaCl может привести к гемодилюционному ацидозу; избыточное введение раствора Рингера с лактатом может стать причиной лактацидоза («шоковая печень» часто не способна превращать лактат в бикарбонат).
б. Из-за повышенной проницаемости капилляров коллоидные растворы часто не удерживаются в сосудистом русле. Декстран и гидроксиэтилкрахмал могут привести к нарушениям коагуляции, а при РДСВ — усугубить отек легких.
в. Кровь: см. гл. 8, п. V.В.
3. Тяжелый шок: потеря более 40% ОЦК (> 2 л при весе 70 кг). Проявляется тяжелым метаболическим ацидозом, артериальной гипотонией, нарушениями сознания и тахикардией. В редких случаях наблюдается брадикардия (тяжелая гиповолемия; усиление сокращений сердца; стимуляция желудочковых механорецепторов; повышение парасимпатического тонуса).
Лечение: интенсивное в/в введение 0,9% NaCl или раствора Рингера с лактатом одновременно по нескольким катетерам до устранения артериальной гипотонии или, в случае геморрагического шока, до начала введения эритроцитарной массы. С целью ускорения темпа инфузии повышают давление в системах для переливания, а также вводят растворы струйно — шприцами объемом 50 мл.
Переливание крови
Одна доза криопреципитата содержит около 100 ед фактора VIII и 250 ед фибриногена; одна доза свежезамороженной плазмы соответствует 200—250 мл донорской плазмы; одна доза эритроцитарной массы содержит около 200 млн клеток, включая эритроциты и лейкоциты, и 100 мл плазмы; одна доза тромбоцитарной массы содержит около 5,5 млрд тромбоцитов и 50—70 мл плазмы.
1. Общие принципы. Для переливания эритроцитарной массы необходим венозный катетер 18 G, 0,9% NaCl для предотвращения гемолиза, фильтр с диаметром пор 170 мкм для задержания микроагрегатов и фибрина, а также термостат для согревания крови с целью профилактики гипотермии. Введение одной дозы эритроцитарной массы (350 мл) должно сопровождаться повышением концентрации гемоглобина на 1 г% (гематокрита — на 3%). Эритроциты группы 0 (от «универсальных доноров») можно вводить больным всех четырех групп крови; больным же с группой крови AB («универсальные реципиенты») можно переливать эритроцитарную массу любой группы. Использование эритроцитарной массы с пониженным содержанием лейкоцитов сопряжено с меньшим риском пирогенных негемолитических реакций. Если в прошлом наблюдались тяжелые аллергические реакции, то перед переливанием крови вводят H1-блокаторы.
2. Осложнения
а. Гемолитическая реакция проявляется ознобом, чувством нехватки воздуха, болью в груди и спине, лихорадкой, тахипноэ, свистящим дыханием, крапивницей. Может развиваться почечная недостаточность, ДВС-синдром, гиперкалиемия и анафилактический шок.
Лечение: переливание крови немедленно прекращают, в ряде случаев показаны вазопрессорные средства. Повторно исследуют группу крови больного, Rh-принадлежность и индивидуальную совместимость. Необходимо также определить содержание плазменного гемоглобина, гаптоглобина, тромбоцитов, фибриногена и ПВ/АЧТВ.
б. Пирогенная негемолитическая реакция: переливание крови обычно не прекращают. При ознобе вводят петидин (25 мг в/в).
в. Осложнения, вызванные переливанием больших доз крови (более 5—10 доз/сут):
1) гемодилюционная тромбоцитопения: поддерживать уровень тромбоцитов выше 50 000 мкл–1. Для этого вводят 1 дозу тромбоцитарной массы на 10 кг безжировой массы тела; каждая доза повышает содержание тромбоцитов на 5000 мкл–1;
2) гиперкалиемия (см. гл. 8, п. IX.М.3.г);
3) коагулопатия: следить за ПВ/АЧТВ. Показано переливание криопреципитата (10 доз) и/или тромбоцитарной массы (1 доза на 10 кг безжировой массы тела).
Медикаментозное лечение (вазопрессорные средства). Используют следующие препараты (скорость инфузии меняют в зависимости от АД):
1. дофамин: 10—20 мкг/кг/мин;
2. норадреналин: 0,5—30 мкг/мин;
3. фенилэфрин: 0,1—0,18 мг/мин; поддерживающая доза — 0,04—0,06 мг/мин.
Пневматический противошоковый костюм используют в качестве временной меры при гиповолемическом и перераспределительном шоке до начала радикального противошокового лечения. Основной гемодинамический эффект заключается в повышении ОПСС. Это достигается раздуванием камер костюма, расположенных на ногах и на животе. Может также применяться для остановки кровотечения и для иммобилизации при травмах. Абсолютные противопоказания к применению пневматического противошокового костюма — сердечная недостаточность и кардиогенный шок (повышение ОПСС приводит к уменьшению сердечного выброса), а также гипотермия с температурой тела ниже 32°C (поступление холодной крови с резко сниженным pH в общий кровоток может вызвать остановку кровообращения).
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Допамин
- Желатин
- Левокарнитин
Источник