Гипоталамический синдром нейро эндокринно обменная форма
Гипоталамический синдром — понятие, объединяющее в себе ряд симптомокомплексов, которые развиваются при нарушении функционирования зоны гипоталамуса.
Существуют несколько разновидностей гипоталамического синдрома: нейроэндокринная форма, нервно-трофическая, вегетативно-сосудистая, нервно-мышечная.
При нейроэндокринной форме наблюдаются нарушения в выработке гормонов передней части гипофиза.
В зависимости от степени и характеристики нарушения развиваются разнообразные гормональные заболевания, в числе которых гигантизм, раннее половое созревание, карликовость, гипофизарный базофилизм.
Степени нарушения функций организма
Существует ряд классификаций, закрепленных на государственном уровне, при помощи которых осуществляется определение степени нарушения функций организма.
Нейроэндокринная форма гипоталамического синдрома имеет четыре степени выраженности нарушений:
- I ст. Отклонения в физическом плане проявляются неинтенсивно. Есть умеренный избыточный вес (от 27 до 30 ИМТ), нарушения процессов размножения, трудности с зачатием, умеренные сбои в функционировании сердца и сосудов. Симптомы, свидетельствующие о неврологических сбоях, не наблюдаются. Присутствуют изменения в обменных процессах, также наблюдается невыраженная симптоматика гормональных сбоев. Концентрация гормонов гипофиза в границах нормы.
- II ст. Отклонения в физическом плане проявляются умеренно. Присутствуют неинтенсивные сбои неврологического характера, в глазном дне при осмотре выявляются патологические изменения. Присутствует выраженный избыточный вес (ИМТ находится в рамках 30-35), затруднения при зачатии, сбои в работе сердца и сосудов (выраженная гипертоническая либо гипотоническая болезнь, нарушения метаболических процессов в сердце, хроническая сердечная недостаточность I-II степени, ишемия мозга I степени. Дыхательная недостаточность I степени. Присутствуют нарушения в обменных процессах и симптоматика гормональных сбоев. Концентрация гормонов гипофиза в границах нормы.
- III ст. Нарушения физического плана проявляются интенсивно. Присутствуют выраженные отклонения неврологического характера, в глазном дне выявляются нарушения. Сердечная недостаточность II-III степени, ишемия мозга II степени, дыхательная недостаточность II степени. Присутствуют выраженные отклонения в обменных процессах и симптоматика гормональных сбоев. Наблюдается повышение либо понижение уровня гормонов гипофиза.
- IV ст. Отклонения в физическом плане проявляются значительно. Неврологические симптомы проявляются интенсивно и активно прогрессируют. Прогрессирует и ухудшение зрения (оптическая нейропатия). Сердечная недостаточность III-IV степени, ишемия мозга III степени, дыхательная недостаточность II степени. Трудности с зачатием. Значительные отклонения в концентрации гормонов гипофиза, сбои в работе остальных органов эндокринной системы. Гомеостаз нарушен.
Симптоматика и выраженность гипоталамического синдрома может варьироваться в зависимости от степени и особенностей гормональных отклонений.
Характеристика нарушений
Передняя часть гипофиза вырабатывает ряд гормонов, необходимых для нормального функционирования организма.
Если один или несколько гормонов будут вырабатываться в избыточном или недостаточном количестве передней частью гипофиза, могут развиться следующие серьезные заболевания и синдромы:
- Несахарный диабет. Развивается при дефиците вазопрессина. Симптомы: частые головные боли, сильная жажда, избыточное выделение мочи, сухость кожных покровов, слабость.
- Препубертатный базофилизм. Связан с избытком кортикотропина. Симптомы: ожирение, головные боли, повышенное кровяное давление, стрии красно-синего цвета. Заболеванию свойственно исчезать самостоятельно со временем.
- Адипозогенитальная дистрофия. Развивается при недостатке лютеотропина, фоллитропина, который возникает из-за проблем в работе гипоталамуса. Симптомы: избыточный вес, вплоть до ожирения, избыточный аппетит, гипогенитализм, симптоматика гормональных сбоев.
- Синдром Симмондса. Развивается при недостатке гипофизарных гормонов. Симптомы: сбои в работе органов эндокринной системы, апатия, интенсивная потеря веса, атрофия мышц.
- Гиперостоз фронтальный. Возникает при избытке соматотропина и кортикотропина. Симптомы: интенсивные головные боли, апатия, избыточный вес при отсутствии изменений в питании, нарушения кровообращения.
- Синдром Лоренса — Муна — Барде — Бидля. Генетическое отклонение. Симптомы: ожирение, умственная отсталость, нарушения слуха и зрения вплоть до полной их потери.
- Гипофизарный базофилизм. Развивается из-за избытка кортикотропина, который провоцирует повышенную выработку гормонов надпочечников. Симптомы: ожирение, бесплодие, изменения в потенции, артериальная гипертензия, избыточный рост волос (у женщин появляются волосы на лице).
- Гигантизм. Связан с избытком гормона роста. Симптомы: очень высокий рост (выше 180 сантиметров для женщин и 200 для мужчин), головная боль, онемение конечностей, боли при движении, патологические изменения в цикле у женщин и потенции у мужчин.
- Раннее половое созревание. Проявляется у детей младше 7-9-летнего возраста и связан с ранней выработкой гормонов, стимулирующих половое развитие. Симптомы: высокий рост, возникновение психологических проблем, раздражительность.
- Карликовость. Развивается при недостатке гормона роста. Помимо низкого роста, наблюдаются сбои в развитии половых органов, гипотоническая болезнь, слабость мышц.
- Задержка полового развития. Связана с гипофункцией гипофиза. Симптомы: ожирение, апатия, маленький размер гениталий.
- Офтальмоплегия экзофтальмическая. Симптомы: пучеглазие, светобоязнь, избыточное выделение слез, глаукома.
Поражение гипоталамуса может приводить к самым разным отклонениям — от легких до тяжелых. Лечение гипоталамического синдрома — тема данной статьи.
О лечении миастении и прогнозе на выздоровление вы можете почитать тут.
Туннельный синдром и способы его лечения — тема этой публикации. О том, кто находится в группе риска.
Степень ограничения жизнедеятельности
При первом уровне нарушения функций организма затруднения в процессе жизнедеятельности отсутствуют.
Второй уровень характеризуется следующими степенями ограничений:
- Передвижение — I ст. Время на передвижение увеличивается, необходимы вспомогательные средства.
- Контроль поведения — I ст. Незначительные затруднения при контроле поведения в стрессовых ситуациях.
- Трудовые обязанности — I ст. При стандартных трудовых условиях необходимо снижение объема работы или изменение квалификации.
Третий уровень:
- Самообслуживание — II ст. Требуется частичная постоянная помощь и вспомогательные средства.
- Передвижение — II ст. Возможно при частичной поддержке других людей и применении вспомогательных средств.
- Трудовые обязанности — II ст. Потребность в создании определенных условий для деятельности с использованием вспомогательных средств.
Четвертый уровень:
- Самообслуживание — III ст. Потребность в постоянной помощи, неспособность ухаживать за собой самостоятельно.
- Передвижение — III ст. Потребность в постоянной помощи, отсутствие возможности самостоятельно передвигаться.
- Ориентация — III ст. Дезориентация, потребность в наблюдении.
- Общение — III ст. Отсутствие возможности общаться, потребность в помощи.
Группа инвалидности
Критерии инвалидности при нейроэндокринной форме гипоталамического синдрома:
- III группа. Умеренно или незначительно проявляющиеся гормональные, обменные и трофические отклонения, требующие смены работы или переквалификации.
- II группа. Выраженные ограничения жизнедеятельности, сопровождающиеся интенсивно проявляющимися гормональными, обменными и трофическими отклонениями либо быстрым прогрессированием болезни.
- I группа. Крайне выраженные затруднения в процессе жизнедеятельности, сопровождающиеся интенсивно проявляющимися гормональными, обменными и трофическими отклонениями, потерей зрения.
Сахарный диабет и гипотиреоз — основные состояния, которые приводят к полинейропатии верхних и нижних конечностей. В статье информация о симптомах и лечении патологии.
В роду есть люди, страдавшие от деменции? Тогда следующая статья будет для вас познавательной. О хорее Гентингтона и генетическом факторе возникновения данной болезни.
Лечение гипоталамического синдрома нейроэндокринной формы
Терапия заболеваний, вызванных гормональным сбоем, зависит от типа гормонального нарушения, степени выраженности и других особенностей.
При лечении гипоталамического синдрома применяются следующие методы:
- прием медикаментов, восстанавливающих нормальную концентрацию гормонов;
- коррекция рациона, разработка индивидуального режима питания;
- прием препаратов, ускоряющих выведение из организма продуктов распада;
- применение лекарств, которые улучшают психическое состояние (антидепрессанты, седативные препараты, транквилизаторы);
- витаминно-минеральные комплексы;
- противовоспалительные медикаменты (применяются, если отклонение в работе гипофиза связано с инфекцией);
- лекарства, положительно влияющие на кровообращение в головном мозге;
- вещества, снижающие эффект адреналина;
- антихолинергические средства;
- бета-адреноблокаторы.
Если поражение гипофиза связано с опухолевым процессом, проводится оперативное вмешательство.
Заболевания в запущенном состоянии трудно поддаются лечению, даже после проведения всех необходимых мероприятий остаются различные отклонения.
Чем раньше будет выявлена патология и начато лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Видео на тему
×
Рекомендуем посмотреть
Adblock
detector
Источник
Проявления гипоталамического синдрома зависят от того, какой отдел (передний или задний) гипоталамуса поврежден. Признаки синдрома могут проявляться сразу после повреждения гипоталамуса или отсрочено (через несколько дней, недель и даже лет).
Вегетативно-сосудистая форма
В развитии вегетативно-сосудистой формы гипоталамического криза играют роль нарушения функций автономной нервной системы (парасимпатического и симпатического отделов). Проявляется данная форма в виде кризов.
1. Во время симпатоадреналового криза больные жалуются на
- учащение сердцебиения,
- общую слабость и вялость
- возбуждение, проявляющееся тревогой,
- страхом смерти.
Наблюдается
- онемение и похолодание кистей и стоп,
- бледность кожи,
- экзофтальм (выпученные глаза),
- сухость во рту,
- жажда и озноб,
- общий тремор,
- подъем артериального давления до 150/100 – 180/110 мм рт. ст.,
- повышение температуры до 38 градусов.
Спровоцировать криз может изменение погоды, менструация, эмоциональное напряжение, боль. Длительность пароксизма составляет 15 минут – 3 часа.
2. Вагоинсулярный криз характеризуется
- удушьем,
- чувством нехватки воздуха,
- головной болью
- приливами жара к лицу.
Также у больных появляется
- общая слабость, вялость, сонливость,
- повышенная потливость,
- слюнотечение,
- головокружение, шум в ушах,
- тошнота,
- понижается артериальное давление
- урежается сердцебиение,
- присоединяются симптомы расстройства кишечника (метеоризм, диарея) и мочевого пузыря (обильное мочеиспускание).
Возможны аллергические реакции в виде крапивницы или отека Квинке. Продолжается приступ 1 – 2 часа.
Нарушение терморегуляции
Гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции характеризуется длительной субфебрильной (до 38 градусов) температурой тела с ее периодическим повышением (до 40 градусов).
Данная форма чаще встречается у детей и подростков.
Наряду с повышением температуры имеют место признаки симпатоадреналового или смешанного криза (вегетативно-сосудистая форма).
Температура повышается утром, а к вечеру нормализуется. Явные признаки воспаления отсутствуют. Изменения терморегуляции напрямую связаны с эмоциональным и физическим напряжением (например, у детей терморегуляционные изменения появляются на уроках в школе и исчезают во время каникул).
Характерными признаками нарушения терморегуляции являются постоянная зябкость, боязнь сквозняков и похолодания.
Нарушение мотиваций и влечений
Для данной формы гипоталамического синдрома характерны эмоциональные и личностные нарушения (различные фобии – страхи, усиление или ослабление полового влечения, патологическая сонливость или бессонница, частая и внезапная смена настроения).
Нейроэндокринная форма
Подобные расстройства характеризуются нарушением белкового, углеводного, жирового и водно-солового обмена, прожорливостью (булимией) или анорексией (отказ от еды), жаждой.
Нередко нейроэндокринные нарушения сопровождаются синдромами Иценко-Кушинга, несахарным диабетом, ранним климаксом, акромегалией и патологией щитовидной железы.
Нейротрофическая форма
Характеризуется трофическими изменениями (аллергическая сыпь, трофические язвы, зуд и сухость кожи, пролежни, изменения пигментного обмена), возможна остеомаляция (размягчение костей) или склерозирование костей, появление изъязвлений в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке.
Источник
Нейрообменно-эндокринный синдром (НОЭС) – это полиэтиологичный синдромокомплекс, характеризующийся нарушением регуляторных механизмов гипоталамо-гипофизарной системы и последующим возникновением патологии обмена веществ, менструальной и детородной функций организма женщины.
В зависимости от основных этиологических факторов различают:
- НОЭС, связанный с наличием в анамнезе беременности или родов;
- НОЭС, несвязанный с беременностью. Возникновения 1-й формы чаще всего происходит в течение года после беременности, которая завершилась абортом или родами, которые сопровождались осложнениями: гестозом, кровотечением, оперативным родоразрешением, прочее.
- Признаки 2-й формы НОЭС появляются под влиянием острых и/или хронических стрессовых воздействий на фоне длительного, иногда латентного течения экстрагенитальных заболеваний;
- в период перестройки функциональных систем организма женщины (половое развитие, начало половой жизни);
- после перенесенных инфекционных заболеваний и интоксикаций, особенно с вовлечением структур головного мозга;
- наследственной предрасположенности к эндокринной патологии (ожирение, сахарный диабет, гипертензия и другие;
- вес тела при рождении менее 2700 г и более 4000 г).
Патогенез нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)
В патогенезе НОЭС лежат нарушения функционирования гипоталамуса с последующей патологической регуляцией гипофиза, надпочечников и яичников под воздействием указанных выше факторов. В гипоталамусе происходит нарушение регулирующих механизмов, в основе которого лежит патология гипофизарных рилизинг-гормонов и нейротрансмиттеров, связанная с нарушением синтеза и/или деградации, а также изменением рецепторного аппарата гипоталамических структур с изменением количества рецепторов и/или их чувствительности к регуляторным агентов.
Гормональный профиль при НОЭС указывает на увеличение уровня АКТГ, ЛГ, пролактина, кортизола, тестостерона, инсулина, 11-оксикортикостероидов; незначительное снижение концентрации эстрадиола при значительном уменьшении уровня прогестерона; колебания уровня экскреции 17-КС, ФСГ и СТГ в пределах возрастной нормы. Перестройка обмена веществ сопровождается нарушением углеводного и липидного обмена: гипергликемией и/или снижением толерантности к глюкозе; гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемией, дислипопротеидемией с повышением содержания ЛПНП и ЛПОНП увеличением коэффициента атерогенности.
Клиника нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)
Клиника НОЭС включает ряд синдромов с разной степенью выраженности и частоте возникновения:
- ожирение,
- симптомы поражения диэнцефальных (гипоталамических) структур,
- признаки гиперандрогении,
- нарушения менструальной и детородной функций,
- доброкачественные изменения молочных желез,
- развитие и прогрессирование экстрагенитальных заболеваний.
Развитие ожирения сопровождается изменением морфотипа женщины и отвечает кушингоидному распределению жировой ткани с изменениями кожи (так называемый гипоталамический тип ожирения):
- прогрессирующий характер ожирения с масоростовым индексом выше 30, увеличением окружности грудной клетки, при уменьшении длины ног;
- отложение жировой ткани преимущественно в области плечевого пояса с наличием «климактерического горбика», внизу живота и бедер, конечности при этом остаются относительно худыми;
- возникновением на коже в этих отделов туловища полос растяжения вариабельных цветов от бледного до ярко-розового;
- в области промежности и внутренней поверхности бедер наличие участков гиперпигментации. Признаки гиперандрогении дополняют характерный внешний вид больных НОЭС. В частности, умеренный гипертрихоз по белой линии живота и внутренней поверхности бедер при наличии единичного стержневого волоса на лице;
- жировая себорея и acne vulgaris на коже лица, спины, груди.
В клинике НОЭС могут доминировать симптомы поражения гипоталамуса, известные своим полиморфизмом и разным характером течения, вплоть до диэнцефальных кризов. Выделяют нейровегетативный, сосудистый и психический компоненты поражение гипоталамических структур, наиболее частыми проявлениями которых являются:
- полифагия вплоть до развития булимии;
- головная боль, быстрая утомляемость, полидипсия, головокружение, депрессивные состояния, транзиторная гипертензия;
- гипертермия;
- расстройства сна по типу бессонницы;
- снижение памяти;
- пастозность на нижних и верхних конечностях.
Нарушение менструальной и детородной функций при НОЭС взаимосвязаны и выражаются жалобами больных на бесплодие и нарушение менструального цикла по типу олиго-, гипо – или опсоменореи. Реже наблюдается аменорея и ациклические маточные кровотечения. Дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы приводит к нарушению процессов фолликулогенеза, что проявляется множественной кистозной атрезией фолликулов, ановуляцией, недостаточностью лютеиновой фазы, развитием пролиферативных и гиперпластических процессов эндометрия различной степени выраженности.
Дисбаланс гормонального профиля больных НОЭС с умеренно выраженным повышением концентрации пролактина приводит к доброкачественным изменениям ткани молочных желез по типу диффузной и/или очаговой форм мастопатии.
Наиболее распространенными экстрагенитальными заболеваниями у пациенток с НОЭС является:
- транзиторная гипертензия,
- сахарный диабет (субклиническая и клиническая формы),
- заболевания желчевыводящих путей,
- заболевания кожи (нейродермит, псориаз, грибковые поражения),
- обменный полиартрит.
На фоне нарушений углеводного и липидного обмена начинается раннее развитие атеросклероза и процессов преждевременного старения.
Среди гинекологической патологии у женщин с НОЭС чаще всего диагностировали патологию шейки матки, хронический сальпингоофорит, миома матки.
Диагностика нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)
В диагностике НОЭС имеет значение типичный анамнез, жалобы больного, особенности течения заболевания, данные физикального обследования (начиная с осмотра пациентки и констатации ее морфотипа, характера ожирения, изменений кожи и т.д.).
Гормональное исследование включает определение концентрации:
- АКТГ,
- ЛГ,
- ФСГ,
- соотношение ЛГ/ФСГ (увеличение за счет роста ЛГ),
- пролактина,
- кортизола,
- тестостерона,
- эстрогенов,
- прогестерона, 1
- 7-КС в моче и 11-ОКС в крови.
Определение характера гормонального дисбаланса не имеет решающего значения в постановке диагноза, потому что эндокринные нарушения при НОЭС полигландулярные и часто встречаются при других эндокринных заболеваниях. Эти же факторы лежат в основе нецелесообразности использования в дифференциальной диагностике функциональных проб.
Биохимическое обследование должно обязательно включать :
- определение глюкозы крови натощак и теста толерантности к глюкозе с нагрузкой глюкозой 1 г/кг массы тела;
- исследование липидного обмена (фракции липопротеидов, общий холестерин, триглицериды) с расчетом коэффициента атерогенности.
Дополнительные методы диагностики многочисленные и выполняются последовательно в соответствии с логикой диагностического поиска для исключения эндокринной и онкологической патологии.
При ультразвуковом исследовании матки и яичников проводится их морфометрия и анализ структуры (наличие мелкокистозного изменения и/или доминирующего фолликула, утолщенного повышенной плотности капсулы яичника).
Рентгенография черепа и турецкого седла необходима для оценки ложа гипофиза с измерением его размеров, диагностикой признаков внутричерепного давления и гиперостоза. Наиболее частыми патологическими краниографическими признаками являются:
- усиление пальцевых нажатий и усиление сосудистого рисунка,
- внутренний гиперостоз лобной и затылочной костей,
- гиперпневматизация полостей черепа (лобных, основных синусов, сосцевидных ячеек височной кости),
- маленькое турецкое седло.
При электроэнцефалографии (ЭЭГ) с функциональными нагрузками (световые и звуковые раздражители, дозированная гипервентиляция) выявляются функциональные нарушения в диэнцефальной области в виде частой активности альфа-ритма, регистрации в лобно-височно-теменных отведениях тета-ритма. Выраженность изменений ЭЭГ находится в прямой коррелятивной зависимости от давности и степени тяжести заболевания.
Инвазивные методики включают:
- проведение биопсии эндометрия (даже на фоне аменореи), предпочтительно под контролем гистероскопии;
- гистеросальпингография с целью диагностики трубного бесплодия;
- лапароскопию с хромопертубацией.
При лапароскопии определяют размеры яичника, его структуру, консистенцию, проводят биопсию для гистологического исследования. Различают два типа макроскопических изменений в яичниках при НОЭС:
- При первом типе яичники обычных размеров и консистенции, оболочка нормальной толщины при сглаженной поверхности, что свидетельствует об отсутствии овуляции, образованию желтых тел, сосудистый рисунок выражен слабо.
- При другом типе – увеличенные яичники (4,0*3,5*4,5 см) с гладкой поверхностью, утолщенные бледно-мраморной капсулой, через которую просвечивают множественные мелкие голубоватые кисточки диаметром 2-15 мм.
Лапароскопические типы яичников представляют последовательные этапы развития поликистозных яичников: хроническая ановуляция с последующим формированием мелких фолликулярных кист. Изменения в яичниках коррелируют с продолжительностью заболевания и выраженностью гормонально-метаболических расстройств.
Обязательным является осмотр терапевта с целью уточнения стадии и степени тяжести экстрагенитальных заболеваний с последующей консультацией эндокринолога и окулиста с определением белых и цветных полей зрения.
Дифференциальная диагностика НОЭС
В основе дифференциальной диагностики НОЭС с болезнью Иценко-Кушинга возложено значительное повышение содержания кортизола и АКТГ в крови при отсутствии нормального суточного ритма секреции этих гормонов, повышенный уровень 11-ОКС в крови и 17-КС в моче, положительная дексаметазонова проба. При синдроме Иценко-Кушинга наблюдаются аналогичные изменения гормонального профиля при отрицательной дексаметазоновой пробе в сочетании с выраженной гипертензией, сахарным диабетом, остеопорозом, мышечной слабостью и атрофией мышц ног, вирильным синдромом. Целесообразно участие эндокринолога в проведении дифференциальной диагностики.
Дифференциальный симптом первичного ПКЯ – первичное бесплодие. При НОЭС, связанном с беременностью, бесплодие вторичное. Вторичные ПРЯ при гипоталамических функциональных нарушениях свидетельствуют о том, что функциональные нарушения (аналогичные НОЭС) является первым этапом в развитии морфологических изменений яичников.
Для конституционального ожирения характерно превышение веса тела с детства, универсальный характер ожирения, отсутствие гипертрихоза, сохранена репродуктивная функция при незначительных нарушениях менструального цикла по типу олигоменорее.
Лечение нейрообменно-эндокринного синдрома (НОЭС)
НОЭС должно быть комплексным, направленным на разрыв патологической регуляции гипофизарно-надпочечниково-яичниковых структур и нормализацию обмена веществ.
Немедикаментозная лечение НОЭС включает:
- психотерапию,
- диетотерапию,
- лечебную физкультуру.
Убеждение пациента в необходимости длительного и последовательного лечения путем коррекции веса тела рациональным и сбалансированным питанием с ограничением калорийности пищи и объема потребляемой жидкости, выполнением дозированных физических упражнений – основа лечения НОЭС.
Медикаментозное лечение дополняет, потенцирует немедикаментозную терапию и уменьшает степень выраженности патологических реакций обмена веществ, которые развиваются в процессе снижения веса тела. Одновременно с диетой назначают верошпирон (0,025 г 3-4 раза в сутки перорально в течение 2 месяцев), адебит (100-150 мг/сут перорально при нарушении толерантности к глюкозе или при клинической форме сахарного диабета), адипозин (50 ЕД в/м 1 раз в сутки в течение 20 дней при неэффективности терапии адебитом).
Для воздействия на обмен нейромедиаторов используют в зависимости от изменений гормонального профиля:
- бромокриптин (парлодел) с индивидуальным и постепенным подбором дозы в течение 6-9 месяцев (суточная доза не превышает 7,5 мг);
- достинекс (каберголин) 0,5 мг 1-2 раза в неделю перорально под контролем уровня пролактина;
- при преобладании симптомов гиперкортицизма – хлоракон (0,5 г 4 раза в сутки перорально в течение 2-3 месяцев),
- дифенин (по 1 таблетке 3 раза в сутки перорально в течение 2-3 месяцев).
Для лечения гиперпластических процессов эндометрия чаще используются чистые гестагены, доза и продолжительность терапии зависит от типа патологии эндометрия.
Стимуляция овуляции проводится кломифеном по стандартной схеме, гонадотропинами (пергонал, хорионический гонадотропин). При отсутствии эффекта от медикаментозной стимуляции, при наличии вторичных поликистозных яичников и ановуляторного менструального цикла в течение 6-9 месяцев после уменьшения массы тела и ликвидации обменных нарушений, а также при рецидивирующей и/или атипичной гиперплазии эндометрия женщинам с НОЭС показано хирургическое лечение (лапароскопическая клиновидная резекция или термокаутеризация яичников).
Прогноз для жизни у пациенток с НОЭС благоприятный при адекватной терапии, вместе с этим они должны быть включены в группу риска развития злокачественных процессов эндометрия, яичников, молочных желез.
Источник