Гипоплазия щитовидной железы у детей код мкб
- E00 Синдром врождённой йодной недостаточности
Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую задержку психического развития используют дополнительный код (F70- F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
- E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
- E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточности, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
- E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточности неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
- E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены: синдром врождённой йодной недостаточности (E.00- ), субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
- E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
- E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
- E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
- E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
- E03 Другие формы гипотиреоза.
Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)
- E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
- E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
- E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
- E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена: врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
- E03.5 Микседематозная кома
- E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
- E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
- E04 Другие формы нетоксического зоба.
Исключены: врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)
- E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
- E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
- E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
- E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
- E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
- E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
- E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
- E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
- E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
- E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
- E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
- E05.5 Тиреоидный криз или кома
- E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
- E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
- E06 Тиреоидит.
Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)
- E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
- E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
- E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
- E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
- E06.9 Тиреоидит неуточнённый
- E07 Другие болезни щитовидной железы
- E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
- E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
- E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая
Источник
Большинство заболеваний щитовидной железы развивается в зрелом возрасте и связано с нарушением её функций под воздействием внешних или внутренних факторов. Но есть заболевание, которое возникает еще во внутриутробном состоянии — у эмбриона, когда по тем или иным причинам происходит нарушение развития эндокринного органа — гипоплазия щитовидной железы. Это довольно редко встречающееся заболевание может привести к инвалидности, задержке физического и психического развития и полному бесплодию.
Причины гипоплазии
Настоящих причин недоразвития жизненно важного органа внутренней секреции, ответственного за регуляцию обменных процессов установить не удалось. Предполагается, что основное значение оказывает генетический сбой, в результате которого из глоточной закладки эмбриона по каким-то причинам не развивается или развивается не полностью. Может иметь уменьшенные размеры в целом или гипоплазию левой/правой доли щитовидной железы.
По МКБ-10 гипоплазия щитовидной железы имеет код Е07. Кроме наследственных, рассматриваются внешние факторы – недостаточность йода в рационе беременной женщины, что ведет к снижению выработки тиреогормонов, оказывающих влияние на развитие плода. Сам плод в процессе развития лишенный необходимого для построения железистой ткани микроэлемента, не в состоянии сформировать полноценный орган.
Тератогенное воздействие на плод, помимо генетической мутации или гормональной недостаточности (гипотиреоза) беременной женщины, могут оказывать иные факторы:
- Радиационное воздействие;
- Токсические вещества;
- Гормональное лечение во время беременности;
- Употребление алкоголя или курение во время первого триместра беременности.
Установлена тесная связь заболевания с регионом, в котором живет беременная женщина. Чаще всего оно встречается у новорожденных, рожденных в высокогорной местности и регионах, бедных йодом, содержащимся в качестве микроэлемента в питьевой воде и продуктах питания. В среднем 1 случай заболевания фиксируется на 3-4 тысячи новорожденных, хотя в указанных неблагоприятных регионах может достигать 1:2000 младенцев.
У взрослых так же может развиться, но носит характер приобретенного заболевания – гипотереоза, имеющего характерную симптоматику критически не опасного для физического и психического развития. Нарушение обменного процесса у взрослых может вызвать тяжелые изменения в организме, они успешно поддается лечению гормональными препаратами.
Симптоматика заболевания
У всех новорожденных проводят биохимический анализ крови. Он позволяет установить множество патологий, которые невозможно распознать до момента рождения. В число таких патологий входит и гипоплазия щитовидки – врожденная недоразвитость железистой ткани или отсутствие одной из долей, которая в разной степени может влиять на нормальное функционирование щитовидки, проявляясь в гипотереозе. У детей гипоплазия щитовидной железы проявляется ко 2-3 месяцу развития. Признаками гипоплазии щитовидной железы являются:
- Отставание в наборе веса от сверстников;
- Апатичность и вялость малыша;
- Плохой аппетит;
- Заторможенные или полностью отсутствующие реакции на раздражители – свет, звук;
- Неустойчивый стул, особенно частые запоры, не свойственные грудным младенцам;
- Послеродовая желтуха;
- Осиплость голоса.
По мере взросления ребенка к 4-6 месяцам жизни становиться заметным отставание в психическом развитии. Ребенок слабо реагирует на речь родителей, не интересуется игрушками, большую часть времени проводит во сне или лежа неподвижно. Без экстренной терапии гормональными препаратами, восполняющими дефицит тиреогормонов, в первую очередь — Т3 и Т4, нарастают необратимые изменения, приводящие к развитию неизлечимого заболевания – кретинизму.
Ребенок, у которого не происходит восполнения гормонов щитовидной железы за счет лекарственных препаратов, приобретает характерные черты:
- У него непропорционально телу увеличивается голова;
- Развивается косоглазие;
- На лицевом черепе западает спинка носа. Он становится седлообразно курносым, утолщенным в дистальном отделе;
- Выпячивается живот;
- Пупок перемещается вниз, ближе к лобному сочленению костей таза;
- У ребенка непропорционально возрасту толстая малоподвижная кожа;
- Волосы и ногти истончаются и становятся ломкими слоящимися на концах;
- У мальчиков становится заметным недоразвитие половых органов;
- Голос младенца становится грубым, осиплым;
- Нарушается координация движений. Развивается неспособность к совершению тонких, точных действий.
- Когда ребенок начинает ходить — его походка неуверенная, неуклюжая.
- За счет миксематозных отеков в подкожной клетчатке накапливается слизь, которая придает лицу сглаженный контур. Веки отечные, лицо плоское, круглое, лишенное эмоций;
- Конечности постоянно холодные.
Со стороны внутренних органов наблюдается:
- Слизистый отек легких – появляется одышка;
- Учащенное биение сердца – брадикардия;
- Ухудшение слуха – следствие отека среднего уха.
- Вследствие недостаточности сердечной деятельности развиваются вторичные почечная и печеночная недостаточность.
Диагностика недостаточности
Не представляет сложностей. В первую очередь, она определяется в результате лабораторных исследований крови. Для подтверждения диагноза проводят УЗИ, в необходимых случаях совмещенном с ЦДК. Наличие эхопризнаков гипоплазии щитовидной железы подтверждает биохимические данные.
Лечение заболевания
Важно начать лечение гипоплазии щитовидной железы как можно раньше, сразу же после выявления недостаточности тиреогормонов у новорожденного. Это предотвратит развитие кретинизма. Заместительная терапия синтетическими гормонами проводится на протяжении всей жизни, под врачебным контролем их уровня во избежание передозировки. Своевременное назначение заместительной терапии позволяет свести к минимуму возможные нарушения психического и физического развития. Если время упущено, обратимого изменения не наступает. Удается только замедлить прогрессирование патологических изменений и облегчить состояние больного. Кроме заместительной терапии при гипоплазии щитовидной железы необходимо соблюдать диету, богатую йодом.
Гипоплазия щитовидки у женщин
У взрослых развивается вследствие полной или частичной утраты органа. Женщин недуг поражает значительно чаще, чем мужчин. В редких случаях развивается не в младенческом возрасте, а уже в зрелом, когда происходит инволюция – угасание функций ранее функционировавшего нормально органа. Причины гипоплазии щитовидной железы, имеющей код по МКБ-10 Е07, не известны, но большую роль в этиологии отводят наследственным факторам.
Развивается постепенно, проходя 3 стадии:
- Начальную;
- Среднюю;
- Выраженную (конечную).
В начальной стадии внешних проявлений не наблюдается, выявляется только лабораторными методами. Умеренная (средняя) гипоплазия щитовидной железы соответствует развитию гипотиреоза и сопровождается такими же симптомами. Выраженная степень влечет за собой развитие микседемы – слизистого отека.
Для больных женщин, не получающих заместительной гормональной терапии, характерны:
- Нарушение репродуктивной функции – невозможность забеременеть и выносить ребенка;
- Резкое снижение либидо;
- Изменение пропорций тела – большая голова выступающий живот, непропорциональное развитие конечностей при низком росте;
- Апатичность, вялость малоподвижность;
- Нарушение координации движений;
- Отечность и быстрый набор веса;
- Нарушение речевой функции;
- Проблемы с сердечно-сосудистой системой, вследствие нагрузки из-за слизистых отеков.
Данное заболевание излечимо только на ранней стадии развития ребенка. Упущенное время оборачивается необратимыми последствиями и пожизненной инвалидностью. Заболевшие взрослые люди успешно лечатся приемом синтетических гормонов.
Источник
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
E00-E07 Болезни щитовидной железы.
Описание
Субклиническая дисфункция щитовидной железы (СДЩЖ) – это состояние такой функциональной напряженности щитовидной железы, при котором уровень гормонов щитовидной железы находится в пределах нормы.
Предположительно, состояние дисфункции щитовидной железы гораздо более распространённо, чем это принято считать. Это связано с тем, что лабораторно состояние дисфункции определить невозможно, поскольку в этой начальной стадии ещё отсутствуют изменения уровня гормонов щитовидной железы, а технически определить изменение обмена веществ на клеточном уровне крайне сложно.
Симптомы
* Усталость, особенно при пробуждении, и меньше к вечеру.
* Изменение (уменьшение или увеличение) веса, прежде всего вокруг живота.
* Депрессия или меланхолия.
* Зябкость (ощущение холода) рук и ног, или наоборот ощущение избытка тепла и даже жара.
* Высокий уровень холестерина.
* Спазмированность, судороги и боль мышц.
* Склонность к запорам; плотные испражнения.
* Артрит; боль в суставах.
* Плохая память; другие неврологические признаки.
Причины
Основная причина дисфункции щитовидной железы является гипотериоз иаутоиммунный тиреоидит, т. Е. Воспаление щитовидной железы вследствие атак иммунной системы. Самую распространенную форму называют тиреоидитом Хашимото, при этом щитовидная железа постепенно теряет способность вырабатывать тироксин вследствие повреждения клетками иммунной системы. Тиреоидит Хашимото прогрессирует медленно, в течение многих лет, и ведет к хронической дисфункции щитовидной железы.
Лечение
Лечение зависит от вида дисфункции щитовидной железы — гипо- или гипертериоз.
Гипертиреоз.
Медикаментозное лечение. Пропилтиоурацил и метимазол подавляют выработку гормонов щитовидной железы и превращение гормона ТЗ в активную форму. Эти препараты используют для общего снижения уровня гормонов. Бета-блокаторы влияют на активность гормонов щитовидной железы. Их назначают для облегчения симптомов, связанных с избытком тиреоидных гормонов (например, учащенного сердечного ритма), пока не подействуют другие лекарства. Иногда назначают короткий курс стероидов для облегчения тяжелых симптомов, таких как выпучивание глаз при диффузном токсическом зобе.
Радиоакивный йод. Если обычные лекарства недостаточно эффективны, проводят терапию радиоактивным йодом. Это позволяет уменьшить выработку тиреоидных гормонов путем разрушения части клеток щитовидной железы. Однако у подавляющего большинства пациентов радиоактивный йод вызывает развитие гипотиреоза. В таких случаях обязательно требуется заместительная терапия для повышения уровня гормонов. Радиоактивный йод нельзя использовать во время беременности, а у пациентов с диффузным токсическим зобом он может усилить пучеглазие.
БАД. Селен в комбинации с лекарственными средствами помогает ускорить снижение уровня гормонов щитовидной железы.
Хирургическое лечение. Опухоль щитовидной железы удаляют хирургически. У беременных женщин и других пациентов с противопоказаниями к лекарствам или радиоактивному йоду операция может быть альтернативой медикаментозному лечению.
В редких случаях проводят процедуру, называемую «декомпрессией орбиты», при которой хирургически увеличивают глазницы, чтобы они смогли вместить увеличенные глазные яблоки при диффузном токсическом зобе. В ходе этой процедуры удаляют кость, разделяющую глазницы и синусы, что позволяет создать позади глазных яблок дополнительное пространство.
Лечение глаз. Для уменьшения сухости глаз при диффузном токсическом зобе используют искусственные слезы. С целью облегчения дискомфорта помогают темные очки, а для уменьшения отека и дополнительного увлажнения глаз — холодные компрессы. Уменьшить отек глаз может лучевая терапия.
Уменьшение физической нагрузки. Для минимизации палыштаций и учащения сердечного ритма при диффузном токсическом зобе следует ограничить физическую нагрузку.
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ТИРЕОИДНЫМИ ГОРМОНАМИ.
Это лечение подразумевает использование синтетических аналогов гормонов щитовидной железы для повышения их уровня в крови. Необходимо регулярно проверять уровень этих гормонов, чтобы он не поднимался слишком высоко, иначе может развиться гипергиреоз. Часто назначают только тироксин, но иногда целесообразнее использовать комбинацию тироксина и трийодти-ронина.
Медикаментозное лечение. Для уменьшения воспаления щитовидной железы, вызванного патологией гипофиза или аутоиммунным тирео-идитом, используют противовоспалительные препараты. Сначала назначают нестероидные противовоспалительные средства, а если они оказываются недостаточно эффективными, то применяют кортизон. Для облегчения симптомов также помогают бета-блокаторы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник