Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома

Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома thumbnail

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома – это острое патологическое состояние, спровоцированное внезапным быстрым снижением количества глюкозы в плазме. Проявляется нарастанием беспокойства, усилением голода, головокружением, слюнотечением, дрожью, учащенным сердцебиением, болью в животе, тремором, ощущением жжения и покалывания в конечностях. В последующем возникает астения, страх, паника, галлюцинации, дезориентация, помрачение сознания и кома. Диагностика базируется на сборе клинической информации и результатах исследования сахара в крови. Лечение сводится к введению раствора глюкозы, реанимационным мероприятиям.

Общие сведения

Гипогликемия является обменно-эндокринным синдромом, сопровождается адренергическими и нейрогликопеническими проявлениями. Первая группа симптомов обусловлена усилением синтеза норадреналина, вторая определяется ответом ЦНС. Прогрессивное нарастание клинических признаков гипогликемии, отсутствие неотложной помощи приводит к коме. Патология обычно развивается у больных с сахарным диабетом первого и второго типа, изредка – у лиц без нарушений обмена глюкозы. По различным данным, распространенность гипогликемии среди пациентов с диабетом составляет 45-65%. Летальный исход наблюдается в 2-4% случаев гипогликемической комы.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома

Причины

Внезапная гипогликемия обусловлена высокой скоростью распада и выведения глюкозы, превышающей скорость ее всасывания в кишечнике и/или производства в печени. В клинической эндокринологии тяжелое состояние чаще выявляется при декомпенсированном течении инсулинозависимого диабета, в подобных случаях установить причину комы практически невозможно. При иных вариантах заболевания внешними провоцирующими факторами становятся:

  • Неправильная дозировка инсулина. Гипогликемическое состояние провоцируется несоответствием количества вводимого препарата объему сахара, всасываемого из ЖКТ. Подобная ситуация возможна, например, при ошибке в выборе объема шприца.
  • Ошибка введения инсулина. Пусковым фактором может стать нарушение техники проведения инъекции. Усиление действия инсулина происходит при случайном или умышленном внутримышечном введении препарата, растирании места укола.
  • Несоблюдение правил питания. Дефицит глюкозы может быть вызван пропуском приема пищи, особенно если пациент использует инсулин короткого действия. Аналогичное состояние возможно при выполнении высокой физической нагрузки, увеличении энергетических затрат.
  • Прием алкоголя. Обычно больные учитывают содержание сахара в спиртных напитках, но забывают об их сахароснижающем эффекте. Этиловый спирт подавляет процессы производства глюкозы из неуглеводных соединений в клетках печени. Количество выпитого алкоголя пропорционально продолжительности угнетения глюконеогенеза, кома может развиться спустя некоторое время после опьянения.
  • Стадия компенсации СД. Когда чувствительность клеток к инсулину повышается, требуется сокращение дозировки гормонов. Если коррекция лечения не произведена, дозировка препарата становится избыточной.
  • Органные заболевания. Кома вызывается сопутствующими сахарному диабету патологиями внутренних органов и систем. Сниженная концентрация глюкозы обнаруживается при дистрофических изменениях печени, нарушении всасывания питательных веществ из кишечника, хронической недостаточности функции почек, гормональном дисбалансе.

Патогенез

Развитие состояния гипогликемии провоцируется снижением уровня сахара крови до 4 ммоль/л и ниже. У больных сахарным диабетом, организм которых адаптируется к состоянию гипергликемии, учитывается не абсолютный показатель глюкозы, а быстрое уменьшение ее концентрации на 5 ммоль/л или больше. Риск гипогликемической комы у данной группы лиц существует даже при нормальном и незначительно сниженном сахаре, потому что для функционирования ЦНС важна не абсолютная величина гликемии, а ее относительная стабильность.

При резком снижении сахара нервные ткани не могут быстро перестроиться на усвоение менее концентрированной глюкозы. Отмечается угнетение метаболических процессов в тканях мозговых структур. Сначала на гипогликемию реагирует кора больших полушарий, что проявляется аурой. По мере усугубления дефицита сахара нарушаются обменные процессы в мозжечке, затем – в подкорково-диэнцефальных структурах. Переход в кому провоцируется развитием патологических процессов в жизненно важных центрах дыхания и сердцебиения в продолговатом мозге. Если гипогликемия нарастает постепенно, определяются симптомы, связанные с поэтапным нарушением работы ЦНС. На быстрое падение сахара организм реагирует усиленной выработкой катехоламинов и гормонов, стимулирующих процесс глюконеогенеза. При этом доминируют адренергические проявления и признаки активации симпатического отдела нервной системы.

Симптомы гипогликемической комы

Состояние комы на фоне гипогликемии подразделяется на прекому и собственно кому. Прекома разворачивается на протяжении 20-30 минут. Ее основными проявлениями считаются необъяснимое чувство голода, выделение холодного пота, слабость, головокружение, возбудимость, сменяющаяся апатией. При отсутствии специализированной помощи развивается кома – сознание отсутствует, кожные покровы остаются мокрыми, бледнеют и холодеют, дыхание становится поверхностным, его частота снижается. В ночное время эти стадии менее различимы. Сон поверхностный, тревожный, нередко возникают кошмарные сновидения. Пациенты кричат и плачут во сне, после пробуждения ощущают спутанность сознания, весь день чувствуют вялость и сонливость. При поступлении в организм глюкозы их состояние приходит в норму.

Читайте также:  Алкогольный абстинентный синдром помощь медицинская

С учетом этапов угнетения метаболизма в тканях головного мозга выделяют 5 стадий комы, различающихся по своим клиническим проявлениям. На первой стадии (корковой) отмечается необъяснимая раздражительность, головная боль, голод. Сердечный ритм учащенный, кожа влажная. Симптомы слабовыраженные, не всегда трактуются как ухудшение самочувствия. Вторая стадия (подкорково-диэнцефальная) характеризуется формированием вегетативных реакций и поведенческими изменениями. Наблюдается усиленное потоотделение без видимой причины, повышение слюноотделения, появление мелкой дрожи в руках, двоение предметов. Поведение возбужденное, гиперактивное, настроение приподнятое, иногда с элементами агрессии.

На третьей стадии в патологический процесс вовлекается средний мозг. Резко повышается мышечный тонус, возникают тонико-клонические судороги как при эпилепсии. Кожа остается влажной, частота сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту. При нарушении процессов обмена в верхних отделах продолговатого мозга развивается собственно кома. Пациент теряет сознание, рефлексы патологически усиливаются, сердцебиение и пульс остаются учащенными, дыхание сохранено. В стадии глубокой комы весь продолговатый мозг вовлечен в метаболические нарушения. Кожа мокрая, бледная, холодная. Потоотделение прекращается, рефлексы полностью угасают, замедляется сердечный и дыхательный ритм, снижается кровяное давление.

Осложнения

Частые приступы гипогликемии способствуют формированию необратимых изменений в работе мозга. Для детей характерны осложнения в виде снижения когнитивных процессов: хуже усваиваются новые знания, затрудняется решение абстрактно-логических задач, процессы ориентировки и адаптации в новых условиях. У взрослых формируются изменения личности по органическому типу с преобладанием эмоциональной неустойчивости, вспыльчивости. В пожилом возрасте и при сердечно-сосудистых патологиях существует риск развития инсульта, инфаркта миокарда. При отсутствии экстренной помощи гипогликемическая кома способна привести к летальному исходу.

Диагностика

Обследование пациентов выполняет врач-эндокринолог или терапевт. Ключевыми критерием диагностики является сочетание свойственных гипогликемической коме симптомов с объективно определяемым низким уровнем глюкозы (согласно данным исследования крови). Это позволяет дифференцировать данный вид комы с диабетическими комами – кетоацидотической, лактацидемической и гиперосмолярной. Полный диагностический комплекс включает:

  • Опрос. В беседе с больным или его родственниками, при изучении медицинской документации уточняется наличие сахарного диабета, его тип, характер течения, выясняются условия, способствовавшие развитию комы. Типичными жалобами являются внезапное ощущение голода, возбуждение, головокружение, усиление потоотделения, головные боли, тремор.
  • Осмотр. Выявляется профузный пот, бледность и похолодание кожных покровов. В зависимости от стадии комы регистрируется учащение или урежение ЧСС и пульса, повышение или понижение кровяного давления, усиление или угасание рефлексов.
  • Анализ на глюкозу (кровь). У людей с изначально нормальной концентрацией сахара первые симптомы гипогликемии обнаруживаются при показателях 2,77-3,33 ммоль/л, развернутая клиническая картина – при 1,66-2,76 ммоль/л. Для коматозного состояния характерны значения менее 1,65 ммоль/л. При декомпенсации диабета интерпретация показателей осуществляется индивидуально.

Лечение гипогликемической комы

Кома развивается стремительно, поэтому мероприятия проводятся самим пациентом, членами его семьи, специалистами службы скорой медицинской помощи, персоналом отделений интенсивной терапии и реанимации. Основные задачи лечения – восстановление нормального (привычного) количества сахара, процессов жизнедеятельности и способности клеток усваивать глюкозу. Терапия производится на трех уровнях:

  • Догоспитальная помощь. На стадии прекомы иногда достаточно восполнить недостаток глюкозы приемом сладкой пищи. Если больной способен есть, ему предлагают продукты, содержащие легкие углеводы – конфеты, батончики и другие сладости. Если остается сохранным только глотательный рефлекс, чайной ложкой дают чай с сахаром или фруктовый сок, не содержащий мякоти. В коматозном состоянии капают раствор сахара под язык.
  • Скорая врачебная помощь. Врачи однократно вводят 40% раствор глюкозы внутривенно, а затем организуют капельное введение 5% раствора. Такая схема позволяет привести больного в сознание и избежать повторного развития комы. При тяжелом состоянии и отсутствии положительного результата используют глюкокортикоиды, глюкагон либо адреналин внутривенно или внутримышечно.
  • Интенсивная терапия в отделении. При неэффективности вышеописанных мероприятий и исключении других патологий, способных спровоцировать кому, проводятся процедуры, стимулирующие транспорт электролитов сквозь стенки мембран нервных клеток. Пациента подключают к аппарату ИВЛ, назначают препараты, поддерживающие активность сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов. Внутривенно вводят поляризующую смесь, в состав которой входят растворы инсулина, глюкозы и калия хлорида.
Читайте также:  Паліативна допомога при синдром хронічного болю

Прогноз и профилактика

Прогноз для подавляющего большинства больных благоприятный. Адекватная своевременная медицинская помощь сводит риск летального исхода к минимуму, гипогликемия успешно устраняется. Профилактика заключается в правильном поддерживающем лечении СД: соблюдении диеты и схемы использования инсулина, умеренных физических нагрузках без периодов гиподинамии или интенсивных энергозатрат. Пациентам необходимо регулярно отслеживать показатели глюкозы, при отклонении от нормы обращаться к диабетологу для выяснения причины и коррекции дозы инсулина.

Источник

Гипогликемический синдром – характерный симптомокомплекс, возникающий на фоне низкого содержания глюкозы крови или при высокой скорости снижения гликемии (более 0,1 ммоль/л/мин), крайней степенью проявления которого является гипоглигемическая кома, развивающаяся при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом и развитием его гипоксии.

Стадии развития гипогликемической реакции и соответствующая им клиническая картина представлены в таблице.

Стадии развития гипогликемической реакции

Стадии Клиническая картина
I стадия — корковая Характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, но, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова.
II стадия— подкорково-диэнцефальная Проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу).
III стадия— гипогликемии Обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия.
IV стадия— собственно кома Связана с вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.
V стадия— глубокой комы Характеризуется вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Основным лабораторным критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови: первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33—2,77 ммоль/л; при уровне гликемии 2,77—1,66 ммоль/л отмечаются все типичные признаки гипогликемии; потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38—1,65 ммоль/л и ниже.

Первая помощь.При сохраненном сознании – сладкое питье (горячий сладкий чай) или несколько кусочков сахара. При отсутствии сахара, конфет и т. п. съесть несколько кусочков белого хлеба.Категорически запрещаются попытки напоить больного, находящегося в бессознательном состоянии!

При отсутствии сознания – вызвать медицинскую помощь или доставить больного лежа на боку в медицинское подразделение.

Доврачебная помощь.Исследование уровня глюкозы крови с помощью автоматического анализатора. ЭКГ, пульсовая оксиметрия. Катетеризация кубитальной вены.

Читайте также:  Лечение синдрома раздраженного кишечника народные средства

Внутривенно ввести 40 мл 40% раствора декстрозы, после восстановления сознания – сладкий чай. В сомнительных случаях первоначально внутривенно вводится пробная доза декстрозы – 20 мл 40% раствора. Улучшение состояния и восстановление сознания в течение 10-15 мин подтверждают диагноз гипогликемической комы и дают основание для дальнейшего введения глюкозы.

При отсутствии восстановления сознания после внутривенного введения 100 мл 40% раствора декстрозы – начать внутривенное капельное введение 5-10%-раствора декстрозы.

Первая врачебная помощь.Определение глюкозы крови. ЭКГ, пульсовая оксиметрия. Катетеризация кубитальной вены. Ингаляция кислорода по показаниям.

При установлении диагноза – внутривенно 40-60 мл 40% раствора декстрозы, после восстановления глотательного рефлекса напоить больного сладким чаем. При низком АД внутривенно 1 мл l% раствора фенилэфрина. При гипогликемии вследствие приема производных сульфанилмочевины возможно повторение гипогликемии в течение суток и более. Если гипогликемическая кома вызвана передозировкой пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, особенно у больных старческого возраста или при сопутствующем нарушении функции почек, внутривенное капельное введение 5-10% раствора декстрозы продолжать столько, сколько необходимо для нормализации уровня гликемии.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Тиреотоксическии криз

Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни больного осложнение токсического зоба, проявляющееся резчайшим обострением симптомов тиреотоксикоза.

Тиреотоксический криз развивается быстро, в течении нескольких часов и сопровождается бурным обострением клинических симптомов тиреотоксикоза. Характерно развитие сильного психического возбуждения с чувством страха смерти. Прогрессирует двигательное возбуждение, резкий тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Диспептические расстройства, и, прежде всего, диарея, выраженная потливость, которые приводят к обезвоживанию больного. Лицо маскообразное, гиперемированное, с широко раскрытыми глазными щелями. Гипертермия до 40 оС и выше, дыхание частое, глубокое, резкое учащение пульса. Течение криза еще более осложняется присоединением мерцательной аритмии с нарастанием сердечной недостаточности вплоть до развития острой сердечнососудистой недостаточности. При отсутствии адекватной терапии развивается психоз, галлюцинации, оглушение. В последующем появляется резкая мышечная слабость, адинамия, потеря сознания, т.е. развивается тиреотоксическая кома.

Первая помощь.Полный физический и психический покой. Охлаждение тела с помощью влажных простыней, пузырей со льдом на область крупных сосудов.

Вызвать медицинскую помощь или немедленно доставить больного лежа на боку в медицинское подразделение.

Доврачебная помощь.При возможностиЭКГ, пульсовая оксиметрия. Катетеризация кубитальной вены. Ингаляции кислорода.

Внутрь 1 таблетку калия йодида (150 мг). Продолжить охлаждение тела с помощью влажных простыней, пузырей со льдом. При устойчивой к физическим методам охлаждения гипертермии — внутримышечное введение 2-4 мл 50% раствора метамизола натрия и 2 мл 1% раствора дифенгидрамина.

При признаках гиповолемии – инфузионная терапия кристаллоидами (0,9% раствор натрия хлорида) до 1000 мл за час.

Первая врачебная помощь.Определение глюкозы крови. ЭКГ, пульсовая оксиметрия. Катетеризация кубитальной вены. Ингаляция кислорода по показаниям.

Внутрь до 3 таблеток калия йодида. При возбуждении – внутримышечно 2 мл 0,5% раствора диазепама. Для снижения температуры тела используются влажные обертывания, 2-4 мл 50% раствора метамизола натрия, 2 мл 1% раствора дифенгидрамина. Ингаляции кислорода. При снижении АД – преднизолон 60-90 мг внутривенно или внутримышечно, (или дексаметазон 4 мг внутривенно).

Лечение острой сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма – см. соответствующие разделы Инструкции.

Эвакуация в военный госпиталь или ближайшее специализированное лечебное учреждение, на носилках санитарным транспортом в сопровождении врача (фельдшера), продолжая проведение мероприятий неотложной помощи.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-03-24
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных



Поиск по сайту:

Источник