Гипертиреоз беременных код по мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Гипертиреоз при беременности.
Гипертиреоз при беременности
Описание
Гипертиреоз при беременности. Повышение содержания тиреоидных гормонов, возникшее до зачатия или связанное с гестацией. Проявляется слабостью, утомляемостью, потливостью, тошнотой, рвотой, усилением аппетита, учащением дефекации, раздражительностью, бессонницей, тремором рук, ощущением сердцебиения, у части пациенток — увеличением щитовидной железы, экзофтальмом, инфильтративной дерматопатией нижних конечностей. Диагностируется на основании данных анализов о содержании Т3, Т4, ТТГ. Для лечения применяют тиреостатики, β-блокаторы, при резистентном течении выполняют двухстороннюю субтотальную резекцию щитовидной железы.
Дополнительные факты
По данным исследований в сфере эндокринологии, распространенность гипертиреоза достигает 1%, более чем в половине случаев расстройство протекает субклинически. Частота тиреотоксикоза при гестации составляет 0,05-0,4%. В 85-90% расстройство возникает до начала беременности и обусловлено базедовой болезнью. Однако у некоторых женщин гипертиреоз является гестационным, формируется либо в первом триместре в результате компенсаторной гормональной перестройки организма, либо после родов из-за развития аутоиммунных процессов. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высоким риском осложнений при тяжелом течении тиреотоксикоза.
Гипертиреоз при беременности
Причины
Существует несколько групп патологических состояний, которые проявляются усиленным синтезом и выделением гормонов щитовидной железы у беременных. Лишь у 8-10% пациенток гипертиреоз связан с физиологическими процессами, происходящими при гестации и после родов. В остальных случаях уровень тироксина и трийодтиронина повышается вследствие заболеваний, возникших до беременности. Основными этиологическими факторами являются:
• Гиперстимуляция рецепторов тиреотропина. Щитовидная железа производит избыточное количество гормонов при тиреотропиномах — аденомах гипофиза, секретирующих ТТГ, стимулирующем воздействии аутоиммунных комплексов при базедовой болезни, повышении чувствительности тиреотропных рецепторов вследствие мутаций при токсическом многоузловом зобе или солитарном узле. На 8-14 неделях беременности синтез гормонов потенцирует хорионический гонадотропин, сходный по строению с тиреотропином.
• Деструкция щитовидной железы. При подостром гранулематозном тиреоидите, тиреоидите Хашимото, послеродовом аутоиммунном тиреоидите, возникающем у части женщин в первые месяцы после родов, тиреоидная ткань разрушается, а содержащиеся в ней гормоны попадают в кровь. На начальных стадиях воспаления развивается гипертиреоз, который в последующем может смениться гипотиреозом. Аналогичные процессы возможны при назначении α-интерферона, амиодарона, в некоторых случаях — препаратов лития.
• Высокий уровень йода в крови. Иногда гипертиреоз наблюдается на фоне усиления активности функционально автономных участков щитовидной железы, использующих избыток йода для производства гормонов. Обычно состояние является транзиторным и нормализуется после выведения микроэлемента из организма. Его причинами могут стать прием йодистых препаратов (кордарона, отхаркивающих средств), лучевые исследования с йодсодержащим контрастом, реже — употребление богатым йодом продуктов.
Крайне редко гипертиреоз во время беременности провоцируется легочными метастазами фолликулярного рака щитовидной железы и яичниковыми тератомами, содержащими в достаточном количестве тиреоидную ткань. Возникновение транзиторного медикаментозного тиреотоксикоза возможно после случайного или намеренного приема тиреоидных гормонов в повышенной дозировке.
Патогенез
Ключевым моментом в развитии гипертиреоза является усиление секретирующей функции ТТГ-чувствительных или функционально автономных клеток щитовидной железы либо выход гормонов из разрушенной тиреоидной ткани. Возникновению или усилению этих процессов способствуют изменения, происходящие при гестации. В начале беременности активность железы физиологически повышается, что связано с важностью тиреоидных гормонов для нормального функционирования желтого тела, сохраняющего беременность на ранних сроках. Эстрогены, уровень которых постепенно нарастает, потенцируют выработку в печени тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ).
Компенсаторное усиление синтеза тиреотропина способствует поддержанию нормального уровня биологически активных свободных фракций тиреоидных гормонов при увеличении их общего содержания. Поскольку щитовидная железа плода начинает секретировать гормоны только с 12-й недели беременности, в 1-м триместре потребности ребенка в трийодтиронине и тироксине удовлетворяются за счет их временной гиперпродукции в организме беременной под действием ХГЧ. Иммунная перестройка после родов может сопровождаться образованием антител к тиреоидной ткани и развитием транзиторного воспаления с признаками гипертиреоза, который впоследствии часто сменяется снижением функции щитовидной железы.
Классификация
Гипертиреоз при беременности систематизируется с учетом тех же критериев, что и вне гестационного периода, — этиологического фактора и выраженности клинических проявлений. По причинам различают первичный тиреотоксикоз, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой, вторичный, возникший на фоне гипофизарных нарушений, и третичный, спровоцированный гипоталамической дисфункцией. Отдельно выделяют варианты расстройства, которые вызваны секреторной активностью тиреоидной ткани вне щитовидной железы, связаны с ее деструкцией или передозировкой гормональных препаратов. В зависимости от выраженности выделяют следующие варианты гипертиреоза:
• Субклинический. Протекает бессимптомно. При несколько сниженном уровне тиреотропина отмечается нормальное содержание тироксина. Риск акушерских и экстрагенитальных осложнений минимальный.
• Манифестный. Наблюдается характерная клиническая картина. Выявляется значительное снижение концентрации тиреотропного гормона и повышение уровня тироксина. Возрастает вероятность осложнений беременности.
• Осложненный. Тиреоидные гормоны токсически воздействуют на организм. Развивается мерцательная аритмия, дистрофия паренхиматозных органов, надпочечниковая, сердечная недостаточность, другие опасные для жизни расстройства.
Симптомы
Клиническая симптоматика тиреотоксикоза обычно не зависит вызвавших его причин. При латентном течении гипертиреоза могут определяться симптомы, свидетельствующие об ускорении обмена веществ, — недостаточная прибавка в весе, теплая кожа, усиленное потоотделение, быстрая утомляемость, мышечная слабость. При манифестном течении беременные жалуются на непереносимость тепла, тошноту, рвоту, усиление аппетита, учащение позывов к дефекации, бессонницу, дрожание пальцев рук, ощущение сердцебиения в прекардиальной области, шее, голове, брюшной полости. У некоторых пациенток наблюдается субфебрилитет.
Изменение веса. Нарушение терморегуляции. Общая потливость. Потливость. Привкус ацетона во рту. Раздражительность. Рвота. Рвота беременных. Тошнота. Тошнота при беременности. Тремор. Увеличение СОЭ.
Возможные осложнения
При транзиторном гипертиреозе, возникающем в I триместре, чаще выявляется ранний токсикоз с неукротимой рвотой беременных. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства и гинекологии, осложненное течение гестации обычно обнаруживается у пациенток, которые страдают токсическим зобом. Значительное повышение концентрации тиреоидных гормонов влияет на процессы имплантации и нарушает эмбриогенез, что приводит к спонтанному выкидышу. При тиреотоксикозе возрастает риск преждевременных родов, мертворождения, гестозов с выраженным гипертензивным синдромом, отслойки плаценты, коагулопатических кровотечений. Течение заболевания может осложниться тиреотоксическим кризом, сердечной недостаточностью.
На фоне характерных для гипертиреоза нарушений сердечно-сосудистой деятельности чаще формируется фетоплацентарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода. Токсическое воздействие тиреоидных гормонов повышает вероятность анатомических аномалий развития, в том числе несовместимых с жизнью. У 2-3% беременных с гипертиреозом трансплацентарный переход аутоантител к тиреотропным рецепторам способствует возникновению внутриутробного и неонатального тиреотоксикоза с гипотрофией плода, повышенной нервно-мышечной возбудимостью, нарушениями психомоторного развития новорожденного.
Диагностика
При наличии анамнестических сведений о заболеваниях щитовидной железы с повышением ее секреторной активности постановка диагноза не представляет затруднений. При подозрении на развитие или манифестацию тиреотоксикоза в период гестации назначают анализы для выявления гормонального дисбаланса. Лабораторными маркерами гипертиреоза при беременности являются:
• Содержание тиреоидных гормонов. У пациенток с субклиническим течением показатель может оставаться нормальным. При манифестации заболевания концентрация трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4), особенно свободных форм, повышается.
• Уровень тиреотропина. Содержание ТТГ снижается как при субклиническом, так и при манифестном первичном гипертиреозе. Такое нарушение связано с супрессивным действием тиреоидных гормонов, которые циркулируют в крови беременной.
• Определение АТ рТТГ. Специфические иммуноглобулины вступают во взаимодействие с рецепторами тиреоидной ткани, стимулируя ее секреторную функцию. Выявление антител служит маркером аутоиммунного поражения щитовидной железы.
Для уточнения причин тиреотоксикоза дополнительно оценивают уровень тироксинсвязывающего глобулина, выполняют тест погашенных тиреоидных гормонов, проводят УЗИ и допплерографию щитовидной железы. Радиационные методы исследований при беременности не рекомендованы из-за возможного повреждающего воздействия на плод. Важной задачей обследования является дифференциальная диагностика между транзиторным гестационным гипертиреозом и повышением уровня тиреоидных гормонов вследствие повреждения тканей щитовидной железы или других причин. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют нейрохирург, онколог, иммунолог, токсиколог, кардиолог, офтальмолог, дерматолог.
Лечение
Женщинам с транзиторным субклиническим тиреотоксикозом рекомендуется динамический мониторинг с регулярным лабораторным контролем. Назначение активных методов лечения оправдано при манифестном и осложненном течении заболевания. При терапевтически резистентном гипертиреозе осуществляют искусственное прерывание беременности по медицинским показаниям на сроке до 12 недель. Выбор препаратов для лечения тиреотоксикоза определяется причинами, вызвавшими расстройство. Основной сложностью терапии является невозможность применения средств, содержащих радиоактивный йод, в период беременности. При диффузном токсическом зобе, который чаще всего выявляется при повышенном содержании Т3 и Т4 у беременных, назначают:
• Антитиреоидные препараты. За счет блокировки тиреоидной пероксидазы тиреостатики предотвращают органификацию йодидов и конденсацию йодтирозинов, угнетают периферическую конверсию тироксина в трийодтиронин. Позволяют быстро улучшить состояние у 20-50% пациенток.
• β. Блокаторы. Показаны для устранения эффектов адренергической стимуляции, возникшей на фоне гипертиреоза. Эффективно уменьшают тремор рук, тахикардию, нарушения ритма, эмоциональные расстройства, непереносимость тепла, послабление стула, проксимальную миопатию.
• Препараты йода. При беременности применяются редко из-за возможных токсических эффектов (конъюнктивита, сыпи, воспаления слюнных желез). Дают возможность быстро ингибировать выделение тиреоидных гормонов и органификацию йода. Рекомендуются при тиреотоксических кризах и для предоперационной подготовки.
Обычно медикаментозная терапия проводится в 1 триместре, когда течение базедовой болезни усугубляется физиологическими изменениями при беременности. Пациенткам с тяжелым гипертиреозом, непереносимостью тиреостатиков, неэффективностью консервативного лечения, сдавливанием зобом соседних органов, подозрением на рак щитовидной железы требуется операция. Вмешательство производится во 2 триместре, когда риск самопроизвольного аборта минимален. Объем резекции определяется тяжестью расстройства. Как правило, выполняется двухсторонняя субтотальная струмэктомия.
Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды на фоне эутиреоза с адекватной аналгезией, мониторингом состояния плода и гемодинамических показателей. Обычно родовой процесс протекает быстро, его длительность у первородящих не превышает 10 часов. Кесарево сечение осуществляется при наличии акушерских показаний (неправильного положения плода, узкого таза, обвития пуповиной, предлежания плаценты и тд ). При обострении гипертиреоза в послеродовом периоде рекомендуется подавление лактации и назначение тиреостатических препаратов.
Профилактика
Своевременная диагностика гипертиреоза и подбор адекватной схемы лечения позволяет большинству пациенток нормально выносить беременность. С 24-28 недели выраженность расстройства снижается, возможно наступление спонтанной ремиссии заболевания щитовидной железы. Беременность у женщин с патологиями, сопровождающимися тиреотоксикозом, должна планироваться с учетом рекомендаций эндокринолога. Оптимальным временем зачатия является период стойкой ремиссии с эутиреозом через 3 и более месяца после окончания медикаментозного лечения. С профилактической целью показана ранняя постановка на учет в женской консультации.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Диагностика
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Гипертиреоз.
Гипертиреоз
Описание
Термином «тиреотоксикоз» называется состояние, при котором в организме имеется по каким-либо причинам слишком большое количество гормонов щитовидной железы (тиреоидных). Чаще всего это состояние наблюдается при общем увеличении активности всей щитовидной железы. Оно никогда не возникает сама по себе, а является «побочным эффектом» других заболеваний этого органа (Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб).
Симптомы
1. Кожа у больных теплая, влажная, тонкая и заметно замедлены ее возрастные изменения, повышенная потливость, волосы тонкие. Заметные изменения происходят и с ногтями, проявляющиеся в виде болезненного отслоения ногтевой пластинки от ногтевого ложа.
2. Происходит увеличение глазной щели и глазного яблока, а также выпячивание последнего (экзофтальм), из-за чего глаза приобретают выпученный вид. Характерными признаками является также отек и гиперпигментация век, т. Е. Они приобретают припухлый вид и коричневатый оттенок.
3. По сравнению с гипотиреозом при тиреотоксикозе наблюдаются противоположные эффекты, такие как: повышение артериального давления (гипертензия), учащение сердцебиения (тахикардия), учащение пульса. В связи с этими отклонениями у больных развивается сердечная недостаточность (сердце не справляется со своей работой и не может в полной мере снабжать кровью все органы и ткани).
4. Не обошел стороной гипертиреоз и дыхательную систему, которая поражается в виде затруднения дыхания (одышка) и снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ — максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после глубокого вдоха).
5. При легкой и средней тяжести заболевания часто бывает повышен аппетит, а при тяжелом протекании в основном снижен, также наблюдается тошнота, рвота и диарея (жидкий водянистый стул). Все это приводит к снижению массы тела.
6. У больных ярко выраженная быстрая мышечная утомляемость, на фоне чего они чувствуют постоянную слабость, которой также сопутствует тремор (непроизвольные ритмичные движения, похожие на резко выраженную дрожь, всего тела или отдельных его частей, таких как конечностей, головы и др). В большинстве случаев происходит развитие остеопороза (заболевание скелета, при которой происходит снижение массы костной ткани и нарушения строения костей). Вследствие скопления большого количества калия в костях и усиления рефлексов (которые обеспечивают передвижение человека) приводит к сильному нарушению двигательной активности.
7. Повышенная возбудимость, нервозность, бессонница, чувство беспокойства и страха, повышение интеллекта, ускорение речи – являются сопутствующими симптомами гипертиреоза.
8. Изменения в крови можно только установить при лабораторном исследовании крови.
9. Наблюдается частое и обильное мочеиспускание (полиурия).
10. У женщин может быть нарушение менструального цикла, который может быть нерегулярным и сопровождается сильными болями внизу живота (чаще у нерожавших девушек), скудными выделениями, тошнотой, рвотой, общей слабостью, головной болью, вздутием живота, ощущением «ватных ног», обмороками, повышением температуры. У мужчин может наблюдаться увеличение молочных желез и снижение потенции.
Все это происходит в результате нарушения выработки мужских и женских половых гормонов. Это также может привести к бесплодию.
11. У больных может развиваться тиреогенный диабет, возникающий из-за нарушения обмена веществ (поступление питательных веществ в организм и их «переваривание» для образования энергии), в результате чего повышается содержание глюкозы в крови. Возможно повышение температуры.
Беспокойство. Высокая температура тела. Гиперкальциемия. Гипокалиемия. Жажда. Изменение аппетита. Изменение веса. Кал зеленого цвета. Кашицеобразный стул. Лимфоцитоз. Ломота в теле. Нарушение терморегуляции. Ночная потливость у женщин. Ночная потливость у мужчин. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Отсутствие аппетита. Першение в горле. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Привкус ацетона во рту. Раздражительность. Рассеянность. Сильная жажда. Слабость в ногах. Слабость в руках. Слабость мышц (парез). Субфебрильная температура. Тремор. Тремор рук. Увеличение СОЭ. Увеличение шейных лимфоузлов.
Диагностика
Тиреотоксикоз в субклинической форме определяется по анализам крови на гормоны щитовидной железы.
ТТГ снижается. При этом Т3 и Т4 в норме. Но повышаются тереоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин. Иногда выявляется увеличение антител к тиреоглобулину или к тиреопероксидазе, но не слишком значительное.
Причины
Возникает при следующих заболеваниях:
- диффузном токсическом зобе (болезнь фон Базедова – Грейвса – характеризуется увеличением щитовидной железы и стойкой избыточной выработкой ею гормонов) в 70-80% случаев;
- узловом или многоузловом зобе (в щитовидной железе могут быть уплотнения не ясного происхождения в виде узлов, которые еще сильнее повышают ее активность);
- иногда тиреотоксикоз возникает при подостром тиреоидите (воспаление щитовидной железы после перенесенных вирусных инфекций);
- спровоцировать данное заболевание может также приём слишком большого количества тиреоидных гормонов в виде медикаментов.
Лечение
В лечении гипертиреоза существуют три основных метода:
1. Консервативный (при помощи лекарственных препаратов).
2. Хирургический (операции на щитовидной железе).
3. Лечение радиоактивным йодом.
Важную роль в лечении и реабилитации пациентов с гипертиреозом играют также немедикаментозные методы: диетическое питание, водолечение.
Пациенты с гипертиреозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Во время начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и предотвращает развитие осложнений. Пациентам показано восстановительное лечение в условиях Центра реабилитации и санаториях, с преимущественным направлением на сердечно-сосудистые заболевания, не реже одного раза в 6-8месяцев.
На выбор врачом метода лечения влияют такие факторы, как: это возраст пациента, тип тиреотоксикоза, аллергия на медикаменты, тяжесть тиреотоксикоза, а также другие заболевания и индивидуальные особенности человека.
Консервативное лечение гипертиреоза.
Консервативное лечение (при помощи лекарственных препаратов) направлено на снижение образования избыточного количества гормонов щитовидной железы. К ним относятся антитиреоидные препараты, препятствующие, накоплению йода в железе, который ей крайне необходим для выработки гормонов. В результате этого происходит снижение ее функции.
Хирургическое лечение гипертиреоза.
Хирургическое лечение заключается в удалении части щитовидной железы при помощи операции. Этот метод лечения показан при одиночном узле или разрастания отдельного участка органа, сопровождающееся повышением функции. После удаления участка с узлом железа поддерживает нормальную функцию. Если будет удалена большая часть, то возможен риск развития гипотиреоза.
Лечение радиоактивным йодом. Лечение радиоактивным йодом или радиойодотерапия. При таком лечении доктор назначает пациенту капсулу или водный раствор, содержащий радиоактивный йод, не имеющий запаха и вкуса. Препарат принимается один раз. Он с током крови быстро достигает только тех клеток щитовидной железы, которые обладают повышенной активностью и в течении нескольких недель повреждает клетки, которые его накопили. В результате действия лечебных доз радиойода размеры железы уменьшаются, выработка гормонов снижается, и содержание их в крови падает до нормы. Применение лечения радиоактивным йодом идет наряду с приемом медикаментов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник