Гипертермический синдром у детей дипломная работа

ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Понятие и причины возникновения гипертермического синдрома
Гипертермический синдром (греч. hyper- + therme теплота, жар) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции.
Гипертермия (hyperthermia) — типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции. Гипертермия возникает при таких условиях, когда организм не успевает выделить избыточное количество тепла (это зависит от соотношения теплопродукции и теплоотдачи).
Основные причины Гипертермического синдрома— нарушения функции центров терморегуляции (в основном гипоталамических), гормонально-метаболические нарушения теплопродукции и нарушения теплоотдачи. В результате страдает терморегуляция: организм утрачивает способность компенсировать быстрое нарастание теплопродукции, обусловленное влиянием экзогенных (токсины) или эндогенных (катехоламины, простагландины) пирогенных веществ, увеличением теплоотдачи, которая ухудшается за счет спазма периферических кровеносных сосудов.
Регуляцию теплообмена осуществляют 2 группы термочувствительных нейронов, находящихся в подбугорной области головного мозга. Одна группа регулирует метаболическую теплопродукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.

Классификация гипертермического синдрома
Выделяют четыре вида гипертермического синдрома:
1) В результате внешнего перегрева. Этот вид гипертермического синдрома наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьшением теплоотдачи (В его основе лежит излишнее укутывание грудного ребёнка).
2) Фармакологическая гипертермия. Наблюдается при использовании моноаминооксидаз — препаратов типа эфедрин, амитриптилин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метаболизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.
3) Гипертермия на фоне лихорадки. Протекает по типу реакции «антиген — антитело» как ответ на микробный антиген; в процесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.
4) Гипертермия при травме головного мозга с поражением подбугорной области. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.
Гипертермия на фоне лихорадки.
Различают лихорадку инфекционно–воспалительной природы и неинфекционного генеза.
Лихорадку инфекционно–воспалительной природы могут вызывать вирусы, бактерии, грибы, внутриклеточные паразиты.
Наиболее частые причины лихорадки инфекционно–воспалительной природы , вызванные разными микроорганизмами. Табл. №1

Таблица№1 Лихорадка при инфекционно – воспалительных заболеваниях
Код по МКБ-10 Нозологическая форма
A01.0 Брюшной тиф
А22 Сибирская язва
А36 Дифтерия
А39 Менингококковая инфекция
J00-J06 Острые респираторные инфекции верхних дыхательных путей
J10-J18 Грипп и пневмония
? А лихорадка неинфекционного генеза — аутоиммунные процессы, аллергические заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена веществ, применение некоторых препаратов.
• По степени повышения температуры тела (таблица №2):
? субфебрильная лихорадка;
? фебрильная лихорадка;
? гиперпирексия.
Таблица №2. Лихорадка по степени повышения температуры тела
Уровень лихорадки Температура тела
субфебрильная 37—37,9°С
фебрильная
умеренная
высокая 38—40,9°С
38—38,9.°С
39—40,9°С
гиперпирексия 41°С и выше

• По типу температурной кривой:
? Постоянная лихорадка — характеризуется стабильно повышенной температурой тела с минимальными суточными колебаниями в пределах 1°С .
? Послабляющая (ремиттирующая) лихорадка сопровождается суточными колебаниями температуры тела свыше 1°С, но не более 2°С, при этом ее снижение не достигает нормальных величин.
? Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка отличается правильной сменой высокой и нормальной температуры тела с суточными колебаниями в 3-4°С
? Гектическая (истощающая) лихорадка — лихорадка с очень большими суточными колебаниями (3-5°С), со снижением температуры тела до нормальной или субнормальной.
? Волнообразная лихорадка (ундулирющая) имеет постепенное нарастание температуры до высоких цифр и затем постепенное ее снижение до субфебрильной или нормальной, с повторением циклов (желтая лихорадка)
? Неправильная (атипическая) лихорадка отличается большими суточными размахами, разной степенью повышения температуры тела, неопределенной длительностью.
? Извращенная (инвертированная) лихорадка проявляется более высокой утренней в сравнении с вечерней тем¬пературой .
• По продолжительности:
? кратковременная (до 5 дней);
? продолжительная (до 2-х недель);
? длительная (более 2-х недель).

1.2. Механизм развития гипертермического синдрома. Патогенез.
При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов:
1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора);
2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции;
3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.
В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.
Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.
Стадия декомпенсации . Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.
¦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.
¦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».
Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.
Солнечный удар — гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.
Этиология. Причина солнечного удара — чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.
1.3. Клиническая картина гипертермического синдрома
Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.
В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде.

Введение

Гипертермический синдром (греческий hyper + therme теплота, жар; синдром) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным значительным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса
Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и так далее, вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции
У детей грудного возраста и первых лет жизни Гипертермический синдром развивается чаще, чем у взрослых, в связи с недостаточным развитием у них центра терморегуляции. Организм ребенка раннего возраста функционально и анатомически несовершенен, что обусловливает его высокую ранимость.
Угрожающее состояние — это состояние, при котором происходит декомпенсация жизненно важных функций организма или есть опасность ее возникновения. Перед врачом, оказывающим первую медицинскую помощь, стоят следующие задачи: — диагностика угрожающего состояния; — оказание неотложной помощи; — принятие решения о необходимости и месте госпитализации.
Диагностика сводится к выявлению патологических синдромов, оценке степени их тяжести, решению вопросов об экстренности лечебно-тактических мероприятий.
При сборе анамнеза в первую очередь выясняют:
1. какие обстоятельства предшествовали началу заболевания;
2. в чем первоначально проявилось ухудшение состояния;
3. сколько времени прошло с момента ухудшения.
Учитываются и отягощающие факторы, в особенности у детей (течение беременности и родов, патология ЦНС, заболевания внутренних органов, предрасположенность к аллергии). При обследовании ребенка выявляют признаки декомпенсации дыхания, кровообращения и степень угнетения ЦНС.
Объект исследования: Гипертермический синдром.
Задачи исследования:
? Дать определение гипертермическому синдрому;
? Рассмотреть этиологию и патогенез данного синдрома;
? Раскрыть клиническое проявление и лечение гипертермического синдрома;
? Охарактеризовать особенности гипертермического синдрома у детей, рассмотреть судорожный синдром;
? Проанализировать анафилактический шок, отек Квинке и крапивницу;
? Раскрыть обструкцию дыхательных путей;
? Рассмотреть инородные тела дыхательных путей у детей;
? Рассмотреть часто встречающиеся ошибки родителей при лечении гипертермического синдрома у детей/
Работа состоит из введения, двух глав, заключения и списка использованной литературы.
Глава 1. Гипертермический синдром
Гипертермический синдром (греческий hyper + therme теплота, жар; синдром) — патологическое состояние, характеризующееся внезапным значительным повышением температуры тела до 40° и выше вследствие нарушения терморегуляции на уровне гипоталамуса.

1.1.Этиология и патогенез
Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и так далее, вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции.
Регуляцию теплообмена осуществляют 2 группы термочув­ствительных нейронов, находящихся в подбугорной области го­ловного мозга. Одна группа регулирует метаболическую тепло­продукцию, другая — физические механизмы теплоотдачи.
Выделяют четыре вида гипертермического синдрома:
1. в результате внешнего перегрева. Этот вид гипертермиче­ского синдрома наиболее часто встречается в педиатрической практике и обусловлен не усилением катаболизма, а уменьше­нием теплоотдачи (В его основе лежит излишнее укутывание грудного ребёнка).
2. фармакологическая гипертермия. Наблюдается при использо­вании моноаминооксидаз — препаратов типа эфедрин, амитрипти- лин, имизин и пр. Эффект проявляется через нарушение метабо­лизма норадреналина, его предшественников и серотонина, в результате чего нарушается снижение теплоотдачи.
3. гипертермия на фоне лихорадки. Протекает по типу реакции «антиген — антитело» как ответ на микробный антиген; в про­цесс вовлекаются центр терморегуляции и ретикулоэндотелиальная система.
4. гипертермия при травме головного мозга с поражением под- бугорной области. Данный вариант часто наблюдается при постреанимационной болезни.1
Различают лихорадку инфекционно-воспалительной природы и неинфекционного генеза.
Лихорадку инфекционно-воспалительной природы могут вы­зывать вирусы, бактерии, грибы, внутриклеточные паразиты, а неинфекционного генеза — аутоиммунные процессы, аллергиче­ские заболевания, опухоли, нарушение процессов обмена ве­ществ, применение некоторых препаратов.
Рисунок 1. Причины лихорадки у больных, находящихся в отделе­ниях интенсивной тера­пии.

_________________________

1Данилов К.Е. Гипертермический синдром. — М., 2010. C. 25.
Наиболее часто пусковым звеном в развитии гипертермии являются экзогенные пирогены (бактерии, вирусы, токсины), которые при попадании в организм стимулируют выделение из мононуклеарных макрофагов эндогенных пирогенов. В настоящее время известно более 30 цитокинов, обладающих пирогенной активностью, из которых наиболее важными явля­ются интерлейкины: ИЛ-1 и ИЛ-6, а также ФНО-а (фактор нек­роза опухоли а). Эндогенные пирогены продуцируются стимули­рованными моноцитами и макрофагами. Свойствами пирогенов обладают также а-, р- и y- интерфероны. ИЛ-1 и ФНО-а транс­портируются с током крови к клеткам-мишеням, несущим специ­фические рецепторы к этим цитокинам, и воздействуют на тер­мочувствительные нейроны гипоталамуса через усиление синте­за простагландина Е2 и F2a из арахидоновой кислоты.2
Не исключается непосредственное влияние цитокинов на нерв­ную ткань. Повышение температуры тела активирует обменные процессы, функции нервной, эндокринной, иммунной системы (увеличение выработки антител, интерферона, повышение хемо­таксиса, фагоцитарной и бактерицидной активности нейтрофилов), повышается антитоксическая функция печени, увеличива­ется почечный кровоток. ИЛ-1 и ФНО-а способны усиливать иммунный ответ за счёт активации Т-клеток и стимуляции вы­работки ИЛ-2. Под действием ИЛ-1 усиливается пролиферация (от лат. proles — потомство и fero — несу — образования клеток путём их размножения делением) В-клеток, что сопровождается увеличе­нием антителообразования.3
Наиболее интенсивно эти процессы протекают при температуре 39°С. Под действием эндогенных пирогенов стимулируется синтез печенью белков «острой фазы» (фибриноген, С-реактивный белок, фракции комплемента,
___________________________
2Данилов К.Е. Гипертермический синдром. — М., 2010. С.49.
3 См. Там же. С. 52.
альфа-гликопротеин, сывороточный амилоид А, ингибиторы протеиназ), играющих важную роль в специфической и неспецифиче­ской защите. Гипертермия сопровождается снижением в сыво­ротке крови уровня железа, цинка и меди, что тормозит рост и размножение микроорганизмов.
Гипертермический синдром может возникнуть также как грозное осложнение при наркозе, преимущественно фторотановом в сочетании с мышечными релаксантами типа сукцинилхолина. Ведущая роль в развитии гипертермии при наркозе принадлежит, по-видимому, наследственным факторам. Известны случаи развития гипертермии во время наркоза у членов одной семьи. Для кровных родственников лиц, у которых наблюдалась гипертермия при наркозе, характерен повышенный уровень сывороточных ферментов, попадающих в кровь при повреждении мембран мышечных клеток, в частности креатинфосфокиназы.
Генетическая неполноценность клеточных мембран мышечной ткани выдвигается в качестве предрасполагающего фактора в возникновении Гипертермический синдром при наркозе. Наркоз и миорелаксанты усугубляют дефект мембран, увеличивая выброс в кровь клеточных ферментов. В этих условиях нарушается метаболизм мышечной ткани: происходит стимуляция актина и миозина, мышечные волокна приходят в состояние длительного тонического сокращения, которому способствует и возросший уровень калия. Чрезмерная мышечная работа сопровождается усиленным переходом АТФ в АДФ, что приводит к энергетической недостаточности и дальнейшему углублению нарушения метаболизма мышечной ткани. Важное место в механизме вызываемого наркозом Гипертермический синдром занимает нарушение обмена кальция в ретикулярной ткани. Патологоанатомическое исследование не даёт результатов, которые могут объяснить причину смерти.4

_____________________________________________________ ______
4Вавилов А.А. Повышение температуры тела и лихорадка, жаропонижающие пре­параты. — М., 2010. С.37.
1.2.Клинические проявления
Гипертермический синдром может возникнуть как в острой, так и хронический стадии заболевания, центральная нервная система гипертермического синдрома при хронический течении заболевания может быть основным проявлением поражения гипоталамуса в виде пароксизмальных подъёмов температуры (……..

Список использованной литературы

1. Афонасьева А.А. Неотложная педиатрия: краткое руководство — М., 2007.
2. Артемьев К.И. Педиатрия. Неотложные состояния. — М., 2007.
3. Борисова Е.Н. Педиатрия: неотложные состояния у детей; Молочный В.П.. — М., 2007.
4. Багненко А.П., Вёрткина А.Г., Ми­рошниченко М.Ш. Руководство по скорой медицинской помощи. — М., 2007.
5. Васильева К.К. Госпитальная лихорадка — Интенсивная терапия. — М., 2011.
6. Вавилов А.А. Повышение температуры тела и лихорадка, жаропонижающие пре­параты. — М., 2010.
7. Вартин С.В., Каталин В.Е. Особенности анестезиологического и реанимационного пособия при обеспечении общей гипертермии. — М., 2009.
8. Данилов К.Е. Гипертермический синдром. — М., 2010.
9. Елизарова Н.Н. Температура тела — типы лихорадок. — М., 2012.
10. Козлов А.Л. Лихорадка и гипертермия у детей. — М., 2012.
11. Калинина А.А. Повышение температуры тела у детей первого года жизни. — М., 2011.
12. Лихачев К.Г. Лихорадка. — М., 2012.
13. Мадамехаджиев М.М. Полихимиотерапия на фоне искусственной гипертермии. — М., 2010.
14. Сумин А. А. Неотложные состояния. — М., 2011.
15. Савельев А.К. Длительные фебрильные лихорадки у детей, — М., 2009.
16. Тульчинская В.Д., Соколова Н.Г., Шеховцева Н.М. Сестринское дело в педиатрии. — М., 2007.
17. Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. — М., 2010.
18. Ягутина Я.Я. Как не надо лечить ОРЗ у детей. — М., 2013.
19. Яготкина К.О. Применение гипертермии в сочетании с химиотерапией. — М., 2010.
20. Яковлев У.М.Клиническая оценка общей гипертермии. — М., 2009.