Гиперкоагуляционный синдром код мкб 10

Гиперкоагуляционный синдром – это патология, подразумевающая повышенную свертываемость крови. Заболевание может быть самостоятельным или развиваться на фоне сопутствующих пороков. Обычно недуг сопровождается склонностью человека к образованию тромбов. При этом формирующийся сгусток по своей структуре является рыхлым и лишен эластичности.

Немного информации

Проблемы со свертываемостью крови (коагулопатия) могут обладать и патологическим, и физиологическим характером. Кровь человека образуется из нескольких типов форменных элементов, а также жидкой составляющей. В нормальных условиях состав жидкости сбалансирован и обладает гематокритными пропорциями 4:6 в пользу плазмы. Если же это соотношение смещается в сторону форменных частиц, наблюдается сгущение крови. Такое явление может обуславливаться повышением объема фибриногена и протромбина.

Свертываемость крови представляет собой своеобразный показатель реакции организма на возникающие кровотечения. При минимальном травмировании кровеносных сосудов в крови формируются тромбы, которые собственно и останавливают процесс вытекания жидкости. Показатель свертываемости является не постоянным и по большей части зависит от общего состояния организма. Другими словами, он может меняться на протяжении всей жизни.

Особенности

В нормальном состоянии кровотечение прекращается спустя 3-4 минуты, а примерно через 10-15 минут возникает сгусток крови. Если же подобное происходит в несколько раз быстрее, можно заподозрить наличие гиперкоагуляционного синдрома. По МКБ-10 этой патологии присвоен код D65.

Это состояние считается очень опасным, поскольку способно стать причиной появления варикоза, тромбоза, инсульта, инфаркта и других поражений внутренних органов. Из-за слишком густой крови организм испытывает нехватку кислорода, на фоне чего возникает общее недомогание и ухудшается работоспособность. Помимо этого, в разы повышается вероятность формирования тромбов.

Код гиперкоагуляционного синдрома по МКБ-10 – D65.

Встречаемость

Если верить медицинским показателям, эпидемиология этого заболевания достигает 5-10 случаев на 100 тысяч человек. Развитие патологии в закономерной последовательности связано с высокой распространенностью факторов риска болезни.

Нарушение появляется на фоне приобретенных и врожденных отклонений в работе организма. Наиболее часто именно из-за внешних условий: всевозможных болезней, бесконтрольного приема сильнодействующих медикаментов, нехватки микроэлементов и витаминов, несоблюдения питьевого режима и многих других факторов.

Причины патологии

Гиперкоагуляционный синдром обычно не обладает ярко выраженной симптоматикой. Чаще всего пациенты жалуются на частые мигрени, общую усталость, заторможенность.

Причины заболевания медики условно делят на врожденные и приобретенные.

К последней категории можно отнести:

пагубные привычки;
ожирение и лишние килограммы;
возрастные изменения;
беременность;
прием оральных контрацептивов;
заместительную гормональную терапию;
слишком высокую концентрацию холестерина в крови;
хирургические вмешательства, а точнее, долгий постельный режим после них;
полное отсутствие физических нагрузок;
сильное обезвоживание организма;
отравление тяжелыми металлами;
переохлаждения;
микробные инвазии;
химические и термические ожоги;
нехватка жирных кислот Омега-3.

Что касается врожденных причин, то к ним можно отнести необъяснимые выкидыши, наличие тромбофилии в семейном анамнезе, повторные тромбы до 40 лет.

Другие предпосылки к развитию

Гиперкоагуляционный синдром наиболее часто обладает врожденным характером, но вполне может развиваться и на фоне влияния внешних условий. Существует несколько факторов, при которых не исключено появление недуга:

затяжные неврозы и стрессы;
повреждения сосудов;
онкология;
эритремия;
антифосфолипидный синдром;
заболевание Веллебранда;
контакт плазмы с инородными поверхностями;
гематогенные тромбофилии;
внушительные гемангиомы;
послеродовой период и беременность;
аутоиммунные нарушения – красная волчанка, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура;
атеросклероз коронарных артерий;
сильные кровотечения из органов пищеварительного тракта;
прием эстрогенов в период менопаузы;
применение противозачаточных таблеток;
синтетический клапан сердца и гемодиализ.

Патология может быть спровоцирована сразу несколькими факторами. Лечение гиперкоагуляционного синдрома во многом зависит именно от причин его возникновения.

Факторы риска

Существуют некоторые условия, которые вызывают нарушение свертываемости крови. Патология может быть спровоцирована несколькими состояниями:

Нехватка воды, обезвоживание. Кровь примерно на 85 % состоит из жидкости, а плазма – из 90 %. Уменьшение этих показателей влечет за собой логическое сгущение. Уделять особое внимание питьевому режиму необходимо в теплые времена года. Очень важно пополнять запасы воды при физических нагрузках.
Ферментопатия – заболевание, которое связано с нехваткой пищевых ферментов или нарушением их деятельности. Такое состояние влечет за собой неполное расщепление пищи, в результате чего в кровоток попадают необработанные продукта распада, способствуя ее сгущению.
Нездоровое питание. Множество продуктов содержат в себе особые белковые ингибиторы, которые образуют соединения с протеиназами пищеварительной системы. Это вызывает сбои в пищеварении и усвоении белков. Необработанные аминокислоты отправляются в кровоток и нарушают ее свертываемость. Патология может быть обусловлена перееданиями углеводов, сахара и фруктозы.
Нехватка минералов и витаминов. Для синтеза ферментов требуются водорастворимые витамины. Их дефицит провоцирует плохое переваривание пищи и, как следствие, гиперкоагуляцию.
Нарушение деятельности печени. Каждый день орган вырабатывает примерно 15-20 г кровяных белков, отвечающих за транспортные и регуляторные функции. Отклонения в биосинтезе приводят к аномальным изменениям в составе крови.

Кроме всего прочего, синдром может быть связан с присутствием в организме всяких паразитов, гиперфункцией селезенки или травмированием сосудов.

Симптомы гиперкоагуляционного синдрома

При беременности патология может проявляться ярко выраженной клинической картиной. А вот у других людей повышенная вязкость может не иметь специфических проявлений. Правда, существует множество отклонений, которые могут помочь заподозрить и выявить болезнь. К симптомам синдрома можно отнести:

головокружения с незначительной утратой координации;
быстрая утомляемость, слабость;
ноющие мигрени;
слабость в мышцах;
тошнота, полуобморочное состояние;
бессонница;
наличие хронических проблем;
синюшность кожи и слизистых, их повышенная сухость;
холодные ноги, ощущение тяжести и боли в конечностях;
нарушение чувствительности в ногах и руках, онемение, жжение;
слишком высокая восприимчивость холода;
боль в зоне сердца – покалывания, аритмия, одышка;
повышенная тревожность, депрессивность, рассеянность;
ухудшение зрения и слуха, появление шума в ушах;
жжение в глазах, слезоточивость;
повышенный уровень гемоглобина;
замедленное кровотечение при ранах, порезах, царапинах;
невынашивание беременности, постоянные выкидыши;
частое зевание.

Все описанные признаки требуют внимательной диагностики. После комплекса лабораторных и инструментальных обследований специалист может выявить патологию.

Гиперкоагуляционный синдром при беременности

Загустение крови у будущей мамы может объясняться генетическими факторами или влиянием внешних условий. При беременности гиперкоагуляционный синдром появляется на фоне носительства генов тромбофилии, ожирения, нарушения тонуса сосудов, гиподинамии, обезвоживания, стрессов, перегрева или переохлаждения.

Присутствие таких факторов вовсе необязательно говорит о тяжелом протекании беременности. Чем моложе организм женщины, тем проще ему бороться с различными проблемами и тем меньше вероятность появления синдрома.

Код гиперкоагуляционного синдрома у беременных по МКБ-10 – D65.

Повышенная вязкость крови может привести к разным осложнениям:

задержка развития эмбриона;
гестоз;
внутриутробная гибель плода;
регрессирующее протекание беременности;
прерывание на любом сроке;
отслойка плаценты, аномальные кровотечения;
кровопотеря во время родов;
плацентарная недостаточность.

Для предотвращения таких последствий нужно грамотно планировать беременность. При наличии симптомом гиперкоагуляции, необходимо заняться профилактикой еще до зачатия. Даже при незначительных изменениях вполне вероятно полноценное вынашивание и рождение нормального ребенка. При тяжелых формах гиперкоагуляционного синдрома у беременных будущую маму ожидает специальное лечение.

Диагностика

При подозрении на это заболевание специалист должен собрать анамнез, оценить характер симптомов и жалоб пациента, наличие выкидышей и генетических факторов. Затем для обнаружения повышенной вязкости крови проводятся лабораторные исследования:

общий анализ крови для определения численности форменных элементов, концентрации гемоглобина;
коагулограмма для получения сведений о состоянии системы гемостаза, уровне свертываемости, продолжительности кровотечений;
активированное тромбопластиновое время для оценки результативности путей свертывания.

Для определения состояния внутренних органов и сосудов дополнительно проводится инструментальная диагностика гиперкоагуляционного синдрома:

ультразвуковая допплерография;
МРТ, УЗИ;
флебография.

Кроме всего прочего, врач должен дифференцировать эту патологию с синдромом ДВС, гемолетико-уремическим заболеванием и злокачественными опухолями.

Лечение беременных

При сильных отклонениях в системе гемостаза при беременности женщине прописываются антикоагулянты: “Фрагмин”, “Гепарин”, “Варфарин”. Препараты вводятся под кожу, курс терапии занимает порядка 10 дней. После лечения обязательно проводится гемостазиограмма.

Вдобавок могут быть назначены антиагреганты: “Кардиомагнил”, “Тромбо АСС”, ацетилсалициловая кислота.

Не менее важно соблюдение диеты. Для уменьшения вязкости крови при беременности желательно употреблять продукты с высоким содержанием витамина Е. Блюда должны быть отварными, тушеными либо приготовленными на пару. Рацион должен быть богат овощами, кисломолочными продуктами, рыбой и мясом.

А вот отказаться следует от сладостей, маринованных, консервированных, жирных блюд, сдобы, газировки, картофеля и алкоголя.

Медикаментозная терапия

При гиперкоагуляции лекарства необходимы для предотвращения образования тромбов и разжижения крови. Пациентам чаще всего прописывают:

антиагреганты – “Тромбо АСС”, “Ацетилсалициловая кислота”, “Кардиомагнил”;
антикоагулянты – “Гепарин”, “Варфарин”, “Фрагмин”;
фибринолитики – “Фортелизин”, “Тромбофлюкс”, “Стрептаза”;
витамины С, Е и Р;
спазмолитики – “Папаверин”, “Но-шпа”, “Спазмалгон”;
противовоспалительные препараты – “Индометацин”, “Ибуклин”;
сосудистые средства – “Курантил”, “Пентоксифиллин”;
если выявлена бактериальная инфекция, назначаются антибиотики – “Гордокс”, “Цефазолин”, “Азитромицин”, “Контрикал”;
стероидные гормоны нужны при аутоиммунных болезнях – “Дексаметазон”, “Преднизолон”.

Если у пациента выявлен паранеопластический гиперкоагуляционный синдром – патология, возникшая на фоне злокачественных опухолей, проводится оперативное вмешательство. В тяжелых случаях может быть показано введение кристаллоидных и коллоидных растворов, переливание донорской крови.

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — коагулопатия потребления;
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — гипокоагуляции;
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
Шоковые (при всех терминальных состояниях).
В процессе интенсивной химиотерапии.
При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более 60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

Сепсис
Шок
Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник