Гестоз беременных код мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Классификация
- Симптомы
- Причины
- Профилактика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Гестозы беременных.
Описание
Гестозы — осложнения нормально протекающей беременности, характеризующиеся расстройством ряда органов и систем организма.
Считается, что в основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов и последующие изменения, связанные с нарушением микроциркуляции, гипоперфузией, гиповолемией.
Классификация
• Ранние гестозы: рвота и неукротимая рвота(чрезмерная рвота), слюнотечение.
• Поздние гестозы: водянка, нефропатия, преэклампсия, Эклампсия.
• Редкие формы гестозов: заболевания кожи, печени(желтуха беременных), нервной, костной и систем.
Также выделяют:
• «чистые» гестозы — возникающие в отсутствие фоновых заболеваний, среди полного здоровья.
• «комбинированные» гестозы, возникающие на основе предшествовавшего заболевания (гипертоническая болезнь, заболевания почек, эндокринопатии).
Симптомы
Ранние токсикозы.
• Рвота и неукротимая рвота беременных.
К токсикозу(гестозу) относят рвоту беременных, которая бывает не только по утрам, но и повторяется несколько раз в день, даже после приема пищи. Тошнота сопровождающаяся рвотой, аппетит обычно понижается, появляется склонность к острой и соленой пище. Несмотря на рвоту значительного понижения массы тела беременной не наблюдается. Беременные жалуются на слабость, раздражительность, сонливость, иногда на бессонницу. Общее состояние удовлетворительное, температура нормальная, пульс может быть до 90 уд. В мин. Рвота наблюдается в течение первых 2-3 месяцев беременности, легко поддается лечению или проходит самопроизвольно. Только у некоторых женщин рвота усиливается и преобретает характер неукротимой рвоты. Считается, что при вынашивании первого ребёнка ранний токсикоз проявляется сильнее.
• Неукротимая рвота.
Рвота повторяется 20 и более раз в сутки, она бывает днем и ночью. Масса тела женщины падает. Происходит резкое похудание, подкожно жировой слой исчезает. Кожа становится дряблой и сухой, язык обложен, изо рта неприятный запах. Появляется отвращение к пище. Температура субфебрильная, пульс до 100—120 ударов в минуту, АД понижается, в моче появляется ацетон и белок. При особо тяжелом течении наблюдается высокая температура, желтушное окрашивание кожи, резкое учащение пульса и аритмия, может развиться бредовое состояние.
• Слюнотечение.
Нередко наблюдается при рвоте беременных, но может проявляться в виде самостоятельного токсикоза. Количество выделяемой слюны может достигать 1 литра. Самочувствие беременной ухудшается, возникает бессонница, масса тела понижается.
Поздние токсикозы.
Поздние токсикозы представляют собой этапы развития единого патологического процесса. Начальная форма — водянка, переходит в более тяжелую форму — нефропатию, которая переходит последовательно в нефропатию, преэклампсию и эклампсию.
Причины
В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:
• Кортико-висцеральная теория — в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
• Эндокринная теория.
• Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
• Генетическая теория — установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.
• Теория авитаминоза В и фолиевой кислоты. В третьем триместре потребность в витаминах группы В и фолиевой кислоте возрастает. Поступление этих витаминов с ежедневным рационом становится недостаточным. В результате в крови повышается концентрация гомоцистеина. Гомоцистеин крайне токсичен для эндотелия. Под его воздействием в эндотелии сосудов возникают поры, через которые в окружающие ткани уходит плазма. Возникают отеки. В ответ на снижение ОЦК гипофиз выделяет вазопрессин, который повышает давление в сосудах и снижает диурез. Эта теория подтверждается практикой, так как назначение женщинам с гестозом витаминов В и фолиевой кислоты в больших дозировках в течение суток приводит к исчезновению отеков, нормализации артериального давления и прекращению протеинурии.
• Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.
В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения. ) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам.
Одновременно снижается синтез вазодилататоров.
За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).
Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.
Профилактика
Профилактика гестозов.
Кто входит в группу риска?.
• Женщины, которые впервые станут мамами;
• ожидающие двойню;
• дамы после 35 лет;
• мамочки с хроническими заболеваниями ( вегетососудистой дистонией, ожирением, сахарным диабетом, гипертонической болезнью или же хроническим пиелонефритом );
• имеющие половые инфекции ( хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз ).
Женщины с отеками, легкой и средней степенью гестоза лечатся в отделении патологии беременных. Если же гестоз тяжелый, а тем более есть признаки преэклампсии ( предсудорожного состояния ) или пациентка перенесла экламптический ( судорожный ) приступ, то лечение проводится в отделении реанимации интенсивной терапии. План обследования обычно включает:
• анализы крови ( общий, биохимический, коагулограмма – определение свертываемости;
• анализы мочи ( общий, суточная потеря белка, проба Зимницкого );
• оценку состояния плода ( УЗИ, кардиотокография и допплерометрия );
• Обязательна консультация терапевта, окулиста, при тяжелых формах гестоза – невролога.
Лечение
Лечение заключается в применении инфузионной терапии ( капельниц ), цель которой – восполнить недостаток жидкости в сосудистом русле и вывести ее из тканей, а также восполнить потерю белка. Если повышено давление, подбирают подходящие гипотензивные препараты.
Длительность стационарного лечения зависит от степени тяжести гестоза. При отеках – около недели, а при гестозе легкой степени – до двух. Лучшее лечение гестоза – это родоразрешение, поскольку именно беременность, а точнее – плацента становится причиной его развития.
Поэтому при неэффективности лечения в течение 3 дней при тяжелой степени гестоза и в течение 3 часов при преэклампсии ( при появлении симптомов ) беременной делают операцию кесарева сечения.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 января 2018;
проверки требуют 3 правки.
Гестоз — осложнение нормально протекающей беременности, которое может не проявляться, либо проявляться отёками, повышением давления, потерей белка с мочой, судорогами (эклампсия). В развитых странах гестоз представляет основную причину материнской смертности[1]. Перинатальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 5-7 раз.
Существует множество теорий развития гестоза, каждая из которых объясняет только часть симптомов. Проблема этиологии гестоза до сих пор остается открытой.
Из клинических проявлений (симптомов) при гестозе основное внимание уделяется повышению артериального давления (гипертонии). Степень повышения давления лежит в основе всех современных классификаций гестоза. Гестоз также обозначается терминами преэклампсия или артериальная гипертензия беременных.
Классификация[править | править код]
Оценка степени тяжести гестоза в баллах (Goeeke, модификация Г. М. Савельевой). До 7 баллов — легкая степень; 8-11 баллов — средняя степень; 12 баллов и более — тяжелая степень.
Классификация МКБ-10[править | править код]
Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1995) гестоз классифицируется следующим образом:
- Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
- Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
- Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии.
- Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии.
- Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией — преэклампсия средней тяжести.
- Эклампсия во время беременности, в родах, в послеродовом периоде.
Российская классификация[править | править код]
В России классификация гестоза включает 4 формы, которые могут переходить друг в друга под влиянием различных причин. Эти четыре формы можно рассматривать как стадии единого патологического процесса:
- Водянка.
- Нефропатия (легкая, средняя и тяжелая степень).
- Преэклампсия.
- Эклампсия.
Также выделяют чистый гестоз (развившийся при полном здоровье) и сочетанный (на фоне различных заболеваний).
Классификация американского общества акушеров-гинекологов (ACOG)[править | править код]
I. Гипертензия, обусловленная беременностью.
1. Преэклампсия.
А. Легкая степень. Диагноз легкой преэклампсии ставят, если отсутствуют признаки тяжелой преэклампсии.
Б. Тяжелая степень. Диагноз тяжелой преэклампсии ставят при наличии одного или более критериев:
- повышение систолического АД более 160 мм рт.ст. либо диастолического АД более 110 мм рт.ст., зарегистрированных дважды с интервалом более 6 ч,
- потеря белка с мочой более 5 г/сут;
- олигурия (количество мочи менее 400 мл за сутки);
- неврологические и/или зрительные нарушения (головная боль, нарушения сознания, ухудшение зрения и т. д.);
- признаки отека легких и цианоз.
2. Эклампсия.
II. Хроническая гипертензия любой этиологии, не связанная с беременностью.
III. Преэклампсия или эклампсия, наслоившаяся на хроническую гипертензию.
IV. Транзиторная гипертензия.
V. Неклассифицируемые гипертензионные расстройства.
Классификация NHBPEP[править | править код]
Классификация разработана рабочей группой Национальной образовательной программы по артериальному давлению (National High Blood Pressure Education Program) в 2000 году.
1. Гестационная гипертензия (ранее обозначалась как гипертензия, индуцированная беременностью, и включала транзиторную гипертензию).
2. Преэклампсия.
Минимальные критерии:
АД >140/90 мм рт. ст. после 20 нед беременности.
Протеинурия >300 мг/24 ч.
Увеличение вероятности эклампсии.
АД >160/110 мм рт. ст.
Протеинурия 2,0 г/24 ч.
Креатинин сыворотки >1,2 мг/дл.
Тромбоциты <100 000/мм3.
Микроангиопатический гемолиз (повышение ЛДГ). Повышение АЛТ или АСТ.
Сохраняющаяся головная боль или другие мозговые или зрительные нарушения.
Сохраняющаяся боль в эпигастральной области.
3. Эклампсия.
4. Преэклампсия на фоне хронической гипертензии.
5. Хроническая гипертензия.
Этиология и патогенез[править | править код]
В настоящее время нет единого мнения об этиологии гестоза. Однако существует ряд теорий:
- Кортико-висцеральная теория — в основе лежит представление о гестозе, как о своеобразном неврозе беременных, при котором нарушаются взаимоотношения между корой и подкорковыми структурами. Это приводит к рефлекторным изменениям в гемодинамике. Данная теория подтверждается частым возникновением гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов. При ЭЭГ выявляются функциональные изменения в подкорковых структурах.
- Эндокринная теория.
- Иммунологическая теория — заключается в изменении механизмов, обеспечивающих трасплацентарный иммунитет. Суть теории в том, что в плаценте вырабатывается ряд веществ, блокирующих Т-клетки матери. Нарушается процесс распознавания Т-клетками антигенных различий между тканями матери и плода, что приводит к сенсибилизации матери плацентарными белками. Антигенная структура плаценты сходна с тканями почек и печени, что может явиться причиной повреждения этих органов при гестозе. Однако далеко не все ученые находили в крови матери иммунные комплексы.
- Генетическая теория — установлено, что у дочерей женщин с преэклампсией гестоз возникал в 8 раз чаще, чем в нормальной популяции. Предположен аутосомно-рецессивный путь наследования.
- Теория авитаминоза В и фолиевой кислоты. [источник не указан 3180 дней]В третьем триместре потребность в витаминах группы В и фолиевой кислоте возрастает. Поступление этих витаминов с ежедневным рационом становится недостаточным. В результате в крови повышается концентрация гомоцистеина. [источник не указан 3180 дней] Гомоцистеин крайне токсичен для эндотелия. Под его воздействием в эндотелии сосудов возникают поры, через которые в окружающие ткани уходит плазма. Возникают отеки. В ответ на снижение ОЦК гипофиз выделяет вазопрессин, который повышает давление в сосудах и снижает диурез. Эта теория подтверждается практикой, так как назначение женщинам с гестозом витаминов В и фолиевой кислоты в больших дозировках в течение суток приводит к исчезновению отеков, нормализации артериального давления и прекращению протеинурии. [источник не указан 3180 дней]
- Плацентарная теория. Вероятно, у женщин, страдающих гестозом, нарушена миграция трофобласта в сосуды матки. Спиральные маточные артерии не меняют свою структуру, остаются в том же виде, что и у небеременных. Взаимоотношения в системе трофобласт — спиральные артерии нарушаются, происходит спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксия. Гипоксия в тканях маточно-плацентарного комплекса приводит к поражению эндотелия, нарушению его вазоактивных свойств, высвобождению медиаторов, направленных на вазоконстрикцию. Длительная продукция вазоконстрикторов вызывает нарушения в гемодинамике, ЦНС, гормональном статусе, обмене веществ и кислотно — основном равновесии организма.
В основе патогенеза лежит генерализованный спазм сосудов, что проявляется гипертензией. Спазм происходит из-за повреждения эндотелия. (Повреждение эндотелия подтверждается повышением в крови уровня фибронектина — гликопротеина субэндотелиального происхождения.) При повреждении происходит выброс в кровь эндотелина, что приводит к спазму сосудов, в том числе почечных артерий и активации системы ренин — ангиотензин — альдостерон, а также к выбросу адреналина и норадреналина и снижению порога чувствительности к данным медиаторам. Одновременно снижается синтез вазодилататоров.
За счет вазоспазма, гипоксии, уменьшения антикоагулянтных свойств крови развивается гиперкоагуляция и ДВС[источник не указан 3695 дней]. Также нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость микрососудистого русла, пропотевание плазмы в интерстиций (что приводит к отекам при снижении ОЦК).
Во многих органах происходят гипоксические (дистрофические) изменения: гестоз почти всегда сопровождается нарушением функции почек, нарушается функция печени, нервной системы, плаценты. Возникает синдром задержки роста плода, хроническая гипоксия.
Клиническая картина[править | править код]
Лечение[править | править код]
Лечение гестоза проводится в стационаре. Целями лечения являются снижение артериального давления, улучшение микроциркуляции, предотвращение судорог. Для этого используется инфузионная терапия (при легкой степени тяжести гестоза — 400-800 мл раствора кристаллоидов в сутки, при средней — 1400 мл в сутки, тяжелые формы, и эклампсия- 2000- 2500 мл в сутки). Антигипертензивная и противосудорожная терапия при эклампсии.
Литература[править | править код]
- Айламазян Э. К., Мозговая Е. В. Гестоз: теория и практика //М.: МЕДпресс-информ. — 2008.
- Серов В. Н. Гестоз: современная лечебная тактика //Фарматека. — 2004. — Т. 1. — С. 67-71.
- Серов В. Н. и др. Гестоз—болезнь адаптации //Новосибирск: РИПЭЛ плюс. — 2001. — Т. 208. — С. 9.
- Киншт Д. Н. и др. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция //Вестник интенсивной терапии. — 1999. — Т. 2. — С. 23-28.
- Шалина Р. И. Гестоз. Современное состояние вопроса //Акушерство и гинекология. — 2007. — Т. 5. — С. 27-32.
- Репина М. А. Гестоз как причина материнской смертности //Журнал акушерства и женских болезней. — 2000. — Т. 49. — №. 1. — С. 45-50.
- Садчиков Д. В., Василенко Л. В., Елютин Д. В. Гестоз //Саратов: СГМУ. — 1999. — Т. 248.
Примечания[править | править код]
См. также[править | править код]
- Беременность
- Роды
- Гестоз при беременности на поздних сроках
Источник