Геморрагический синдром при гриппе обусловлен
Вирус гриппа эпителиотропен. Патогенез заболевания обусловлен токсическим воздействием вируса и продуктов распада клеток на нервную и сосудистую систему с расстройством гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией. Это приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, в нейроэндокринной системе, активизации тромбообразования, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.
Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая дегенерацию эпителиоцитов с развитием некроза и отторжением клеток, что облегчает процесс присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсико-аллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, длящейся, как правило, 10-14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга.
Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой системы. Оно возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы.
Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки — тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов.
Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого.
Нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга.
В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию.
В развитии осложнений играет роль воздействие гемагглютинина вируса, что проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома. Также развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций наряду с воздействием гемагглютинина вируса и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ (простагландины, серотонин, гистамин) приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях — развитию инфекционно-токсического шока.
Расстройства микроциркуляции, электролитного баланса и КЩС лежат в основе развития отека мозга и легких, дистрофических изменений в миокарде.
Грипп обуславливает снижение иммунологической реактивности, что приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также облегчает присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием бактериальных осложнений (пневмонии, синуситы, бронхиты, отиты).
Выздоровлению способствуют процессы, протекающие на уровне слизистой оболочки дыхательных путей, препятствующие дальнейшему распространению вируса вируса: синтез интерферона инфицированными клетками, накопление секреторных YgA и неспецифических термолабильных В-ингибиторов. Сопровождающая заболевание лихорадочная реакция, повышает активность синтеза антител, интерферона, а также Т-киллеров, уничтожающих пораженные вирусом клетки.
Источник
Вирус гриппа эпителиотропен. Патогенез заболевания обусловлен токсическим воздействием вируса и продуктов распада клеток на нервную и сосудистую систему с расстройством гемодинамики, микроциркуляции, гипоксией. Это приводит к дистрофическим изменениям в миокарде, в нейроэндокринной системе, активизации тромбообразования, нарушениям электролитного баланса и кислотно-основного равновесия.
Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Вирус гриппа реплицируется и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая дегенерацию эпителиоцитов с развитием некроза и отторжением клеток, что облегчает процесс присоединения вторичной бактериальной инфекции.
Патологический процесс при гриппе развивается быстро. Вслед за фазой репродукции вируса в клетках дыхательных путей развивается фаза вирусемии с характерными токсическими и токсико-аллергическими реакциями со стороны внутренних органов, прежде всего сосудистой и нервной систем. Результатом вирусемии, длящейся, как правило, 10-14 дней, является проникновение возбудителя во внутренние органы. Вирусный антиген определяется в крови, селезенке, лимфатических узлах, миндалинах и ткани головного мозга.
Главным звеном в патогенезе гриппа является поражение сосудистой системы. Оно возникает вследствие токсического действия вируса и проявляется повышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок, нарушением микроциркуляции. Эти изменения обусловливают появление у больных носовых кровотечений, геморрагической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во внутренние органы.
Резкое падение тонуса сосудов приводит к возникновению венозной гиперемии кожи и слизистых, застойному полнокровию внутренних органов, нарушению микроциркуляции и диапедезным кровоизлияниям, а в более поздние сроки — тромбозу вен, капилляров и крупных сосудов.
Падение тонуса мелких сосудов и повышение их проницаемости приводит к развитию ранних изменений в легких: отеку легочной ткани и множественным кровоизлияниям в альвеолы и интерстиций легкого.
Нарушение проницаемости сосудов и токсическое влияние вируса на рецепторы сосудистого сплетения мозга вызывают гиперсекрецию спинномозговой жидкости с развитием циркуляторных расстройств, приводят к внутричерепной гипертензии и отеку мозга.
В основе сложного комплекса функциональных расстройств нервной системы лежит также поражение вегетативной нервной системы и зоны межуточного мозга (гипоталамус, гипофиз), как области наиболее высокой васкуляризации, обеспечивающей нейровегетативную, нейроэндокринную и нейрогуморальную регуляцию.
В развитии осложнений играет роль воздействие гемагглютинина вируса, что проявляется поражением эритроцитов, активизацией внутрисосудистого тромбообразования с развитием ДВС-синдрома. Также развитие синдрома интоксикации и токсико-аллергических реакций наряду с воздействием гемагглютинина вируса и накапливающихся при распаде клеток биологически активных веществ (простагландины, серотонин, гистамин) приводят к нарушениям реологических свойств крови, а в некоторых случаях — развитию инфекционно-токсического шока.
Расстройства микроциркуляции, электролитного баланса и КЩС лежат в основе развития отека мозга и легких, дистрофических изменений в миокарде.
Грипп обуславливает снижение иммунологической реактивности, что приводит к обострению различных хронических заболеваний, а также облегчает присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием бактериальных осложнений (пневмонии, синуситы, бронхиты, отиты).
Выздоровлению способствуют процессы, протекающие на уровне слизистой оболочки дыхательных путей, препятствующие дальнейшему распространению вируса вируса: синтез интерферона инфицированными клетками, накопление секреторных YgA и неспецифических термолабильных В-ингибиторов. Сопровождающая заболевание лихорадочная реакция, повышает активность синтеза антител, интерферона, а также Т-киллеров, уничтожающих пораженные вирусом клетки.
Источник
Острые респираторные вирусные инфекции относятся к числу самых распространенных болезней человека и составляют половину или более от общего числа острых заболеваний. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются у детей 1-го года жизни (от 6,1 до 8,3 случая на одного ребенка в год), остаются высокими у детей до 6-летнего возраста, а в более старших возрастных группах постепенно снижаются. В целом на 1 взрослого человека приходится 3–4 случая заболевания в год.
Подсчитано, что 60–70 % случаев острых респираторных инфекций вызывается вирусами. В качестве возбудителей болезней зарегистрировано более 200 различных вирусов из 8 разных родов, и в будущем, вероятно, их число пополнится новыми видами. В подавляющем большинстве случаев поражаются верхние дыхательные пути; однако патологический процесс может распространяться также и на нижние отделы дыхательных путей, особенно у детей младшего возраста, а также при определенных эпидемиологических условиях.
Вызываемые респираторными вирусами болезни традиционно разделяют на множество отдельных синдромов: так называемые простудные заболевания, фарингит, круп (ларинготрахеобронхит), трахеит, бронхиолит и пневмония.
Клинические проявления острых респираторных инфекций, вызванных различными возбудителями, бывают настолько сходными, что поставить диагноз заболевания чрезвычайно трудно, особенно в спорадических случаях.
В основном клиническая картина ОРВИ складывается из:
типичного симптомокомплекса острого респираторного заболевания различной степени выраженности;
синдромов неотложных состояний, развивающихся при тяжелом и крайне тяжелом течении ОРВИ;
проявлений осложненного течения ОРВИ.
Типичный симптомокомплекс заболеваний характеризуется:
1) лихорадкой;
2) проявлениями общей инфекционной интоксикации;
3) синдромом поражения респираторного тракта на различных его уровнях – местных воспалительных изменений в виде ринита, фарингита, ларингита, трахеита, бронхита и их сочетаний. Пневмония в последнее время также рассматривается как осложнение гриппа и других ОРВИ.
Лихорадка
Лихорадка в большинстве случаев начинается с озноба или познабливания. Температура тела уже в первые сутки достигает максимального уровня (38–40 °C). Длительность лихорадки различная в зависимости от возбудителя заболевания и степени тяжести, но при неосложненном течении она всегда носит одноволновый характер.
Синдром общей инфекционной интоксикации
Одновременно с лихорадкой появляются общая слабость, разбитость, адинамия, повышенная потливость, боли в мышцах, головная боль с характерной локализацией. Появляются болевые ощущения в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глаз или при надавливании на них, светобоязнь, слезотечение. Головокружение и склонность к обморочным состояниям чаще встречаются у лиц юношеского и старческого возраста, рвота – преимущественно в младшей возрастной группе и при тяжелых формах ОРВИ у взрослых. У всех больных тяжелой формой нарушается сон, возникает бессонница, иногда – бред.
Синдромы поражения респираторного тракта на различных его уровнях
Ринит
Ринит субъективно ощущается больными в виде жжения в носу, насморка, заложенности носа, чихания. Объективно обнаруживаются гиперемия (покраснение) и отечность слизистой оболочки полости носа, наличие слизистого или слизисто-гнойного отделяемого в носовых ходах, нарушается носовое дыхание, возникает гипоосмия (снижение обоняния).
Фарингит
Фарингит субъективно проявляется сухостью и саднением в глотке, усиливающимися при кашле, болью при глотании, покашливанием. Объективно отмечаются гиперемия слизистой оболочки задней и боковой стенок глотки, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое на задней стенке глотки, гиперемия, зернистость мягкого неба, увеличение лимфоидных фолликулов на задней стенке глотки, гиперемия и отечность боковых складок глотки. Иногда увеличиваются регионарные лимфатические узлы, реже они становятся болезненными.
Ларингит
Ларингит характеризуется субъективными жалобами на першение и саднение в гортани, которые усиливаются при кашле, охриплость или осиплость голоса, грубый кашель. При осмотре отмечаются разлитая гиперемия слизистой оболочки гортани, гиперемия и инфильтрация голосовых складок, недосмыкание голосовых складок при фонации, наличие вязкой слизи и корок в гортани. Объективно у этих больных изменен голос до гипо– или афонии, возможно увеличение регионарных лимфатических узлов.
Подсвязочный ларингит развивается преимущественно у детей первых трех лет жизни и проявляется картиной ложного крупа – отмечаются затруднение дыхания больного на вдохе (инспираторная одышка), беспокойство, изменение голоса до гипо– или афонии, «лающий» кашель, бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшность кончиков пальцев), холодный пот. Характерна воспалительная инфильтрация в виде валиков в подсвязочном пространстве («третья складка»), сужение голосовой щели, слизистое или слизисто-гнойное отделяемое в гортани и трахее.
Трахеит
Трахеит субъективно ощущается больными как саднение и жжение за грудиной, усиливающееся при кашле, который вначале сухой, непродуктивный и от того мучительный, не приносящий облегчения больному. Со временем появляется мокрота. Аускультативно трахеит проявляется жестким дыханием, единичными жужжащими хрипами, которые быстро исчезают при откашливании мокроты. При бронхоскопии отмечаются инфильтрация и гиперемия слизистой оболочки трахеи, слизистое, слизисто-геморрагическое или слизисто-гнойное отделяемое.
Бронхит
Бронхит характеризуется наличием сухого или влажного кашля с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выявляют усиленное (жесткое) дыхание, сухие и влажные хрипы различной высоты и тембра в зависимости от уровня поражения: при поражении верхних отделов бронхиального дерева хрипы сухие басовые и (или) влажные крупнопузырчатые; при поражении нижних отделов – сухие мелкопузырчатые влажные. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, выслушивают небольшое количество влажных незвучных хрипов.
Бронхиолит
Бронхиолит возникает чаще у детей младшего возраста и у взрослых при присоединении бронхообструктивного компонента. Этот синдром характерен для респираторно-синцитиальной инфекции. Клинически характеризуется одышкой – увеличением частоты дыхания, которая усиливается при малейшей физической нагрузке и носит экспираторный характер (затруднение дыхания на выдохе). Кашель мучительный, с трудноотделяемой слизистой или слизисто-гнойной мокротой, сопровождается болью в грудной клетке. Дыхание становится поверхностным с участием вспомогательных мышц. Больные беспокойны, кожные покровы бледные, акроцианоз (синюшность). Аускультативно в легких выслушиваются ослабленное дыхание и мелкопузырчатые влажные хрипы, усиливающиеся на выдохе.
Определение тяжести состояния
В зависимости от уровня интоксикации и выраженности катарального синдрома грипп и другие ОРВИ могут протекать в легкой (60–65 %), среднетяжелой (30–35 %), тяжелой и очень тяжелой формах (3–5 %).
Легкая форма
Легкая форма характеризуется повышением температуры тела не более 38,5 °C, умеренными головной болью и катаральными явлениями. Пульс менее 90 уд/мин. Систолическое артериальное давление 115–120 мм рт. ст. Частота дыхания менее 24 в минуту.
Среднетяжелая форма
Среднетяжелая форма – температура тела в пределах 38,1—40,0 °C. Умеренно выраженный синдром общей интоксикации. Пульс 90—120 уд/мин. Систолическое артериальное давление менее 110 мм рт. ст. Частота дыхания более 24 в минуту. Сухой мучительный кашель с болями за грудиной.
Тяжелая форма
Тяжелая форма характеризуется острейшим началом, высокой (более 40,0 °C) и более длительной лихорадкой с резко выраженными симптомами интоксикации – сильной головной болью, ломотой во всем теле, бессонницей, бредом, анорексией (отсутствием аппетита), тошнотой, рвотой, признаками поражения головного мозга и его оболочек. Пульс более 120 уд/мин, нередко аритмичен. Систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. Тоны сердца глухие. Частота дыхания более 28 в минуту. Болезненный, мучительный кашель, боли за грудиной.
Очень тяжелые формы
Очень тяжелые формы встречаются редко, характеризуются молниеносным течением с бурно развивающимися симптомами интоксикации без катаральных явлений и заканчиваются в большинстве случаев летально. Вариантом молниеносной формы может быть стремительное развитие геморрагического токсического отека легких и смертельного исхода от дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности в случае несвоевременного оказания неотложной и специализированной медицинской помощи. При очень тяжелом течении у больных могут развиться неотложные (критические) состояния.
Синдромы неотложных состояний
Инфекционно-токсическое поражение головного мозга
Инфекционно-токсическое поражение головного мозга является наиболее частым неотложным состоянием при очень тяжелом течении гриппа. Синдром развивается на фоне тяжелого течения заболевания с высокой лихорадкой и обусловлен выраженными расстройствами микроциркуляции в головном мозге и повышением внутричерепного давления. Это – острая церебральная (мозговая) недостаточность, протекающая на фоне выраженной общей интоксикации, общемозговых расстройств, иногда признаков менингоэнцефалита (поражения оболочек головного мозга).
Клинические проявления синдрома – сильная головная боль, рвота, оглушенность, возможно психомоторное возбуждение и расстройство сознания. В тяжелых случаях (отек и набухание головного мозга) отмечаются брадикардия и повышение артериального давления, расстройство дыхания, развитие комы.
Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность наиболее частый после предыдущего синдром неотложных состояний при гриппе. Клинически проявляется в виде тяжелой одышки, клокочущего дыхания, цианоза (синюшности), обильной пенистой мокроты с примесью крови, тахикардии, беспокойства больных.
Инфекционно-токсический шок
Инфекционно-токсический шок развивается при гриппе и других ОРВИ не часто, в основном в случаях крайне тяжелого и осложненного пневмонией течения. Клинические проявления: в ранних стадиях – гипертермия, затем снижение температуры тела, бледность кожи, появление мраморной окраски кожи, цианотичных (синюшных) пятен, быстрое снижение артериального давления, тахикардия, одышка, возможны тошнота и рвота, геморрагический синдром, резкое снижение диуреза (мочевыделения), прогрессирующее нарушение сознания (нарастает вялость, безучастность больных, переходящие в сопор).
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность может протекать по типу преимущественно острой сердечной либо острой сосудистой недостаточности. Острая сердечная недостаточность развивается чаще у больных гипертонической болезнью и заболеваниями сердца. Она протекает по типу левожелудочковой недостаточности и проявляется отеком легких. Острая сосудистая недостаточность является следствием падения сосудистого тонуса, характерного для тяжелого гриппа, а сосудистый коллапс – проявлением инфекционно-токсического шока.
Осложнения гриппа и других ОРВИ
Осложнения гриппа и других ОРВИ отличаются разнообразием. В их клиническом проявлении ведущее место по частоте и значению занимают острые пневмонии (80–90 %), имеющие в большинстве случаев смешанный вирусно-бактериальный характер вне зависимости от сроков их возникновения. Прочие осложнения гриппа – синуситы, отиты, пиелонефриты, воспаления желчевыделительной системы и другие – наблюдаются относительно редко (10–20 %).
Осложнения при ОРВИ можно разделить на специфические (обусловленные специфическим действием вируса), неспецифические (вторичные, бактериальные) и связанные с активацией хронической инфекции.
Пневмонии
Пневмонии возникают у 2—15 % всех больных гриппом и у 15–45 % и более госпитализированных больных. В межэпидемический по гриппу период пневмонии развиваются значительно реже (0,7–2 %), чем во время эпидемий (10–12 %). На частоту возникновения осложнения оказывают влияние тип вируса гриппа и возраст больных.
Наиболее подверженными осложнению пневмонией являются лица старше 60 лет, у которых грипп и другие ОРВИ чаще осложняются пневмонией и протекают более тяжело.
Подавляющее большинство пневмоний развивается у больных тяжелой и среднетяжелой формами гриппа. Пневмония может развиться в любом периоде заболевания, однако при гриппе у молодых лиц в 60 % случаев преобладают пневмонии, возникающие на 1—5-й день от начала заболевания, обычно при выраженном катаральном синдроме и еще не закончившейся общей интоксикации. Нередко (у 40 %) пневмонии возникают и в более поздние сроки (после 5-го дня болезни).
Если пневмонии у молодых лиц обусловлены присоединением в основном пневмококковой флоры (38–58 %), то доминирующими в этиологии пневмоний у больных пожилого возраста являются золотистый стафилококк и грамотрицательные микроорганизмы (псевдомонас, клебсиелла, энтеробактер, эшерихии, протей). Пневмонии, вызываемые этой микрофлорой, протекают наиболее тяжело.
Большое практическое значение имеют ранняя диагностика пневмоний, а также прогнозирование их до развития осложнения.
В типичных случаях течение осложненного пневмонией ОРВИ характеризуется:
1) отсутствием положительной динамики в течение заболевания, длительной лихорадкой (более 5 дней) или наличием двухволновой температурной кривой;
2) нарастанием симптомов интоксикации – усиление головной боли, появление (возобновление) озноба, миалгии (боли вмышцах), адинамии, выраженной общей, слабости, резкое усиление или появление повышенной потливости при минимальной нагрузке;
3) появлением признаков поражения легочной ткани – прогрессирующая в динамике одышка свыше 24 дыханий в минуту, изменение характера кашля (влажный, с мокротой).
Синусит
(гайморит, фронтит)
Характеризуется появлением жалоб у больных на усиление головной боли или ощущение тяжести в области надбровий, лба и носа, повышение температуры тела до 38–39 °C, заложенность носа, гнойный насморк. При наружном осмотре отмечаются припухлость мягких тканей щеки и (или) надбровья на стороне поражения, болезненность при пальпации и поколачивании в местах проекции околоносовых пазух на кости лицевого черепа, затрудненное носовое дыхание. При осмотре полости носа – гиперемия и отечность слизистой оболочки ее, наличие гнойного отделяемого в носовых ходах на стороне поражения. Отмечается снижение обонятельных ощущений (гипоосмия).
Острый катаральный евстахеит
(воспаление евстахиевой трубы), тубоотит, отит
Субъективно больные испытывают ощущение заложенности одного или обоих ушей, шум в одном или обоих ушах, понижение слуха, ощущение переливающейся жидкости в ухе при перемене положения головы. При осмотре отмечается втяжение барабанной перепонки, барабанная перепонка имеет бледно-серый или синеватый оттенок, возможно наблюдение уровня жидкости и пузырьков за барабанной перепонкой. При аудиометрическом исследовании определяется нарушение слуха по типу поражения звукопроводящего аппарата.
Неврит слухового нерва
Неврит слухового нерва является редким осложнением гриппа и может, с одной стороны, симулировать тубоотит, а с другой, – протекать под его маской. Больные также жалуются на постоянный шум в ушах, понижение слуха и ухудшение разборчивости речи. Однако процесс чаще носит двусторонний характер, а при осмотре барабанная перепонка не изменена. При аудиологическом исследовании слуха выявляется нарушение слуха по типу поражения звуковоспринимающего аппарата.
Менингизм
Менингизм (симптомы поражения оболочек мозга). Помимо общетоксических симптомов, на высоте болезни могут появиться нерезко выраженные менингиальные симптомы, которые исчезают через 1–2 дня. В цереброспинальной жидкости патологических отклонений при этом не обнаруживается.
Геморрагический синдром
Геморрагический синдром (синдром кровотечений). Во время эпидемической вспышки у 25–30 % больных гриппом отмечается геморрагический синдром в виде повышенной ломкости сосудов, носового кровотечения, наличия крови в моче. Носовое кровотечение характеризуется жалобами больного на выделение крови из носа и откашливание ее через рот, общую слабость и головокружение. Объективно отмечаются бледность, иногда иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек, носовое кровотечение той или иной степени выраженности – компенсированное (незначительное), субкомпенсированное (умеренное), декомпенсированное (сильное). При осмотре полости носа отмечается наличие сгустков крови в носовых ходах и на задней стенке глотки, иногда можно выявить источник кровотечения (в том числе кровоточащий полип) в полости носа. Для определения тяжести геморрагического синдрома проводят оценку общего и биохимического анализов крови.
Инфекционно-аллергический миокардит
Инфекционно-аллергический миокардит может осложнить течение гриппа и других ОРВИ. Для своевременного выявления инфекционно-аллергического миокардита важное значение имеет электрокардиографическое исследование. Показаниями к нему является появление хотя бы одного из следующих симптомов:
1) боли в области сердца, иногда иррадиирущие в левую руку, сердцебиение, «перебои» в работе сердца;
2) одышка при незначительных физических нагрузках;
3) тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), не соответствующая температуре тела;
4) аритмии (экстрасистолы, мерцательная, реже пароксизмальная аритмия);
5) приглушение тонов сердца, увеличение его размеров, появление шума над верхушкой, цианоза, отеков.
Выявление ЭКГ-признаков миокардита требует консультации терапевта-кардиолога для коррекции лечения.
ЭКГ делают в динамике – при поступлении больного (или при наличии показаний во время болезни) и перед его выпиской.
Синдром Рея
Синдром Рея – редкое осложнение, описанное при гриппе В, которое развивается в фазе выздоровления от вирусной инфекции и характеризующееся развитием инфекционно-токсического поражения головного мозга (профузная рвота, депрессия, сонливость, переходящая в летаргию, спутанность сознания, судороги) и жировой дистрофии печени.
Диагностику других осложнений ОРВИ проводят на основе анализа клинических, лабораторных и инструментальных данных.
Источник