Геморрагический синдром при гепатите с

Открытие антигена AuSH („Australia Sernm hepatitis») — — ,,антиген Австралия» позволило Алмейда и соавт., осуществить ряд исследований, предварительные результаты которых могут обосновать в этом направлении некоторые надежды. Этот автор исследовал с точки зрения антигена Австралия 2 больных как пример различных форм гепатита и одного носителя антигена.

Носитель антигена — как таковой — был включен в эту ка-тегорию, несмотря на то, что будучи „клинически здоровым» (он переболел эпидемическим гепатитом 20 лет назад) и передал через посредство своей крови ,,3 гепатита», из которых один закончился смертельным исходом.

У второго больного диагноз гепатита был установлен на основании клинических симптомов, биологических проб и результатов пункции печени.

Третий случай был выбран потому, что у больного была тяжелая форма вирусного гепатита.

В первом случае — здоровый носитель антигена — в сыворотке крови был установлен только Au—SH антиген.

Во втором случае — развивающийся хронический гепатит — были установлены комплексы антиген-антигело и Au—SH антиген в избытке.

В третьем случае — закончившийся смертью вирусный гепатит — были констатированы комплексы антиген-антитело и антитела в избытке.

На основании этих предварительных результатов можно считать, что развивающаяся клиническая форма, отмеченная в случае 2, была результатом способности организма вырабатывать антитела в отношении антигена, а преобладание антител в отношении комплексов антиген-антитело в сыворотке больного (случай 3, закончившийся смертью) указывает на чрезмерную реакцию „аллергического типа», существовавшую в организме и обусловившую летальное развитие гепатита вследствие массивного конфликта антиген-антитело на уровне печени.

печеночная кома

Если эту оценку добавить к общему опыту, согласно которому при помощи больших доз кортикоидов возможно в некоторой степени изменить развитие картины заболевания, при которых появились признаки комы I или II степени, мы можем иметь патогенетическое объяснение успешного лечения, полученного в этих случаях при помощи кортикоидов.

За это говорят также и частые неудачи в смысле рекуперации больных после молниеносного гепатита, при котором процесс образования антител предшествует некрозу печеночных клеток,обусловливающую состояние функциональной гепатэктомии.

Поэтому, тем более оправданным является мнение проф. М. Войкулеску, согласно указаниям которого в отделении интенсивной терапии I клиники заразных болезней М. Ф. института-Бухарест, в подобных случаях назначаются кортикоиды, с использованием сосудистого пути на уровне печени.

Конечно, для обоснования этой точки зрения необходимы дальнейшие доказателства, но ввиду отсутствия другого объяснения — по крайней мере такого же содержательного—этим объяснением не следует пренебрегать.

Геморрагический синдром при гепатите

Клинический геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровотечения из десен, кожные петехии) является доказательством наличия изменений в процессе свертывания крови, которые предвещают и сопровождают острую недостаточность печени.

Данные из области физиологии указывают, что факторы свертываемости крови, главным образом, фактор II, V, VII + X, синтетизируются исключительно печеночными клетками и что период полураспада для фактора II равен 55—80 часам, для фактора V — 36 часом, для фактора VII — 3 — 5 1/2 часам и для фактора VIII—12 часам.

Эти особенности синтеза, а также и метаболизма факторов свертываемости, видвигают их на первое место при объяснении патогенетического субстрата геморрагического синдрома — вследствие снижения синтеза подвергшихся некрозу гепатоцитов.

Раке добавил новый патогенетический фактор для объяснения геморрагического синдрома. Основываясь на подтвержденные биологических данных, этот автор констатировал особое заболевание: внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию — ,,коагулопатия расходования».

Синдром внутрисосудистой диссеминированной коагуляции представляет собой патогенетическую особенность, в основе которой лежит повышение, существующих в кровообращении, факторов прокоагуляции, что обусловливает появление кровоизлияния вследствие чрезмерного расходования факторов свертываемости: ,,коагулопатия расходования».

Это патофизиологическое условие осуществляется, главным образом, освобождением тканевого тромбопластина, что обусловливается некрозом гепатоцитов, и, может быть, также и действием вируса на эндотелиальные клетки и на тромбоциты.

Исследования Раке обосновали успешное применение гепарина в 2 случаях, но, во избежание нежелательного риска, обратили также внимание и на обязательные условия, при которых можно прибегнуть и к гепарину при острой недостаточности печени во время вирусного гепатита.

— Читать далее «Кислотно-щелочное равновесие при гепатите. Энцефалопатия при печеночной недостаточности»

Оглавление темы «Острая печеночная недостаточность»:

1. Признаки печеночной комы. Причины острой печеночной недостаточности

2. Тяжелые формы вирусного гепатита. Гистология молниеносного вирусного гепатита

3. Причины печеночной комы. Геморрагический синдром при гепатите

4. Кислотно-щелочное равновесие при гепатите. Энцефалопатия при печеночной недостаточности

5. Механизм развития печеночной энцефалопатии. Лечение печеночной энцефалопатии

6. Прогноз печеночной недостаточности. Течение острой печеночной недостаточности

7. Критерии прогноза печеночной недостаточности. Влияние размеров печени на печеночную недостаточность

8. Показатель регенерации печени. Смертность при острой печеночной недостаточности

9. Лечение острой печеночной недостаточности. Консервативная терапия печеночной недостаточности

10. Питание при острой печеночной недостаточности. Прекращение процесса некроза гепатоцитов

Источник

Под термином «геморрагический синдром» понимается повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д.

Асия САФИНА,
заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии КГМА, главный педиатр Минздрава РТ, профессор, д. м. н.

Установление причин повышенной кровоточивости у детей может быть успешным в том случае, когда в результате клинико-лабораторных исследований удаётся установить нарушения гемостаза, которые явились непосредственной причиной их развития.

В зависимости от того, в каком звене системы гемостаза произошли основные нарушения, все геморрагические заболевания подразделяются на следующие группы:

1. Нарушения свёртываемости крови и фибринолиза (коагулопатии).

2. Тромбоцитарные нарушения, включающие в себя тромбоцитопении и качественные аномалии тромбоцитов (тромбоцитопатии).

3. Вазопатии – формы, при которых инициативная роль в развитии кровоточивости принадлежит поражению сосудистого русла.

4. Геморрагические диатезы, характеризующиеся одновременным нарушением в разных звеньях гемостаза – коагуляционном, тромбоцитарном и сосудистом (болезнь Виллебранда, коагулопатия потребления).

Диагностика геморрагического синдрома всегда начинается со сбора анамнеза. Сначала необходимо уточнить, имеем ли мы дело с наследственными или приобретёнными нарушениями гемостаза, а в случаях наследственного генеза – тип наследования. Так, установление того факта, что кровоточивостью в семье страдают только лица мужского пола, а передаётся болезнь только женщинами, сразу же наводит на мысль о гемофилии. Не всегда наследственные нарушения гемостаза являются врождёнными, т.е. выявляются в периоде новорождённости. Например, у больных с гемофилией средней степени тяжести первые признаки кровоточивости могут проявиться только на 3–4 годах жизни, а при лёгкой форме заболевания – значительно позднее.

При сборе анамнеза необходимо также уточнить информацию о предшествующих и фоновых болезнях и воздействиях (например, приём лекарственных препаратов), с которыми может быть связана кровоточивость, что будет указывать на приобретённый характер.

Какие ещё вопросы нужно задать родителям, чтобы убедиться, что у ребёнка нет нарушений гемостаза:

1. Были ли у вашего ребёнка мелкоточечные кровоизлияния на коже всего тела или на нижних и верхних конечностях, в местах плотного прилегания одежды, а также на слизистых оболочках?

2. Были или есть десневые, носовые, почечные, желудочно-кишечные кровотечения (рвота «кофейной гущей», тёмный стул), кровоизлияния в суставы?

3. Как долго заживала пупочная ранка, и сколько времени продолжалось кровотечение из дёсен при смене молочных зубов, после травмы, операции, удаления зубов и пр.?

4. Наблюдались ли подобные явления у ближайших родственников (особенно у мужчин) по линии матери?

5. Какие особенности менструаций у девочек-подростков, каков объём теряемой при этом крови?

Следующий этап диагностики – это клиническая оценка геморрагического синдрома. Так как каждый вид нарушений гемостаза имеет чёткие клинические различия, прежде всего необходимо определить тип кровоточивости у ребёнка. Существуют пять типов кровоточивости, по которым с большой долей вероятности можно установить поражение сосудистого, коагуляционного, тромбоцитарного или сразу нескольких компонентов гемостаза.

1. Гематомный тип. Для него характерны глубокие, обширные, болезненные кровоизлияния в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, мышцы и суставы, обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, патологических переломов. Наблюдаются длительные, профузные посттравматические и послеоперационные кровотечения, реже – спонтанные. Выражен поздний характер кровотечений, то есть спустя несколько часов после травмы. Возможны профузные носовые, почечные и желудочно-кишечные кровотечения. Гематомный тип характерен для гемофилии А и В, редко С (дефицит факторов VIII, IX, XI). Приобретённые формы в подавляющем большинстве случаев связаны с появлением в крови иммунных ингибиторов VIII фактора.

2. Петехиально-пятнистый или микроциркуляторный тип характеризуется петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Отсутствуют гематомы и гемартрозы, оперативные вмешательства проходят, как правило, без большой кровопотери – серьёзную опасность могут представлять ЛОР-операции. Возможны кровоизлияния в мозг. Длительность кровотечения при них увеличивается. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов II, V, VII, X (наследственный дефицит этих прокоагулянтов крайне редок), дефиците витамина К.

3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип характеризуется сочетанием двух вышеперечисленных форм и некоторыми особенностями; преобладает микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незначительно (кровоизлияния преимущественно в подкожную клетчатку). Кровоизлияния в суставы редки. Смешанный тип кровоточивости отмечается при тяжёлой форме болезни Виллебранда, дефиците факторов VII, XIII. Этот тип кровоточивости характерен и для приобретённых форм нарушения гемостаза, в первую очередь для ДВС-синдрома, а также для комплексного дефицита факторов II, V, VII, X, наблюдающегося при геморрагической болезни новорождённого, при тяжёлых гепатитах, передозировке или случайном приёме ребёнком антикоагулянтов непрямого действия.

4. Васкулитно-пурпурный тип обусловлен воспалительными явлениями в микрососудах на фоне иммуно-аллергических и инфекционно-токсических нарушений. Наиболее распространённым заболеванием этой группы является геморрагический васкулит (синдром Шенлейна – Геноха). Геморрагический синдром представлен преимущественно на ногах и вокруг крупных суставов. Элементы сыпи несколько возвышаются над поверхностью кожи, а при тяжёлом течении васкулита сливаются, над ними часто образуются корочки, участки некрозов. Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости характерен для заболеваний, протекающих с системным микротромбоваскулитом, при котором сосуды кожи поражаются циркулирующими иммунными комплексами и активированными компонентами системы комплемента. У детей наиболее часто встречается геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха). При тяжёлом течении этой болезни могут встречаться кишечные кровотечения и гематурия.

5. Ангиоматозный тип. Встречается редко при различных вариантах наследственной телеангиэктазии (болезнь Рандю – Ослера), при ангиомах, артериовенозных шунтах. Для этого заболевания характерны упорные, повторяющиеся, строго локализованные и обусловленные локальной сосудистой патологией носовые, желудочно-кишечные, почечные и др. кровотечения. Кровотечения возникают из телеангиоэктазов – узловатых или звёздчатых сосудистых расширений, которые обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Вне телеангиэктазов кровоточивость не отмечается.

Руководствуясь данными о типах кровоточивости и заболеваниях, при которых они наблюдаются, клиницист существенно приближается к диагнозу и получает представление, в каком направлении ему следует вести лабораторное исследование системы гемостаза (рис.1).

Скрининговые тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у ребёнка с пятнисто-петехиальным или смешанным типом кровоточивости:

• удлинение времени кровотечения по Дьюку;
• снижение числа тромбоцитов в крови;
• снижение индуцированной агрегации тромбоцитов.

Скрининговые тесты для оценки плазменного звена гемостаза при гематомном или смешанном типе кровоточивости:

• удлинение АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время);
• удлинение протромбинового времени (по Квику);
• удлинение тромбинового времени и/или снижение фибриногена (табл.1).

Табл. 1. Ориентировочная схема обследования при определении причин кровоточивости

основной метод	патология
время кровотечения по Дьюку	более 4 мин.
количество тромбоцитов в крови	менее 100•109/л
оценка агрегационной функции тромбоцитов с использованием таких индукторов, как АДФ, адреналин и коллаген	гипоагрегация
активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ)	гипокоагуляция
протромбиновое время	гипокоагуляция
концентрация фибриногена	менее 1,0 г/л
дополнительные методы,
в случае наличия увеличения времени кровотечения и гипокоагуляции по АПТВ:
фактор Виллебранда	менее 55 % активности
факторы VIII и IX	менее 40 % активности

Таким образом, повышенная кровоточивость у детей является серьёзной проблемой здравоохранения, поскольку несвоевременная диагностика нарушений гемостаза может представлять угрозу для жизни ребёнка во время оперативных вмешательств, при травмах и пр. Возраст появления повышенной кровоточивости может быть самый разный – от периода новорождённости до пубертата у девочек. Задачей клинициста является своевременная диагностика нарушений гемостаза у детей с повышенной кровоточивостью, которая базируется на тщательном сборе анамнеза, клинической и лабораторной оценке.

Также на HealthyNation.ru

При использовании материалов сайта и журнала Healthy Nation, ссылка на источник обязательна.

Источник: healthynation.ru

Источник

Причины печеночной комы. Геморрагический синдром при гепатите

Открытие антигена AuSH („Australia Sernm hepatitis) — —. антиген Австралия позволило Алмейда и соавт. осуществить ряд исследований, предварительные результаты которых могут обосновать в этом направлении некоторые надежды. Этот автор исследовал с точки зрения антигена Австралия 2 больных как пример различных форм гепатита и одного носителя антигена.

Носитель антигена — как таковой — был включен в эту ка-тегорию, несмотря на то, что будучи „клинически здоровым (он переболел эпидемическим гепатитом 20 лет назад) и передал через посредство своей крови. 3 гепатита, из которых один закончился смертельным исходом.

У второго больного диагноз гепатита был установлен на основании клинических симптомов, биологических проб и результатов пункции печени.
Третий случай был выбран потому, что у больного была тяжелая форма вирусного гепатита.
В первом случае — здоровый носитель антигена — в сыворотке крови был установлен только Au—SH антиген.

Во втором случае — развивающийся хронический гепатит — были установлены комплексы антиген-антигело и Au—SH антиген в избытке.
В третьем случае — закончившийся смертью вирусный гепатит — были констатированы комплексы антиген-антитело и антитела в избытке.

На основании этих предварительных результатов можно считать, что развивающаяся клиническая форма, отмеченная в случае 2, была результатом способности организма вырабатывать антитела в отношении антигена, а преобладание антител в отношении комплексов антиген-антитело в сыворотке больного (случай 3, закончившийся смертью) указывает на чрезмерную реакцию „аллергического типа, существовавшую в организме и обусловившую летальное развитие гепатита вследствие массивного конфликта антиген-антитело на уровне печени.

Геморрагический синдром при гепатите с

Геморрагический синдром при гепатите

Эти особенности синтеза. а также и метаболизма факторов свертываемости, видвигают их на первое место при объяснении патогенетического субстрата геморрагического синдрома — вследствие снижения синтеза подвергшихся некрозу гепатоцитов.

Раке добавил новый патогенетический фактор для объяснения геморрагического синдрома. Основываясь на подтвержденные биологических данных, этот автор констатировал особое заболевание: внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию —. коагулопатия расходования.

Синдром внутрисосудистой диссеминированной коагуляции представляет собой патогенетическую особенность, в основе которой лежит повышение, существующих в кровообращении, факторов прокоагуляции, что обусловливает появление кровоизлияния вследствие чрезмерного расходования факторов свертываемости. коагулопатия расходования.

/ Лекции ПВБ / 03 Гастроэнтерология / Доки / хронический гепатит и цирроз печени

Клинические и лабораторные симптомы и синдромы при хронических гепатитах и циррозах печени. Печеночная кома: диагностика и неотложная терапия.

Свободный билирубин (не конъюгированный, не прямой)

Связанный билирубин (конъюгированный, прямой).

Согласно Международной классификации болезней термином «хронический гепатит» (ХГ) обозначается диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев.

Основными этиологическими факторами ХГ признаны вирусы гепатита В, гепатита С, дельта инфекция, прием ряда медикаментов. Реже ХГ формируется при некоторых болезнях обмена и накопления, при хроническом воздействии на организм гепатотоксических агентов.

Вирусная этиология ХГ признается всеми исследователями, значение медикаментов и алкоголя в развитии ХГ подвергается сомнению, а некоторые авторы отрицают их роль, основываясь на неясности возможных механизмов хронизации процесса в печени.

Выявление этиологических факторов развития ХГ имеет важное практическое значение, т.к. ими определяются прогноз и тактика лечения больных. Наиболее частой причиной развития ХГ признана персистенция вируса гепатита В (НВV) самостоятельно или в сочетании с вирусом гепатита дельта (НDV), а также вируса гепатита С (НСV). О вирусных поражениях печени может свидетельствовать наличие в анамнезе острого вирусного гепатита, связанного с переливанием крови или ее компонентов. Донорство, частые инъекции, прививки, контакт с больными острыми и хроническими гепатитами, наличие заболеваний печени у родителей, операции, гемотрансфузии и прочие ситуации, при которых возможно парентеральное заражение перечисленными выше вирусами. Наиболее часто хроническое течение гепатита наблюдается у больных, перенесших безжелтушную форму острого вирусного гепатита В и С.

Открытие сывороточных и тканевых маркеров HBV, HDV, HCVотносится к крупнейшим достижениям современной медицины. Оно позволило подтвердить неразрывную связь острых вирусных гепатитов, именовавшихся ранее у нас в стране болезнью Боткина, с ХГ и циррозом печени и циррозом – раком.

На долю ХГ вирусной этиологии, по мнению большинства исследователей, приходится не менее 80% активных заболеваний печени. В настоящее время известно 7 типов гепатогенных вирусов: А, В, С, Е, F, G, D (дельта).

Классификация хронических гепатитов. Ст. 44.

Болевой синдром – боли в правом подреберье, или больные ощущают чувство тяжести, распирание в правом подреберье, которые возникают за счет увеличения печени и растяжении глиссоновой капсулы или за счет появления очагов некроза при циррозе печени, расположенных близко к поверхности печени. Эти боли усиливаются при глубоком дыхании, чаще всего постоянные, без иррадиации.

Астеновегетативный синдром – депрессия, сонливость, раздражительность, амнезия, адинамия, тренор конечностей – объясняются нарушением дезинтоксикационной функции печени.

Диспепсический синдром – понижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, вздутие живота, поносы или запоры, которые объясняются расстройствами секреции желчи, а следовательно нарушением переваривания жиров в кишечнике и нарушением обезвреживающей функции печени.

В происхождении астеновегетативного и диспепсического синдромов при ХГ важную роль играют нарушения процессов пищеварения, связанные в первую очередь с дисбактериозом кишечника и моторно-секреторными расстройствами органов пищеварения.

Желтушный синдром – возникает, как правило, эпизодически у больных ХАГ: обусловлен накоплением желчных пигментов в крови и тканях. Ст. 12.

Геморрагический синдром связан с нарушением синтеза факторов свертывания крови (протролебин и др), а также с тромбоцитопенией. Наличие геморрагического синдрома у больных ХАГ отражает высокую активность патологического процесса. Носовые кровотечения, кровоточивость десен.

Лихорадка, нередко рецидивирующая, наблюдается при ХАГ, связана со значительными иммунными реакциями, ответственными за некрозы печеночных клеток.

Кожный зуд – характерен для больных ХГ (холестатическом), обусловлен накоплением в крови желчных кислот. Расчесы на коже.

Лимфоденопатия у больных ХГ является признаком активности патологического процесса и обусловлена системной ретикулоплазмоцитарной реакцией.

Суставной синдром – множественные мигрирующие артралгии с преимущественным поражением крупных суставов, полиартрит, напоминающий ревматоидный артрит, встречаются в сочетании с лихорадочными и кожными синдромом и связаны со значительным иммунным нарушением и отложением иммунных комплексов в сосудах и синовиальных оболочках.

Синдром цитолиза – повышение в плазме АсАТ, АлАТ, ГЛДГ – глутаматдегидрогеназы, 5-й фракции лактатдегидрогеназы (ЛДГ 5), а также ферритина, сывороточного железа. Морфологической основой этого синдрома являются гидропическая и ацидофильная дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

В оценке степени активности печеночного процесса основное значение придается содержанию АлАТ, АсАТ.

умеренная гипераминотрансфераземия – повышение ферментов менее чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы.

Средняя степень от 5 до 10 раз;

Высокая степень свыше 10 раз.

Мезенхимально-воспалительный синдром – характеризуется гипергаммаглобулинемией, гипер- и дисиммуноглобулинемией, повышением показателей тимоловой пробы, увеличением СОЭ, СРБ, серомукоид, ревматоидный фактор, изменение количества и функциональной активности Т- и В- лимфоцитов и их субпопуляций.

Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции печени) в сыворотке крови повышается уровень конъюгированной фракции билирубина, щелочной фосфатазы ЛАП, холестерина,-липопротеидов, фосфолипидов, уменьшается содержание соли, исчезают уробилиновые тела в моче, снижается экскреция бромсульфалеина.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности – характеризуется гипербилирубинемией за счет неконъюгированной фракции, снижением содержания в крови альбумина, протронбина, трансферрина, эфиров холестерина, проконвертина, проакцеллерина, хоминэстеразы,-липопротеидов.

Лечение ХГ ст. 188.

«Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии» 4/1995 с. 14-18

Терминология хронических гепатитов (ХГ)

(Итоговые рекомендации, разработанные Международной рабочей группой (IWP) и поддержанные Всемирным конгрессом гастроэнтерологов (WCDG)в Лос-Анджелесе, 1994 г.)

В 1994 г. мировое общество гепатологов (более 90 ведущих специалистов мира) пересмотрели номенклатуру и разработали соответствующие рекомендации. Раньше использовался морфологический критерий классификации, а в настоящее время этиологический и в меньшей степени патофизиологические критерии.

Современное определение ХГ – это группа болезней печени, вызываемая различными причинами и характеризующаяся различной степени выраженности гепатоцеллюлярного некроза и воспаления, причем в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Продолжительность воспаления более 6 месяцев.

ХГ – это диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев.

Все гепатологи рассматривают ХГ как клинический и морфологический синдром (а не как единую болезнь).

По этиологии 4 вида ХГ :

Вирусный ХГ (В, С, D)ХГ В(С,D и т.д)

Лечение аутоиммунного гепатита

Патогенез геморрагического синдрома при диффузных заболеваниях печени сложен. Решающее значение в его развитии имеет нарушение синтеза и метаболизма факторов свертывания крови в пораженной печени. Белки протромбинового комплекса — протромбин, проакцелерин, проконвертин синтезируются исключительно в печени. Эти белки имеют короткий период полужизни (12—18 ч), не депонируются в организме. Таким образом, в циркулирующей крови определяются факторы свертывания, которые синтезируются в печени практически в момент обследования, что обеспечивает этим показателям большую информативность в отношении объективной оценки функционального состояния печени (белково-синтетической функции).

Резкое снижение содержания в крови прокоагулянтов сопровождается снижением свертываемости крови, что приводит к развитию массивного геморрагического синдрома. Кроме того, повышенной кровоточивости способствует усиление фибринолиза вследствие нарушения синтеза в печени ингибиторов протеолиза (фибринолиза).

При гепатитах имеет место нарушение сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза: повышение проницаемости сосудистой стенки и угнетение тромбоцитарного ростка (уменьшение количества и нарушение агрегационной способности тромбоцитов) за счет токсического и вирусного поражения.

Тяжелые формы гепатита, особенно осложненные ОПН (Острая печеночная недостаточность), могут сопровождаться развитием синдрома ДВС с клиническими проявлениями массивного геморрагического синдрома. Следовательно, патогенез геморрагического синдрома при ОПН (Острая печеночная недостаточность) сложен, связан с нарушениями всех звеньев системы свертывания крови, что затрудняет его купирование.

Прочитано 7644 раз

Добавить комментарий

Интересно

Последние статьи

Трансплантация печени — серьезное хирургическое вмешательство, следовательно, потенциальных кандидатов тщательно обсл

Военнослужащие подвержены большему риску заражения гепатитом С в силу ряда причин. Например, это нанесение татуировок, т�

Поскольку для репликации HDV (вирус гепатита D) необходимо присутствие HBV (вирус гепатита В), гепатит D развивается лишь в соч

При лабораторном исследовании обычно отмечаются отклонения, характерные для хронического холестаза и цирроза печени (та

Гепатит С и вызванное им повреждение печени способны повлиять на уровень гормонов, менструальный цикл, проявления премен

Карта сайта
Обратная связь
Новости

Источники: https://medicalplanet.su/1313.html, https://www.studfiles.ru/preview/4082434/, https://progepatit.ru/ostraya-pechenochnaya-nedostatochnost/chem-obuslovlen-gemorragicheskiy-sindrom-pri-gepatitah.html

Комментариев пока нет!

Источник

Геморрагический синдром при гепатите с

Геморрагический синдром при гепатите

Причины печеночной комы. Геморрагический синдром при гепатите

Геморрагический синдром при гепатите

/ Лекции ПВБ / 03 Гастроэнтерология / Доки / хронический гепатит и цирроз печени

Лечение аутоиммунного гепатита

Добавить комментарий

Меню

Интересно

Популярное

Популярные статьи

Последние статьи