Геморрагические лихорадки с почечным синдромом литература

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Хунафина Д.Х.

Валишин Д.А.

Шайхуллина Л.Р.

Галиева А.Т.

1 ГБОУ ВПО «Башкирский Государственный медицинский университет МЗ РФ»

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острое вирусное заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов с возникновением иммунокомплексного васкулита с полиорганным поражением и развитием опасных для жизни осложнений: инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), острой почечной недостаточностью (ОПН), ДВС-синдромом. Отсутствие на сегодня эффективных специфических средств лечения и профилактики определяет крайнюю важность рассмотрения вопросов ранней клинической диагностики для своевременной госпитализации и назначения на догоспитальном этапе противовирусных препаратов.

геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ранняя клиническая диагностика

противовирусная терапия

1. Бурганова А.Н. Сравнительная оценка некоторых видов этиотропной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом / А.Н. Бурганова // Автореф. дис… на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. – Уфа, 2001. – 22 с.

2. Мавзютова Г.А. Клинико-иммунологические аспекты применения α1-интерферона в комплексной терапии геморрагической лихорадки с почечным синдромом: Автореф. дисс…канд.мед.наук. – Уфа, 1996.

3. Мирсаева Г.Х., Фазлыева Р.М., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х. Патогенез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом.- Уфа, 2000.- 236 с.

4. Мурзабаева Р.Т. Система интерферона и иммунный статус больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, разработка новых способов терапии: Автореф. дисс… д-ра мед. наук. – М., 2003. – 47 с.

5. Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. – Хабаровск. 1994. – 300с.

6. Хунафина Д.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (клинико-патогенетические аспекты): Автореф. дисс… д-ра мед. наук. – СПб., 1995. – 31с.

7. Шайхуллина Л.Р. Состояние процессов пероксидации у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом на фоне терапии с применением йодантипирина: Автореф. дис… канд. мед. наук. – Уфа, 2004. – 21с.

8. Interferon enhances macrophage transcription of the tumor necrosis fac-tor/cachectin, interleukin-1, and urokinase genes, which are controlled by short-lived repressors/M.A.Collort, D. Belin, J. D. Vassali // J. Exp. Med. -1986-Vol.l64.-P. 2113-2118.

9. Interferon-induced Mx A Protein mediates resistance to Hantaviruses / M. Frese, G. Kochs, H. Feldman, H. D. Klenk and 0. Haller // 3-rd Intern. Conf. on HFRS and Hantaviruses. — Helsinki,-1995.- P.25.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. Заболевание нередко протекает с опасными для жизни осложнениями – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), острой почечной недостаточностью (ОПН), кровоизлияниями в жизненно-важные органы, ДВС-синдромом, спонтанными разрывами капсулы почек и др. Один из активных очагов ГЛПС ежегодно регистрируется в Республике Башкортостан, поддерживая заболеваемость в Российской Федерации на высоком уровне. Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов, прежде всего, основного источника инфекции – рыжей полевки. Заражение чаще всего происходит при кратковременном посещении лесных территорий (туризм, охота, рыбная ловля, сбор грибов, ягод, ночевки в лесу, сенокос) с выраженным сезонным характером – с мая по ноябрь. Наблюдается высокий тропизм возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов с развитием геморрагического капилляротоксикоза, с возникновением имунокомплексного васкулита с полиорганным поражением.

Широкая распространенность ГЛПС требует дифференцированного отношения к больным, пребывавших в эндемичных районах, для своевременного оказания специфического и патогенетического лечения и профилактики грозных осложнений. Отсутствие на сегодня эффективных лабораторных диагностикумов на ранних этапах развития болезни, стандартных схем этиотропного лечения и профилактики определяет крайнюю актуальность рассмотрения вопросов ранней клинической диагностики и своевременного раннего назначения противовирусных препаратов в лихорадочный период до наступления разгара заболевания, когда данные препараты неэффективны.

Начальный (лихорадочный) период соответствует вирусемии, токсинемии и гематогенной диссеминации и длится первые 5 дней от начала болезни. За время многолетнего наблюдения за больными ГЛПС в клинике инфекционной больницы № 4 мы выделяем следующие характерные признаки начального периода болезни, на которые врачи первичного звена должны обратить внимание.

Заболевание начинается, как правило, остро с повышения температуры тела до 38-39º С в течение 3 — 7 дней. У больных с тяжелой формой заболевания лихорадка может продолжаться до 2-х недель. Лихорадке сопутствуют головные боли, боль в глазных яблоках, слабость, боли в мышцах, суставах, выраженная сухость во рту. К 3 — 4-му дню болезни состояние ухудшается. Интоксикация усиливается. Больной вялый, заторможенный; возможен бред, многократная рвота, диарея. Выраженность симптомов интоксикации находится в прямой зависимости от степени тяжести заболевания. Признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается, хотя в начале заболевания иногда отмечается першение в горле, кратковременное покашливание. Характерными являются жалобы на боли в глазных яблоках и снижение остроты зрения («туман», «мушки» перед глазами), которые бывают кратковременными и бесследно исчезают через 1-5 дней. Возможны образование геморрагических «корочек» в носовых ходах, скудные кровянистые выделения из носа. У больных с тяжелой формой уже в начальном периоде присоединяются боли в области поясницы и животе, рвота, жидкий стул, уменьшение объема диуреза.

При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов живота. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить петехиальную сыпь. Со 2 — 3-го дня болезни у большинства больных обнаруживается на слизистой оболочке мягкого неба геморрагическая энантема, а с 3 — 5-го дня у части больных – линейная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом поколачивания по поясничной области с двух сторон. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. На 4 – 6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголем) возрастает риск развития ИТШ.

Дифференцировать в начальном периоде ГЛПС необходимо чаще всего с острой респираторной вирусной инфекцией, острой кишечной инфекцией, крупозной пневмонией, острым или обострением хронического пиелонефрита, острой хирургической патологией. Заподозрить ГЛПС позволяет в первую очередь сезонность и подробный эпидемиологический анамнез.

В гемограмме в этот период выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево (в олиганурический период — лейкоцитоз), умеренная тромбоцитопения, повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Увеличение эритроцитов и гемоглобина в первые дни болезни является результатом сгущения крови в связи интенсивной плазморреи в ткани. В общем анализе мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в этот период может отсутствовать или определяется в небольшом количестве. В начальном периоде заболевания суточный диурез существенно не меняется.

Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, в первые три дня болезни. Транспортировка пациентов должна быть максимально щадящей, с обязательным сопровождением медицинского персонала. Нужно стараться избегать тряской езды с целью предупреждения усиления болевого синдрома, нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных разрывов коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку. Так, по данным ИКБ №4 г. Уфы, основная масса больных госпитализируется в первые пять дней болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС. В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, ИТШ.

Этиотропное лечение может проводиться с использованием двух основных подходов: иммунобиологическими средствами и химиопрепаратами. Известно, что формирование различных клинических форм и исходов любого инфекционного заболевания во многом зависят от силы и продолжительности иммунного ответа организма. Положительное влияние на иммунологическое звено патогенеза оказывают препараты иммуноглобулина. Доказана эффективность применения донорского специфического иммуноглобулина против ГЛПС с высоким титром антител 1:1024 – 1:2048, изготовленного ГУП «Иммунопрепарат» [3,6], к сожалению, широкого применения в практике лечения ГЛПС не имеет.

Система интерферона (ИФН) значительно опережает ответ иммунной системы в отличие от антител, способных нейтрализовать лишь гомологичный вирус. Интерфероны активно подавляют продукцию большинства известных вирусов, формируя защитный барьер, активируют систему естественной цитотоксичности, функцией которой является лизис пораженных вирусом клеток, благодаря чему создается антивирусный эффект. Была доказана эффективность применения лейкоцитарного интерферона в свечах по 30.000 МЕ 3-4 раза в течение 4-5 дней [2, 9].

В литературе имеются данные эффективного применения рибавирина при лечении ГЛПС, который вводится инфузионно по 700-750 мг/сут в течение 3 дней, что приводит к более раннему снижению лихорадки и исчезновению клинических и лабораторных сдвигов [6, 8]. Нами был апробирован отечественный аналог рибавирина – рибамидил, который назначается в таблетках по 0,2 г 4-5 раз в сутки в течение 5 дней. Терапия рибамидилом приводил к сокращению продолжительности лихорадки (4,43±0,40 и 7,21±0,44 дня), достоверно меньшей интоксикации, значительно снижался геморрагический синдром, показатели мочевины и креатинина в олигоанурическом периоде были достоверно ниже (p < 0,001). Препарат оказывал положительное действие на тромбоцитарно-сосудистый гемостаз [6].

Проводилось изучение лечебной эффективности отечественного препарата рекомбинантного интерферона альфа 2в в свечах – виферона [4]. Препарат назначается до 5-го дня болезни по 500 тыс. МЕ и 1 млн. МЕ 2 раза в сутки с интервалом 12 часов в течение 5 дней, затем на 7, 9, 11, 13, 15 дни от начала интерферонотерапии. Результаты исследования показали, что включение виферона в комплексную терапию больных среднетяжелой и тяжелой формы ГЛПС до 5-го дня болезни стимулировало α- и γ-интерфероногенез, клеточные факторы иммунитета, фагоцитоз, что сопровождалось укорочением длительности и выраженности основных клинических симптомов болезни [4].

Современным направлением в клинической иммунопатологии является разработка иммуномодуляторов нового класса – индукторов синтеза интерферона. Применение индукторов ИФН имеет ряд преимуществ перед введением экзогенных ИФН. Индукторы стимулируют выработку собственных интерферонов, которые не обладают антигенностью.

В целях поиска альтернативных путей коррекции иммунного интерферонового статуса было проведено изучение терапевтической эффективности нового препарата – йодантипирина (1-фенил-2,3-диметил-4 йодпиразолон-5). Йодантипирин является активным индуктором альфа- и бета- интерферонов, существенно повышает активность фибробластов и индуцирует их антивирусную резистентность, задерживает проникновение вируса в клетку за счет стабилизирующего действия на биологические мембраны, значительно стимулирует продукцию антител. Препарат назначается по 0,2 г 3 раза в день в течение первых 4-х дней, затем 0,1 г 3 раза в день в течение следующих 5 дней. Курсовая доза составляет 4,5 г (45 таблеток). Исследование клинической эффективности применения йодантипирина при ГЛПС показало положительное влияние на течение болезни, сокращение продолжительности интоксикационного и болевого синдрома, ускоренное восстановление параметров клеточного иммунитета, повышение способности лейкоцитов продуцировать альфа-интерферон [7]. Нами в настоящее время апробируется новый современный препарат интерферона α-2β — лайфферон. У этого препарата высокая степень очистки, из состава исключен альбумин, применяемый для стабилизации, вместо которого применен твин-80 и ЭДТА, в связи с этим производители гарантируют меньшую токсичность препарата и высокую иммуномодулирующую активность. По предварительным данным препарат эффективен в первые 3 дня заболевания, с 5-го дня болезни назначение данного препарата не влияло на течение ГЛПС. Для окончательных выводов необходимо продолжить клиническую апробацию препарата.

Выводы. Эффективность лечения больных ГЛПС в первую очередь зависит от правильной первичной диагностики и ранней госпитализации. Этиотропная терапия до настоящего времени окончательно не разработана и широко не применяется. Учитывая ведущее значение в патогенезе иммунных нарушений, перспективной является иммунокорригирующая терапия. Ускоренная элиминация вируса отмечена при лечении препаратами α-интерферона и специфического иммуноглобулина. Доказана лечебно-профилактическая эффективность индукторов интерферона – амиксина, йодантипирина, виферона.

Библиографическая ссылка

Хунафина Д.Х., Валишин Д.А., Шайхуллина Л.Р., Галиева А.Т. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) // Международный журнал экспериментального образования. – 2014. – № 8-1. – С. 14-17;
URL: https://expeducation.ru/ru/article/view?id=5781 (дата обращения: 09.07.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Исторические сведения .

Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («маньчжурский гастрит»). В последующие годы очаги инфекции были выявлены на Урале, в Поволжье, в центральных и северо‑западных районах России, в странах Скандинавии, Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее и на севере Китая.

Этиология .

Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940 г. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г., однако вирус до настоящего времени не изолирован. Американские исследователи Ч. В. Ли и П. В. Ли в 1976–1977 гг. в Корее методом иммунофлюоресценции выявили вирусный агент в легких полевых мышей Apodemusagrarius .

Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan , семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содержащим вирусам диаметром 85‑110 нм (группа арбовирусов).

Эпидемиология .

ГЛПС – природно‑очаговая инфекция. Резервуар вирусов – несколько видов полевок, полевые мыши, лесные мыши, лемминги и другие грызуны. Заражение человека осуществляется в природных очагах контактно‑бытовым, алиментарным или аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов) путем.

Резервуаром вирусов на территории СНГ являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов, реже с фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами и блохами. От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет четкую сезонность (с мая по октябрь). Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.

Спорадическая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания отмечаются летом и осенью (особенно часто в июне и октябре, что связано с более частым посещением людьми территории природного очага и миграцией грызунов в населенные пункты).

Патогенез и патологическая анатомия .

Патогенетическим реакциям при геморрагической лихорадке с почечным синдромом свойственна стадийность, характерная и для других геморрагических лихорадок. В разгар болезни часто развиваются гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковая недостаточность, тяжелый инфекционно‑токсический шок. Вследствие флебовазотропности вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в почках происходит венозный стаз в сочетании с серозно‑геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для этой лихорадки картина двустороннего серозно‑геморрагического нефрита и острого деструктивно‑обструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усугубляются анемизацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови в вены пирамид через открывающиеся шунты Труэтта.

На аутопсии во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно‑геморрагический отек и кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, дряблые. Капсула их легко снимается, под ней обнаруживаются кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово‑красный, с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены и деструктивно изменены, эпителий перерожден и десквамирован. Обнаруживают также дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции и вегетативных ганглиев.

Клиническая картина .

Длительность инкубационного периода колеблется от 4 до 43 дней, но чаще она составляет 2–3 недели. Болезнь отличается цикличностью. В ее течении различают 4 стадии:

– лихорадочную (1‑5‑6‑й день болезни); – олигурическую (с 5‑6‑го по 8‑12‑й день); – полиурическую (с 8‑12‑го по 20‑24‑й день); – стадию реконвалесценции.

Начало болезни острое. Реже отмечается короткий продромальный период (астения, миалгия, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет). Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38–4 °C с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения, ощущением «сетки» перед глазами, расплывчатостью отдаленных предметов.

При осмотре больных в этой стадии выявляются яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, выраженная гиперемия зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях. Может определяться увеличение печени и селезенки.

На 2‑3‑й день болезни можно обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе, а на 3‑4‑й день появляется петехиальная сыпь в подмышечных областях и на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может развиться пурпура, а при тяжелом течении болезни – экхимозы. Симптом щипка постоянно положителен.

В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается. Нарастают явления интоксикации, появляется многократная рвота, может развиться менингеальный синдром. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, возможны носовые кровотечения.

На 6‑9‑й день болезни температура обычно понижается кризолитически до субфебрильного или нормального уровня, состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожных покровов, цианоз дистальных отделов конечностей, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, кровавая рвота, дегтеобразный стул. Одновременно больные отмечают сильные боли в поясничной области, часто нестерпимые, заставляющие принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. Заболевание переходит в следующую – олигурическую – стадию.

Патогномоничным признаком геморрагической лихорадки с почечным синдромом является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка достигает 33–85 г/л мочи. Интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. Вследствие нарушения почечной функции прогрессивно нарастает азотемия, может развиваться почечная эклампсия, являющаяся в 48 % случаев причиной смерти при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто связанными с неправильной тактикой ведения больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.

С 10‑16‑го дня болезни состояние больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом начинает улучшаться, увеличивается диурез – наступает полиурическая фаза болезни. Суточное количество мочи достигает 5 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001‑1,003. Гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Иногда развивается пиелонефрит.

Выздоровление больных медленное, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно‑сосудистой системы. Повышенная чувствительность к изменению водного режима у отдельных реконвалесцентов сохраняется в течение 1–2 лет.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

При лабораторных исследованиях в начальной стадии болезни выявляются лейкопения и тромбоцитопения, сменяющиеся нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы до промиелоцитов. Повышенные показатели гематокрита в олигурической фазе снижаются, нарастает уровень остаточного азота, развивается дефицит оснований, нередко повышается активность аминофераз. В моче, помимо протеинурии, обнаруживаются «фибринные цилиндры», инкрустированные эпителиальными клетками.

Прогноз серьезный. Летальность составляет от 1 до 10 %, в отдельные периоды – 15 % и более.

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с геморрагическими лихорадками и рядом других болезней, протекающих с почечной недостаточностью (острый нефрит, хронический нефрит, токсические повреждения почек).

Из серологических методов диагностики используется выявление антител и нарастание их титра в парных сыворотках.

Лечение .

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение проводится в соответствии с принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. В случаях выраженной азотемии показан гемодиализ, возможен перитонеальный диализ. В период полиурии лечение направлено на компенсацию водно‑электролитных нарушений.

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно‑растительную диету, витамины. Назначают преднизолон большими дозами. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8‑15 дней. В первые дни внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, раствор аскорбиновой кислоты, рутин, антигистаминные препараты, анальгетики. За сутки вводят до 1–1,5 л жидкостей. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2 %‑ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика .

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Доставка больных производится наиболее щадящим способом. Обслуживание больных предполагает соблюдение мер по предупреждению внутрибольничного заражения.

Изоляция контактных. Разобщение не применяется. Устанавливают медицинское наблюдение в течение 3‑х недель.

Допуск в коллектив разрешается не ранее 2‑х недель после выписки из стационара с полным клиническим выздоровлением, нормализацией всех лабораторных показателей, не ранее 25‑го дня болезни. Может оставаться изогипостенурия.

Диспансеризация проводится не менее 6 месяцев. Первые 3 месяца запрещается тяжелая физическая нагрузка. Лабораторное обследование (кровь, моча) – на 1‑м, 3‑м и 6‑м месяцах наблюдения. Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят от клинических проявлений.

Специфическая профилактика не разработана. В эндемических очагах осуществляются борьба с грызунами и меры личной профилактики.

Источник