Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом заразна ли

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом заразна ли thumbnail

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и поражением почек в виде нефрозонефрита[3]. Болезнь имеет множество названий: геморрагический нефрозонефрит, эпидемический нефрозонефрит, корейская, дальневосточная, маньчжурская, уральская, закарпатская, ярославская и тульская геморрагические лихорадки, скандинавская эпидемическая нефропатия, болезнь Чурилова, мышиная лихорадка.

Впервые заболевание, протекающее с поражением почек и геморрагическим синдромом, заметили военные врачи (А.В. Чурилов, Г.М. Цыганков и др.) в 1935-1939 годах. Как нозологическую единицу болезнь впервые описал в 1941 г. А.В. Чурилов. О вирусной природе заболевание было известно почти сразу, однако лишь в 1976 году южно-корейскому ученому H.W. Lee удалось выделить вирус (Hantaan) из легких грызуна Apodemus agrarius coreae.

Этиология[править | править код]

Возбудитель ГЛПС относится к семейству Bunyaviridae, он выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса не патогенных для человека: Prospect Hill, Tchoupitoulast.

Эпидемиология[править | править код]

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является природно-очаговой зоонозной инфекцией. В России занимает ведущее место по уровню заболеваемости и географическому распространению среди всех природно-очаговых инфекций. Заболевание было зарегистрировано на 61 административной территории России.
Отмечаются спорадические заболевания, а также эпидемические вспышки. Чаще заболевают мужчины, так как заболевание наступает во время сельскохозяйственных и лесоустроительных работ, охоты, рыбалки, туризма. Болеют мужчины трудоспособного возраста (20-40 лет). Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность.

Резервуаром и источником возбудителя являются различные животные (около 60 видом млекопитающих), но к основным хозяевам вируса можно отнести следующих животных: полёвка, полевая мышь, серая и черная крысы, разные виды серых полёвок. Следует отметить, что инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.

Вирус Hantaan в основном циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основной носитель — полевая мышь.

Вирус Puumala обнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии. Основной резервуар — рыжая полёвка.

Возбудитель вместе с бактериальным аэрозолем, который содержит продукты жизнедеятельности зверей, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека с последующей диссеминацией через кровь в другие органы[3].

Патогенез[править | править код]

После проникновения вируса в организм человека, через кожу или слизистые оболочки, происходит его миграция и локализация в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках ряда органов. В эпителии сосудов происходит его накоплении и репликация. Затем наступает фаза вирусемии, совпадающая с началом заболевания и появлением синдрома интоксикации.

На сосуды вирус оказывает токсическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, полиорганной недостаточностью. Также происходит поражение вегетативных центров, отвечающих за регуляцию микроциркуляции.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в почках. Их размеры резко увеличены, капсула напряжена. В корковом слое выявляются небольшие участки некрозов и кровоизлияний, а в мозговом веществе — выраженная серозно-геморрагическая апоплексия, часто отмечаются ишемические инфаркты. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Патоморфологические изменения обнаруживаются и в других органах: печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, ЖКТ в виде полнокровия, кровоизлияний, дистрофии, стазов, отеков и некрозов[4].

Клиническая картина[править | править код]

Инкубационный период заболевания длится от 10 до 45 дней. Выделяют 4 стадии болезни:

  1. Лихорадочная стадия
  2. Олигурическая стадия
  3. Полиурическая стадия
  4. Реконвалесценция.

Лихорадочная стадия.[править | править код]

Заболевание начинается остро с подъёмом температуры до 39-41 °C и появления симптомов синдрома интоксикации: тошнота, рвота, вялость, заторможенность, расстройство сна, анорексия. Больные жалуются на сильную головную боль, боли в мышцах конечностей, ломоту во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, нередко жалуются на появление «сетки» перед глазами. Часто больных беспокоят боли в проекции почек. На 2-3 день заболевания на слизистой оболочке мягкого нёба появляется геморрагическая энантема, а с 3-4 дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, на шее и лице. Сыпь в виде полос, напоминающая «удары хлыста». Также появляются крупные кровоизлияния в кожу. В последствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причинами летального исхода. Продолжительность лихорадочного периода 5-6 дней.

Читайте также:  Синдром задержки нервно психического развития

Олигурическая стадия[править | править код]

Начинается с 3-4 дня болезни на фоне высокой температуры. Появляются сильные боли в пояснице, отмечается нарастание головной боли, возникает многократная повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Усиливаются проявления геморрагического синдрома. Количество выделяемой мочи уменьшается до 300-500 мл/сут, в тяжелых случаях возникает анурия. За счет снижения клубочковой фильрации и канальцевой реабсорции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. При нарастании азотемии возникает картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотензия, цианоз. С 6-7 дня снижается температура, однако состояние больного ухудшается. Нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможно появление уремии, повышается АД, возможно появление отёка легких, в тяжелых случаях образуется кома.

Полиурическая стадия[править | править код]

Наступает с 9-13 дня болезни. Состояние больных улучшается: прекращается рвота, увеличивается диурез. Больные испытывают слабость, жажду, одышку при небольших физических нагрузках. Боли в пояснице уменьшаются. Характерна длительная гипоизостенурия.

Период реконвалесценции[править | править код]

Полиурия уменьшается, наступает восстановление функций организма. Выздоровление наступает медленно, длится до 3-6 мес[3].

Диагностика[править | править код]

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функций почек и данных лабораторных исследований:

  • реакция иммунофлюресценции;
  • реакция гемолиза куриных эритроцитов;
  • радиомунный анализ;
  • имуносвязанная пассивная гемаглютинация;
  • ИФА с рекомбинантными антигенами[4].

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • геморрагические лихорадки другой этиологии;
  • лептоспироз;
  • сыпной тиф;
  • гломерулонефрит;
  • геморрагический васкулит;
  • грипп;
  • сепсис;
  • уремический синдром[3].

Лечение[править | править код]

Стандартных схем терапии ГЛПС не существует. Лечение комплексное, симптоматическое, направленное на коррекцию основных патогенетических син­дромов — интоксикации, геморрагического синдрома, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома, а также сопутствующих осложнений.

В настоящее время успешно разрабатывается этиотропная терапия с использованием противовирусных препаратов — рибавирина, рибамидила[3][4].

Профилактика[править | править код]

Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также прерывания путей ее передачи от грызунов к человеку[3].

Иммунитет и вакцинация[править | править код]

Переболевшие ГЛПС приобретают стойкий и продолжительный иммунитет к заболеванию. Случаев повторного заражения не зафиксировано.

Вопрос с вакцинопрофилактикой ГЛПС остается открытым, в настоящее существуют вакцины против штаммов вируса, циркулирующих лишь в азиатских странах (Китай, Корея), совместно с корейскими учёными разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. На сегодняшний день эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна как коммерческий препарат.[5]

Прогноз[править | править код]

Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает 6-8%, в европейской части России — 1- 3,5%, однако иногда достигает и 10%[3].

Примечания[править | править код]

Источник

Геморрагическая лихорадка – это вирусное заболевание, входящее в группу полиэтиологических острых вирусных патологий зоонозного характера (резервуарами возбудителя являются животные).

Группа объединяется общей симптоматикой:

  • геморрагические проявления;
  • интенсивные лихорадочно-интоксикационные симптомы;
  • генерализованное поражение сосудистых структур (наиболее показательным является поражение микроциркуляторных структур);
  • развитие тромбогеморрагических синдромов.

Внимание. Это группа опасных и особо опасных инфекций, так как их течение сопровождается высокими рисками летального исхода.

Одной из наиболее часто встречаемых инфекций из этой группы является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

ГЛПС – что это

Справочно. ГЛПС – это острая вирусно-зоонозная очагово-природная инфекция.

Характеризуется:

  • системными повреждениями микроциркуляторных сосудистых структур,
  • развитием диатезов геморрагического характера,
  • тяжелыми расстройствами гемодинамики,
  • поражением тканей почек,
  • развитием тяжелых нарушений в работе почек.

Данный тип геморрагических лихорадок также называют:

  • геморрагический нефрозонефрит,
  • эпид. нефрозонефрит,
  • маньчжурская лихорадка, и т.д.

Согласно классификации МКБ10 данная инфекция классифицируется как А98.5.

Этиологические факторы заболевания

ГЛПС относятся к распространенным на территории Евразии очагово-природным инфекционным патологиям. Чаще всего заболевание регистрируют на территории Китая и Российской Федерации.

Возбудителем заболевания являются арбовирусы, входящие в семейство Bunyaviridae. Данный тип вирусов относят к хантавирусам.

Справочно. ГЛПС вызывают четыре серовара (группа микроорганизмов, принадлежащих одному виду) данного вируса: Пуумала, Добрава-Белград, Сеул и Хантаан.

Проявления инфекционного процесса не зависят от типа серовара возбудителя.

На территории России и чаще всего регистрируются ГЛПС, вызванная вирусами типа Добрава-Белград и Пуумала.

Справочно. Вирусы, вызывающие данный тип ГЛ, отличаются высоким уровнем чувствительности к воздействию дез. растворов и ультрафиолета. Также вирусы в течение получаса инактивируются при воздействии температуры выше пятидесяти градусов.

Читайте также:  Наружный гидроцефальный синдром у детей

При температуре до двадцати градусов и при температуре ниже -20 градусов, вирус отличается относительной устойчивостью. В образцах крови, при температуре до 4 градусов, вирус может сохраняться в течение четырех дней.

ГЛПС – эпидемиология заболевания

ГЛПС    Главным источником вирусных частиц считаются мышевидные грызуны.

Грызуны переносят данную инфекцию бессимптомно. В окружающую среду вирус выделяется с испражнениями и мочой.

Инфицирование человека осуществляется аспирационными и контактными путями.

Внимание. При аспирационном инфицировании происходит аспирация (вдыхание) вируса из остатков высохших испражнений грызунов.

Контактное инфицирование реализуется при непосредственных контактах с грызунами, а также материалами и поверхностями, загрязненными их испражнениями (сено, зерна, солома и т.д.).

Также возможно алиментарное инфицирование, реализуемое при употреблении термически необработанных продуктов, загрязненных испражнениями больных грызунов.

Справочно. Инфицированные люди не представляют эпидемической опасности, так как от человека к человеку заболевание не передается.

Показатель естественной чувствительности к возбудителю заболевания высокий во всех возрастных группах.

Чаще всего (приблизительно в восьмидесяти-девяноста процентах всех случаев) ГЛПС регистрируется у лиц мужского пола от шестнадцати до пятидесяти лет.

Заболевание развивается преимущественно у работников сельской промышленности, трактористов и т.д.

Справочно. После перенесенной инфекции происходит формирование пожизненного типоспецифического иммунитета.

Природные очаги данной инфекции регистрируются по всему миру. На территории России заболевание регистрируется во всех районах. Наиболее распространена данная инфекция на территории Татарстана, Башкортостана и т.д.

В структуре заболеваемости отмечается выраженная сезонность. ГЛПС регистрируется преимущественно с мая по декабрь.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – профилактика

Для специфических профилактических мероприятий применяют корейские вакцины, созданные на основе вирусных частиц типа Хантаан. В России данный тип вакцин не сертифицирован, поэтому специфическую профилактику заболевания на территории российской Федерации не проводят.

Для проведения неспецифической профилактики применяют:

  • эпидемический контроль за проведением дератизации в очагах;
  • использование специальных защитных очков, перчаток и респираторов при работе с зерном, сеном, работе в сильно запыленных помещениях;
  • контроль за качеством хранения продуктов и т.д.

Патогенез развития заболевания

Справочно. Период инкубации заболевания составляет от четырех до сорока девяти дней (чаще всего от четырнадцати до двадцати одного дня).

Патогенез развития инфекционного процесса малоизучен. На данный момент выделяют пять основныхГЛПС патогенез стадий ГЛПС:

  • заражения – внедрение вируса происходит через неповрежденные слизистые, выстилающие респираторный и пищеварительный тракт, а также через поврежденные участки кожи.

    В дальнейшем, вирус начинает активно размножаться в тканях лимфатических узлов и клетках МФС (фагоцитарно-мононуклеарных систем).
     

  • вирусемии и генерализации инфекционного процесса – на данной стадии отмечается активное распространение вирусов и поражение сосудистых рецепторов и нервных тканей токсинами возбудителя. Данный этап соответствует периоду инкубации заболевания.
     
  • токсико-аллергическо-иммунных реакций – указанная стадия соответствует периоду лихорадочных проявлений. Данная фаза ГЛПС развивается, когда нарушается захват циркулирующих в крови вирусных частиц клетками МФС.

    В норме, при нормальных показателях иммунореактивности организма, вирус поглощается МФС и уничтожается. Нарушение иммунных реакций сопровождается повреждениями циркулирующими иммунными комплексам сосудистых стенок, повышением проницаемости сосудистых структур и развитием специфических геморрагических диатезов с активной плазмореей (пропотеванием плазмы) в тканевые структуры.

    Также происходит активное повреждение инфицированных вирусными частицами клеток клеточными иммунными факторами (цитотоксические лимфоциты, киллерные клетки, противовоспалительные цитокины и т.д.).
     

  • висцеральных повреждений и обменных нарушений – данная стадия соответствует олигурическим стадиям заболевания. В результате развития геморрагических, дистрофических и некротических повреждений тканей гипофиза, надпочечников, почек и т.д. отмечается развитие ДВС, снижение СКФ, нарушение процессов реабсорбции в канальцевых структурах.

    Также развивается олигурия, азотемия, протеинурия, тяжелые нарушения кислотно-щелочного равновесия, нарушение водно-электролитного состава крови, острые почечные дисфункции и т.д.
     

  • анатомической репарации – на данной стадии ГЛПС отмечается образование стойкой пожизненной иммунной защиты, а также восстановления полноценного функционирования почек.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – симптомы

геморрагическая лихорадка симптомы    Заболевание отличается четко выраженной цикличностью. Степень тяжести заболевания может значительно варьировать (от легких лихорадочных форм до тяжелейших геморрагических вариантов, сопровождающихся развитием стойких почечных дисфункций).

В течение заболевания выделяют начальные (лихорадочные), олигурические, полиурические и реконвалесцентные периоды.

Читайте также:  Степени при синдром на ашермана

В некоторых случаях может регистрироваться продромальная симптоматика, сопровождающаяся жалобами на недомогание, познабливание, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру.

Данные симптомы могут регистрироваться в течение от одного до трех дней.

Справочно. В периоде начальных проявлений (с первого по третий день болезни) отмечается резкое повышение температуры до сорока градусов, интенсивная лихорадочная и интоксикационная симптоматика (головные, суставные и мышечные боли, слабость, вялость, раздражительность, тошнота, сухость слизистых, боли в глазах).

Также может отмечаться появление диареи (до пяти раз в сутки) или запора.

Специфическим проявлением является стойкая гиперемия (покраснение) на лице, шее и груди (ее верхней части).

Также может отмечаться гиперемия конъюнктивы и слизистой зева, появление геморрагических элементов на слизистых, выстилающих мягкое небо.

Часто отмечается умеренная брадиаритмия.

Часто отмечается появление незначительных носовых кровотечений, рвоты, болей в поясничной области, абдоминальных болей.

Справочно. С третьего-пятого дня заболевания характерно появление геморрагических высыпаний над ключицами, в подмышечных впадинах и на коже груди.

При тяжелом течении заболевания, на фоне поражения нервной системы может отмечаться симптоматика менингизма (резкие головные боли, появление менингеальных знаков, рвота, светобоязнь и т.д.).

Олигурическая стадия начинается с третьего-шестого дня заболевания и длится до восьмого-четырнадцатого дня болезни. После стихания лихорадки состояния пациента, как правило, ухудшается.

Отмечается увеличение интенсивности интоксикационной симптоматики, снижение количества суточной мочи, появление резкой слабости, выраженных геморрагических синдромов (появление массивных кровоизлияний в склеры, развитие носовых кровотечений, кровотечений из ЖКТ, маточных кровотечений и т.д.).

При развитии кровоизлияний в органы (поражение гипофиза, надпочечников и т.д.) возможен летальный исход.

Также отмечается выраженная бледность кожи, одутловатость лица, отек век, снижение давление (а затем развитие гипертензии), снижение частоты сердечных сокращений.

Внимание. У хронических курильщиков часто отмечаются симптомы бронхита.

На стадии полиурической симптоматики (начинается с девятого-тринадцатого дня болезни) отмечается увеличение объема суточной мочи (до пяти литров в сутки). Прекращается рвота, снижается интенсивность интоксикационной симптоматики и т.д.

Однако на фоне увеличенного объема диуреза может развиться азотемия, дегидратация, гипонатриемия и гипокалиемия.

На стадии реконвалесцентного периода отмечается восстановление функции почек и значительное улучшение состояния пациента.

Длительность нормализации функционирования почек может занимать от трех недель до трех лет и зависит от тяжести перенесенного инфекционного процесса и адекватности терапии.

Осложнения заболевания

Осложнения специфических характеров могут проявляться:

  • инфекционно-токсическими шоками,
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови,
  • азотемической уремией,
  • отеком легких,
  • кровоизлияниями во внутренние органы,
  • развитием эклампсий,
  • профузными кровотечениями,
  • разрывами почечных капсул,
  • инфекционными миокардитами и т.д.

Осложнения неспецифического характера могут проявляться развитием пиелонефритов, восходящих пиелитов, гнойных отитов, различных абсцессов и флегмон, септических осложнений и т.д.

Геморрагическая лихорадка – диагностика заболевания

Диагностика основывается на данных эпид. анамнеза (проф. деятельность из групп риска, проживание в эндемичных очагах и т.д.), выявлении специфической цикличности симптомов.

Для специфической диагностики используют реакцию РНИФ, ИФА, ПЦР.

Справочно. В обязательном порядке выполняют УЗИ почек, контроль функции почек, коагулограмму (нарушения свертываемости крови), биохимические исследования (выявление повышенной мочевины с креатинином, понижения Na и т.д.) и т.д.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – лечение

Внимание. Лечение ГЛПС проводится исключительно стационарно. Транспортировать пациента в отделение следует крайне осторожно, избегая тряски (чтобы не спровоцировать разрыв почечной капсулы и т.д.).

геморрагическая лихорадка лечение   На все время заболевания назначается строгий постельный режим.

Питание должно быть полноценным и обогащенным витаминами. В стадии олигурической симптоматики исключают продукты, содержащие большое количество калия, а на стадии полиурической симптоматики наоборот увеличивают употребление калия.

Питьевой режим подбирают согласно количеству выделяемой жидкости.

Лекарственная терапия зависит от стадии заболевания.

Рекомендовано использование рибавирина, йодофеназона, тилорона, донорских иммуноглобулинов, виферона и т.д.

Справочно. Для профилактики развития ДВС-синдрома применяют препараты дезагрегантов. Также назначается дезинтоксикационное лечение, применяют ангиопротекторные средства, антиоксиданты, свежезамороженную плазму, энтеросорбенты, антигистаминные средства и т.д.

На стадии олигурии показано промывание желудка и очистительные клизмы (для снижения интенсивности уремической интоксикации).

По показаниям проводят гемодиализ.

На стадии полиурических проявлений применяют препараты для восстановления электролитного баланса, витамины, общеукрепляющую терапию, препараты уросептиков.

Дополнительно показано симптоматическое лечение (нормализация артериального давления, обезболивание и т.д.).

Источник