Гематологический синдром при лучевой болезни

Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения

Гематологический синдром при острой лучевой болезни, как известно, характеризуется гранулоцитопенией, тромбоцитопенией и анемией, сроки развития и степень выраженности которых во многом зависят от дозы облучения и вида пораженного организма. Достаточно отметить, что такие явления, как анемия, геморрагический диатез, у большинства видов лабораторных животных развиваются на 2—3-й неделе, а у человека — на 3—4-й педеле лучевого заболевания. Основной причиной такого различия является неодинаковая скорость обновления клеток крови.

При облучении человека в дозах 100—1000 рад гематологический синдром выступает на первый план в патогенезе и танатогенезе острой лучевой болезни. При облучении в больших дозах присоединяются другие явления со стороны желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы, которые могут быть непосредственной причиной гибели облученного организма.

Патоморфология и цитология гематологического синдрома при острой лучевой болезни у животных и человека подробно освещены в многочисленных работах отечественных и заружебных исследователей. Поэтому нет необходимости подробно останавливаться на деталях этой проблемы в рамках одной главы.

гематологический синдром

Вместе с тем, следует отметить, что имеющиеся в литературе сведения до сих пор больше характеризуют изменения периферической крови и в меньшей степени — органов кроветворения. Тем не менее исследования последних лет подтвердили ранее сформулированное положение о том, что различные виды ионизирующих излучений вызывают однотипные нарушения в системе крови, а известное своеобразие их зависит от дозы воздействия, фактора времени, вида и энергии излучения, особенностей распределения, поглощенной энергии в организме и ряда других факторов, определяющих степень выраженности патологических явлений и темпы их развития в любом органе или ткани облученного организма.

Основной особенностью морфологических исследований, проведенных в последние десятилетня, является изучение ранних субмикроскопических сдвигов в клетках крови, а также закономерностей восстановления кроветворения при лучевых поражениях. Интерес к этим этапам изменения системы крови при лучевых поражениях определялся необходимостью иметь четкие гематологические критерии для клинической оценки тяжести острого лучевого поражения и прогнозирования его исхода.

Морфологические изменения органов кроветворения при смертельной форме острой лучевой болезни или заканчивающейся выздоровлением развиваются однотипно. Различие заключается только в тяжести и выраженности изменений, свойственных для того или иного периода развития типичной формы острой лучевой болезни. Поэтому при острейшей форме лучевой болезни или «смерти под лучом» морфологические изменения в органах кроветворения могут быть незначительными. Однако и в таких случаях все же определяются начальные признаки опустошения и развития аплазии костного мозга и лимфатических органов.

— Также рекомендуем «Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга»

Оглавление темы «Лучевое поражение кожи и костного мозга»:

1. Кожа при общем лучевом воздействии. Заживление лучевых ожогов

2. Степени облучения кожи. Влияние жесткого излучения на кожу

3. Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу

4. Рыхлая соединительная ткань при лучевой болезни. Дистрофия соединительной ткани под воздействием радиации

5. Жировые клетки, коллагеновые волокна при лучевой болезни. Лучевое поражение скелетных мышц

6. Скелетные мышцы при лучевой болезни. Изменения мышечной ткани после радиационного поражения

7. Гематологический синдром при острой лучевой болезни. Облучение органов кроветворения

8. Костный мозг при острой лучевой болезни. Морфология лучевого поражения костного мозга

9. Аплазия кроветворной ткани. Абберации клеток костного мозга при острой лучевой болезни

10. Опустошение костного мозга после радиационного поражения. Клетки миелоидного ряда после облучения

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 марта 2018;
проверки требуют 22 правки.

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Этиология[править | править код]

Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:

внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
гамма-облучение (волновое)
доза более 1 Гр
короткое время облучения
Гамма облучение радиационной тела

Патогенез[править | править код]

Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:

радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)

Классификация[править | править код]

Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:

костномозговая (1-6 Гр)
переходная форма (6-10 Гр)
кишечная (10-20 Гр)
токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
смерть под лучом (более 120 Гр)

Клиническая картина[править | править код]

При общем облучении всего тела[1]:

при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.

Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]

КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.

Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции;
второй – скрытый, или период мнимого благополучия;
третий – период разгара;
четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.

Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.

При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:

1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)

2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.

3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.

4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.

5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.

6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.

7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.

Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):

лёгкая (1—2 Гр)
среднетяжёлая (2—4 Гр)
тяжёлая (4—6 Гр)
крайне тяжёлая (более 6 Гр)

Периоды КМ ОЛБ:

начальный (первичной реакции)
мнимого благополучия
разгара
восстановления

Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]

Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:

степень тяжести + (1) = … суток

Патогенетическая основа — радиационная токсемия.
Основное клиническое проявление — интоксикация.
Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):

Симптом	I ст.	II ст.	III ст.	IV ст.
Рвота	Нет или через > 3 часа однократно	ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза	ч/з 0,5—1,5 часа многократно	ч/з < 0,5 часа неукротимая
Головная боль	Временная умеренная	Постоянная умеренная	Временная сильная	Постоянная сильная, спутанное сознание
Слабость	Нет	Неустойчивая походка	Нуждаются в поддержке	Носилочные
Температура	Нормальная	Субфебрильная (ближе 37 °C)	Субфебрильная (ближе 38 °C)	Выше 38 °C
Гиперемия кожи	Румянец щёк	«Загар в майский день»	Явная гиперемия	Интенсивная гиперемия

Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]

Субъективная симптоматика отсутствует.

Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:

Показатель	I ст.	II ст.	III ст.	IV ст.
Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день	> 1	0,5—1	0,1—0,4	< 0,1
Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день	> 3	2—3	1—2	< 1
Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день	> 80	< 80	период разгара	период разгара
Время наступления агранулоцитоза	Нет	20—30 день	8—20 день	До 8 дня

Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]

Выражается в 9 клинических синдромах:

Агранулоцитоз
Геморрагический синдром
Анемический синдром
Оральный синдром
Кишечный синдром
Поздний радиационный гепатит
Синдром радиационной кахексии
Синдром инфекционных осложнений
Синдром сердечно-сосудистых осложнений

Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]

Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.

При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).

Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).

Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).

Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]

Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):

Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).

При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.

Сочетанные лучевые поражения[править | править код]

Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.

См. также[править | править код]

Хроническая лучевая болезнь
Радиочувствительность
Радиационно-индуцированная нестабильность генома
Список радиационных аварий

Примечания[править | править код]

↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.

Литература[править | править код]

Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.

Ссылки[править | править код]

Патологическая физиология лучевого поражения

Источник