Функциональный систолический шум у ребенка код по мкб

Рубрика МКБ-10: R01.0

МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R00-R09 Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыхания / R01 Сердечные шумы и другие сердечные звуки

Определение и общие сведения[править]

Помимо тонов при аускультации над областью сердца и крупных сосудов можно услышать дополнительные звуки большей продолжительности — шумы. Шумы часто выслушивают у детей (даже у совершенно здоровых).

Выделяют две группы шумов: внутрисердечные и внесердечные.

Внутрисердечные шумы делят на органические, обусловленные наличием анатомических особенностей клапанов, отверстий или перегородок сердца, и функциональные, имеющие в основе нарушение функции клапанов, ускорение движения крови через неизменённые отверстия или снижение вязкости крови.

Этиология и патогенез[править]

Появление функциональных шумов может быть обусловлено различными причинами.

— Функциональные шумы характерны для детского возраста. Обычно функциональные шумы бывают систолическими, они непродолжительны, редко занимают всю систолу, обычно слышны в середине систолы. По звучанию функциональные шумы чаще мягкие, нежные, могут иметь «музыкальный» тембр; слышны на ограниченном участке и не проводятся далеко от места максимального выслушивания. Они непостоянны, изменяются в зависимости от положения тела (лучше выслушиваются в положении лёжа), фазы дыхания, физической нагрузки (меняют интенсивность и тембр), не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных тонов, расширением границ сердца и признаками недостаточности кровообращения.

— В основе возникновения динамических шумов лежит значительное увеличение скорости кровотока, что отмечают при лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, неврозах, физическом и психическом напряжении и т.д. Появление шумов при анемии вызвано уменьшением вязкости крови в сочетании с некоторым ускорением кровотока и тахикардией.
— Появление функциональных шумов может быть обусловлено изменениями тонуса сосочковых мышц или всего миокарда, а также сосудистого тонуса, что приводит к неполному смыканию клапанов сердца и регургитации крови (дистрофия миокарда, СВД).

— Преходящие шумы могут быть связаны с продолжающимся формированием сердца, а также быть следствием неполного соответствия темпов развития различных сердечных структур, что обусловливает несоответствие размеров камер и отверстий сердца и кровеносных сосудов. Кроме того, возможна неравномерность роста отдельных створок клапанов и хорд, что приводит не только к временной несостоятельности запирающей функции клапанов, но и к изменению их резонансных свойств.

— Шумы возникают при наличии «малых аномалий» сердца и сосудов, когда отсутствуют гемодинамические расстройства, изменения размеров сердца и сократительной способности миокарда. Чаще всего это дополнительные хорды, аномальное расположение хорд, особенности строения сосочковых мышц и др.

Из внесердечных шумов наиболее часто выявляют шум трения перикарда (обычно слышен на определённом участке, не проводится в другие точки, усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку) и плевроперикардиальный шум (выслушивают по левому краю относительной тупости сердца, усиливается на высоте вдоха, исчезает при задержке дыхания).

Клинические проявления[править]

«Доброкачественные» и не причиняющие беспокойства сердечные шумы: Диагностика[править]

Дифференциальный диагноз[править]

«Доброкачественные» и не причиняющие беспокойства сердечные шумы: Лечение[править]

Профилактика[править]

Прочее[править]

Источники (ссылки)[править]

Детские болезни [Электронный ресурс] : учебник / Под ред. А.А. Баранова. — 2-е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970411162.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Национальные рекомендации по лечению

Стандарты мед. помощи

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Классификация
Симптомы
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Течение и стадии
Прогноз
Основные медицинские услуги
Клиники для лечения

Названия

Q21,0 Дефект межжелудочковой перегородки.

Наличие дефекта между правым и левым желудочками сердца.

Описание

Дефект межжелудочковой перегородки. Врожденная внутрисердечная аномалия, характеризующаяся наличием сообщения между правым и левым желудочками. Дефект межжелудочковой перегородки проявляется одышкой, отставанием в физическом развитии, быстрой утомляемостью, учащенным сердцебиением, наличием «сердечного горба». Инструментальная диагностика дефекта межжелудочковой перегородки включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии органов грудной клетки, вентрикулографии, аортографии, катетеризации камер сердца, МРТ. При дефектах межжелудочковой перегородки проводят радикальные (закрытие дефекта) и паллиативные (сужение легочной артерии) вмешательства.

Дополнительные факты

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – отверстие в перегородке, разделяющей полости левого и правого желудочка, наличие которого приводит к патологическому шунтированию крови. В кардиологии дефект межжелудочковой перегородки – наиболее часто встречающийся врожденный порок сердца (9–25% от всех ВПС). Частота критических состояний при дефекте межжелудочковой перегородки составляет около 21%. С одинаковой частотой порок обнаруживается у новорожденных мальчиков и девочек.
Дефект межжелудочковой перегородки может быть единственной внутрисердечной аномалией (изолированный ДМЖП) или входить в структуру сложных пороков (тетрады Фалло, общего артериального ствола, транспозиции магистральных сосудов, атрезии трехстворчатого клапана и тд ). В ряде случаев межжелудочковая перегородка может отсутствовать полностью — такое состояние характеризуется как единственный желудочек сердца.

Особенности гемодинамики при дефекте межжелудочковой перегородки.

Межжелудочковая перегородка образует внутренние стенки обоих желудочков и составляет примерно 1/3 площади каждого из них. Межжелудочковая перегородка представлена мембранозным и мышечным компонентами. В свою очередь, мышечный отдел состоит из 3-х частей — приточной, трабекулярной и отточной (инфундибулярной).
Межжелудочковая перегородка, наряду с другими стенками желудочков, принимает участие в сокращении и расслаблении сердца. У плода она полностью формируется к 4-5-ой неделе эмбрионального развития. Если этого по каким-либо причинам не происходит, в межжелудочковой перегородке остается дефект. Нарушения гемодинамики при дефекте межжелудочковой перегородки обусловлены сообщением левого желудочка с высоким давлением и правого желудочка с низким давлением (в норме в период систолы давление в левом желудочке в 4 — 5 раз выше, чем в правом).
После рождения и установления кровотока в большом и малом кругах кровообращения из-за дефекта межжелудочковой перегородки возникает лево-правый сброс крови, объем которого зависит от размеров отверстия. При небольшом объеме шунтируемой крови давление в правом желудочке и легочных артериях остается нормальным либо незначительно повышается. Однако при большом поступлении крови через дефект в малый круг кровообращения и ее возврате в левые отделы сердца, развивается объемная и систолическая перегрузка желудочков.
Значительное повышение давления в малом круге кровообращения при больших дефектах межжелудочковой перегородки способствует возникновению легочной гипертензии. Повышение легочно-сосудистого сопротивления взывает развитие сброса крови из правого желудочка в левый (обратного или перекрестного шунтирования), что приводит к артериальной гипоксемии (синдром Эйзенменгера).
Многолетняя практика кардиохиругов показывает, что наилучших результатов закрытия дефекта межжелудочковой перегородки можно добиться при сбросе крови слева направо. Поэтому при планировании операции тщательно учитываются гемодинамические параметры (давление, сопротивление и объем сброса).

Причины

Чаще всего дефект межжелудочковой перегородки является следствием нарушения эмбрионального развития и формируется у плода при нарушениях закладки органов. Поэтому дефекту межжелудочковой перегородки часто сопутствуют другие сердечные пороки: открытый артериальный проток (20%), дефект межпредсердной перегородки (20%), коарктация аорты (12%), стеноз устья аорты (5%), аортальная недостаточность (2,5—4,5%), недостаточность митрального клапана (2%), реже — аномальный дренаж легочных вен, стеноз легочной артерии и тд.
В 25-50% случаев дефект межжелудочковой перегородки сочетается с пороками развития внесердечной локализации — болезнью Дауна, аномалиями развития почек, расщелиной твердого неба и заячьей губой.
Непосредственными факторами, вызывающими нарушение эмбриогенеза, выступают вредные воздействия на плод в I триместре гестации: заболевания беременной (вирусные инфекции, эндокринные нарушения), алкогольная и лекарственная интоксикации, ионизирующая радиация, патологическое течение беременности (выраженные токсикозы, угроза самопроизвольного прерывания беременности и пр. ). Имеются данные о наследственной этиологии дефекта межжелудочковой перегородки. Приобретенные дефекты межжелудочковой перегородки могут являться осложнением инфаркта миокарда.

Классификация

Размер дефекта межжелудочковой перегородки оценивается, исходя из его абсолютной величины и сопоставления с диаметром аортального отверстия: маленький дефект составляет 1-3 мм (болезнь Толочинова–Роже), средний – равен примерно 1/2 диаметра аортального отверстия, большой – равен или превышает его диаметр.
С учетом анатомического расположения дефекта выделяют:
• перимембранозные дефекты межжелудочковой перегородки — 75% (приточные, трабекулярные, инфундибулярные) расположены в верхней части перегородки под аортальным клапаном, могут закрываться самопроизвольно;
• мышечные дефекты межжелудочковой перегородки – 10% (приточные, трабекулярные) — расположены в мышечном отделе перегородки, на значительном удалении от клапанной и проводящей систем;
• надгребневые дефекты межжелудочковой перегородки — 5% — расположены выше наджелудочкового гребня (мышечного пучка, отделяющего полость правого желудочка от его выносящего тракта), самопроизвольно не закрываются.

Симптомы

Клинические проявления больших и малых изолированных дефектов межжелудочковой перегородки различны. Малые дефекты межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже) имеют диаметр менее 1 см и встречаются в 25-40% от числа всех ДМЖП. Проявляются нерезко выраженной утомляемостью и одышкой при нагрузке. Физическое развитие детей, как правило, не нарушено. Иногда у них определяется слабо выраженное куполообразное выпячивание грудной клетки в области сердца — «сердечный горб». Характерным клиническим признаком малых дефектов межжелудочковой перегородки служит аускультативно выявляемое наличие грубого систолического шума над областью сердца, который фиксируется уже на первой неделе жизни.
Большие дефекты межжелудочковой перегородки, имеющие размеры более 1/2 диаметра устья аорты или более 1 см, проявляются симптоматически уже в первые 3 месяца жизни новорожденных, приводя в 25-30% случаев к развитию критического состояния. При больших дефектах межжелудочковой перегородки отмечается гипотрофия, одышка при физической нагрузке или в покое, повышенная утомляемость. Характерны затруднения при кормлении: прерывистое сосание, частые отрывы от груди, одышка и бледность, потливость, пероральный цианоз. В анамнезе у большинства детей с дефектом межжелудочковой перегородки — частые респираторные инфекции, затяжные и рецидивирующие бронхиты и пневмонии.
В возрасте 3-4-лет, по мере нарастания сердечной недостаточности, у таких детей появляются жалобы на сердцебиение и боли в области сердца, склонность к носовым кровотечениям и обморокам. Транзиторный цианоз сменяется постоянным пероральным и акроцианозом; беспокоит постоянная одышка в покое, ортопноэ, кашель (синдром Эйзенменгера). На наличие хронической гипоксии указывают деформация фаланг пальцев и ногтей («барабанные палочки», «часовые стекла»).

Диагностика

К методам инструментальной диагностики дефекта межжелудочковой перегородки относятся ЭКГ, ФКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКС, катетеризация камер сердца, ангиокардиография, вентрикулография.
Электрокардиограмма при дефекте межжелудочковой перегородки отражает перегрузку желудочков, наличие и степень выраженности легочной гипертензии. У взрослых больных могут регистрироваться аритмии (экстрасистолия, мерцание предсердий), нарушения проводимости (блокада правой ножки пучка Гиса, синдром WPW). Фонокардиография фиксирует высокочастотный систолический шум с максимумом в III-IV межреберье слева от грудины.
Эхокардиография позволяет выявить дефект межжелудочковой перегородки или заподозрить его по характерным нарушениям гемодинамики. Рентгенография органов грудной клетки при больших дефектах межжелудочковой перегородки обнаруживает усиление легочного рисунка, усиленную пульсацию корней легких, увеличение размеров сердца. Зондирование правых полостей сердца выявляет повышение давления в легочной артерии и правом желудочке, возможность проведения катетера в аорту, повышенную оксигенацию венозной крови в правом желудочке. Аортография проводится для исключения сопутствующих ВПС.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика дефекта межжелудочковой перегородки проводится с открытым атриовентрикулярным каналом, общим артериальным стволом, дефектом аортолегочной перегородки, изолированным стенозом легочной артерии, стенозом аорты, врожденной митральной недостаточностью, тромбоэмболией.

Лечение

Асимптомное течение дефекта межелудочковой перегородки при его небольших размерах позволяет воздержаться от хирургического вмешательства и осуществлять динамическое наблюдение за ребенком. В ряде случаев возможно спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки к 1-4 годам жизни или в более позднем возрасте. В остальных случаях показано хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, как правило, после достижения ребенком 3-х лет.
При развитии сердечной недостаточности и легочной гипертензии проводится консервативное лечение с помощью сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, кардиотрофиков, антиоксидантов.
Кардиохирургическое лечение дефекта межжелудочковой перегородки может быть радикальным и паллиативным. К радикальным операциям относятся ушивание малых дефектов межжелудочковой перегородки П-образными швами; пластика больших дефектов синтетической (тефлон, дакрон и тд ) заплатой или биологической (консервированный ксеноперикард, аутоперикард) тканью; рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межжелудочковой перегородки.
У грудных детей с выраженной гипотрофией, большим лево-правым шунтированием крови и множественными дефектами предпочтение отдается паллиативной операции, направленной на создание искусственного стеноза легочной артерии с помощью манжетки. Данный этап позволяет подготовить ребенка к радикальной операции по устранению дефекта межжелудочковой перегородки в более старшем возрасте.

Течение и стадии

Женщины с небольшим дефектом межжелудочковой перегородки, как правило, в состоянии нормально выносить и родить ребенка. Однако, при больших размерах дефекта, аритмии, сердечной недостаточности или легочной гипертензии риск осложнений во время беременности значительно повышается. Наличие синдрома Эйзенменгера является показанием для искусственного прерывания беременности. У женщин с дефектом межжелудочковой перегородки имеется повышенная вероятность рождения ребенка с аналогичным или другим врожденным пороком сердца.
Перед планированием беременности пациентке с пороком сердца (оперированным или нет) необходимо проконсультироваться с акушером-гинекологом, кардиологом, генетиком. Ведение беременности у категории женщин с дефектом межжелудочковой перегородки требует повышенного внимания.

Прогноз

Естественное течение дефекта межжелудочковой перегородки в целом не позволяет надеяться на благоприятный прогноз. Продолжительность жизни при данном пороке зависит от величины дефекта и составляет в среднем около 25 лет. При больших и средних дефектах 50-80% детей умирают в возрасте до 6 мес. Или 1 года от сердечной недостаточности, застойной пневмонии, бактериального эндокардита, нарушений ритма сердца, тромбоэмболических осложнений.
В редких случаях ДМЖП не оказывает существенного влияния на продолжительность и качество жизни. Спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки наблюдается в 25-40% случаев, преимущественно при его малом размере. Однако даже в этом случае больные должны находиться под наблюдением кардиолога в связи с возможными осложнениями со стороны проводящей системы сердца и высоким риском возникновения инфекционного эндокардита.

Читайте также: Здоровый глаз код по мкб

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена	Всего: 74 в 7 городах

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1

Источник: kiberis.ru

Источник

Функциональный систолический шум у детей. Происхождение функционального систолического шума

Функциональный систолический шум детского типа может определяться в возрасте 20—25 и даже 30 лет, при этом, как правило, у лиц с тонкой грудной клеткой и астенической конституцией.

По вопросу о происхождении его у детей большинство авторов сходятся на той точке зрения, что он обусловлен так называемым функциональным (относительным) стенозом легочной артерии и ускоренным кровотоком через ее устье. По удивительным законам природы в сердце человека, несмотря на быстрое движение крови через атрио-вентрикулярные отверстия и устья крупных сосудов, не возникает шумов.

Это обусловлено соотношением величины отверстий, скоростью кровотока и физическими свойствами крови. Исключение, очевидно, составляет детский функциональный систолический шум. По данным Кубат (1965), у детей имеется несоответствие между темпом развития правого желудочка и легочной артерии, в результате чего возникает ее относительная узость. При наличии частого ритма и ускоренного кровотока создаются акустические условия для возникновения шума.

Эти же условия, очевидно, отмечаются и у лиц с астенической конституцией, а тонкая грудная стенка способствует хорошему проведению шума к поверхности грудной клетки.

функциональный шум сердца

Первым подтверждением того, что этот шум связан с легочной артерией, является тот факт, что он оптимально определяется во II—III межреберье слева от грудины. Шум может усиливаться при физической нагрузке в связи с усилением кровотока через устье легочной артерии. Он также слышен и лучше записывается в положении лежа, что объясняется большим притоком крови к правому сердцу.

Окончательным доказательством генеза функционального систолического шума явилась запись внутрисердечной фонокардиограммы. Американские исследователи применили катетеризацию сердца в ряде сомнительных случаев с целью дифференциации функционального характера шума или его связи с врожденным пороком. При этом записывалась и внутрисердечная фонокардиограмма. Данные катетеризации показали отсутствие порока, а на внутрисердечной фонокардиограмме систолический шум записывался при положении микрофона у устья легочной артерии. При этом шум имел ту же характеристику, что и на обычной наружной фонокардиограмме.

В настоящее время наш опыт и опыт других исследователей позволяет дать довольно точную характеристику функционального систолического шума на легочной артерии, что помогает правильно его распознавать у большинства больных. При этом, конечно, следует учитывать анамнез, клинику, данные электрокардиограммы и рентгенологического исследования. В сомнительных случаях целесообразно использовать динамическое наблюдение на протяжении нескольких лет.

— Также рекомендуем «Признаки функционального систолического шума сердца. ФКГ при врожденных пороках сердца»

Оглавление темы «Фонокардиография в норме и при открытом артериальном протоке»:

1. Нормальная фонокардиограмма. Характеристика и состав I (первого) тона сердца

2. II тон сердца. Зависимость второго тона сердца от фаз дыхания

3. Нормальные изменения II тона сердца. Характеристика III (третьего) тона сердца

4. Характеристика IV и V тонов сердца. Фазы систолы и диастолы сердца

5. Функциональный систолический шум у детей. Происхождение функционального систолического шума

6. Признаки функционального систолического шума сердца. ФКГ при врожденных пороках сердца

7. Тоны сердца при открытом артериальном протоке. Шумы сердца при ОАП

8. Систолический шум при открытом артериальном протоке. Дифференциация шумов сердца при ОАП

9. Варианты открытого артериального протока. Шум Грехэм-Стила

10. Частота шума Грехэм Стила при открытом артериальном протоке. Шумовые признаки легочной гипертензии

Источник