Фибрилляции предсердий при синдроме wpw
Нарушения ритма сердца при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)У пациентов с синдромом WPW могут возникать два основных вида аритмий: ФП и (чаще) АВРТ. 1. Фибрилляция предсердий при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)У пациентов без предвозбуждения АВ-узел защищает желудочки от сверхчастой активности предсердий во время их фибрилляции (частота ФП составляет от 350 до 600 имп./мин). При синдроме WPW дополнительный путь делает возможной активацию желудочков «обходным путем» и у некоторых пациентов может проводить импульсы с очень высокой частотой. В результате частота сокращений желудочков при фибрилляции предсердий (ФП) у больных с синдромом WPW бывает очень высокой. Как правило, большинство проведенных предсердных импульсов достигает желудочков по дополнительному пути, что сопровождается появлением дельта-волн. Меньшая часть импульсов, достигшая желудочков через АВ-узел, приводит к формированию нормальных комплексов QRS. В результате ЭКГ, которая может выглядеть очень угрожающе, демонстрирует абсолютно нерегулярный ритм желудочков, что является характерным признаком ФП. Некоторые желудочковые комплексы могут быть нормальными, однако большинство из них уширены за счет дельта-волны. Очень высокая ЧСС при фибрилляции предсердий (ФП) иногда может стать причиной развития сердечной недостаточности или шока. Стимуляция желудочков (предсердными импульсами через ДПП.) с очень высокой частотой создает риск развития ФЖ: это механизм внезапной смерти, которая иногда наблюдается у пациентов с данным синдромом. В целом риск ФЖ у таких пациентов весьма низок. Преимущественно она возникает, когда минимальный интервал между дельта-волнами не достигает 250 мс. Годовой риск внезапной смерти у пациентов с синдромом WPW составляет около 0,05%. При этом риск низок у пациентов с интермиттирующим проведением по дополнительному пути (независимо от того, зарегистрировано ли это на ЭКГ покоя, во время амбулаторного мониторирования ЭКГ или в ходе нагрузочной пробы). Риск, вероятно, также низок у бессимптомных пациентов.
2. Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)АВ-узел и ДПП различаются по времени, которое требуется для восстановления их проводимости после активации. Обычно восстановление в АВ-узле происходит раньше. Если предсердная экстрасистола возникает в тот период сердечного цикла, когда проводимость АВ-узла уже восстановилась, а ДПП еще не способен к проведению, то соответствующий желудочковый комплекс, естественно, не будет иметь дельта-волны и поэтому будет узким. К тому времени как преждевременный предсердный импульс пройдет через АВ-соединение и активирует желудочки, проводимость ДПП восстановится, в результате чего последний окажется в состоянии провести импульс обратно к предсердиям. В свою очередь, когда импульс достигнет предсердия, АВ-соединение вновь обретет способность к проведению, и, таким образом, у импульса появляется возможность повторно циркулировать между предсердиями и желудочками, что и ведет к развитию АВРТ. Аналогичным образом желудочковая экстрасистола во время синусового ритма может достигнуть предсердий по ДПП и тем самым инициировать АВРТ. Во время тахикардии ЭКГ демонстрирует узкие желудочковые комплексы (при отсутствии частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса), следующие регулярно и с большой частотой. В отличие от ФП, при АВРТ желудочковые комплексы будут без дельта-волн и, таким образом, диагностические критерии синдрома WPW будут отсутствовать. Однако, как обсуждалось в главе 9, выявление временной связи предсердной активности (если таковую удается обнаружить) с активностью желудочков во время тахикардии может позволить установить ее механизм. Дополнительный путь АВ-проведения расположен на некотором удалении от АВ-соединения. Поэтому ретроградные зубцы Р будут находиться примерно посередине между желудочковыми комплексами. Если они отрицательны в отведении I, то дополнительный путь, скорее всего, расположен слева. Если инвертированные зубцы Р регистрируются в отведениях II, III и aVF, то ДПП, скорее всего, расположен в заднесептальной области.
3. Антидромная тахикардия при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)Антидромная АВРТ встречается гораздо реже, чем представленная выше форма АВРТ, которая, в свою очередь, называется ортодромной. Циркуляция импульса идет в противоположном направлении: проведение из предсердий в желудочки осуществляется по дополнительному пути, а в обратном направлении — через АВ-узел. Следовательно, желудочковые комплексы будут иметь ярко выраженную дельта-волну.
— Также рекомендуем «Лечение синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)» Оглавление темы «Нарушения ритма сердца»:
|
Источник
WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта) — синдром предвозбуждения. Часто сочетается с пороками сердца.
Феномен WPW — электрокардиографические критерии есть, но приступы отсутствуют.
Синдром WPW — есть и электрокардиографические проявления, и приступы тахикардии.
Типы синдрома WPW
A тип WPW
- пространственный вектор электрической оси сердца направлен вправо
- максимальный комплекс QRS в отведениях II, III, aVF
- в отведениях I, aVL дельта волна может быть отрицательной
- в отведенрях V1, V2 признаки гипертрофии или блокады правой ножки пучка Гиса
B тип WPW
- электрическая ось сердца направлена влево
- максимальный комплекс QRS в отведениях I, aVL
- в отведениях II, III, aVF комплекс QS (тип QRS)
- максимальный комплекс QRS с положительной дельта волной в отведениях V5, V6
AB тип WPW
- по стандартным отведениям ось отклонена влево
- по грудным отведениям — блокада правой ножки пучка Гиса
Все эти типы временами могут меняться.
Рис.1. Формирование дельта-волны при синдроме WPW
Клинические формы синдрома WPW
- Манифестирующая форма — добавочный путь может функционировать как антероградно, так и ретроградно. Чаще всего работает пучок Кента.
- Интермиттирующая форма — характеризуется перезодящими признаками предвозбуждения.
- Скрытый вариант WPW — добавочные пути являются ретроградно проводящими, вследствие более продолжительного рефрактерного проведения в них. Но иногда ретроградные пути могу быть медленно ретроградно проводящими вместо быстрых.
- Латентная форма WPW — возникает при электрической стимуляции предсердий.
ЭКГ признаки синдрома WPW
- укорочение интервала P-R (P-Q)<0,12 сек
- дельта волна на восходящем колене комплекса QRS, что свидетельствует о предвозбуждении
- расширенный комплекс QRS≥0,12 сек
- дискордантное смещение сегмента ST-T
- выраженность дельта волны зависит от того, какая часть желудочков возбуждается по добавочному пути. Дельта волна может быть отрицательной и положительной.
Классификация добавочных путей
- АВ-соединение (правостороннее, левостороннее, двустороннее), пучок Кента
- Нодовентрикулярное соединение (соединяет дистальную часть АВ-узла с межжелудочковой перегородкой), волокна Махейма.
- Фасцикуловентрикулярное соединение — ствол пучка Гиса с сократительным миокардом, волокна Махейма и Лева.
- Атриофасцикулярный тракт — соединение правого предсердия со стволом пучка Гиса. Тракт Брашен-Моше.
- Атрионодальный тракт — задний межузловой тракт Джеймса. Связывает синусовый узел с дистальной частью АВ-узла с NH-зоной.
При нодовентрикулярном соединении
- интервал PR — нормальный (0,12-0,20 сек)
- дельта волна отсутствует или есть только намек на нее
- комплекс QRS нормальный
Фасцикуловентрикулярный вариант предвозбуждения желудочков
- интервал PR — нормальный
- дельта волна может быть
- комплекс QRS немного расширен
Синдром укороченного интервала PR
- функционирует атрионодальный и атриофасцикулярный тракт
- интервал PR ≤0,11 сек
- дельта волна отсутствует
- вторичные процессы реполяризации отсутствуют
Рис.2. ЭКГ при синдроме WPW.
Осложнения на фоне синдрома WPW
На фоне синдрома WPW могут быть следующие осложнения:
- пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия — 85%
- пароксизмальная фибрилляция предсердий — 15%
- трепетание предсердий — 5%
- сочетание у одного больного приступов реципрокной АВ-тахикардии и пароксизмальной формы фибрилляции или трепетания предсердий.
- внезапная смерть на фоне синдрома WPW наступает в 0,2% случаев
Пароксизмальная тахикардия на фоне WPW
- Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия составляет более 80% случаев
- Фибрилляция предсердий 15%, трепетание — 5%
- Сочетание реципрокной АВ-тахикардии и фибрилляции/трепетания предсердий
- 0,2% внезапная смерть
Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия при продольном разделении АВ-узла на 2 электрофизиологических канала — обычного и необычного типов.
Механизм развития АВ-узловой реципрокной тахикардии
Sloy Fast — наличие тахикардии с узкими комплексами QRS, суправентрикулярная тахикардия, R-R одинаковые, частота 150-180 и более импульсов в минуту.
Признаки
- зубец P позади комплекса QRS
- интервал RP’ короткий, 90 мсек и менее
- интервал PR длинный
- RP менее 50% от R-R
Рис.3. Формирование дельта волны при синдроме WPW.
Атипичная реципрокная АВ-тахикардия
или бысто-медленная реципрокная АВ-тахикардия
- сначала импульс идет по B-пути, затем по a-пути
- RP>1/2 от R-R
- RP>PR
- RP>90 мсек
Ортодромная тахикардия
Признаки
- узкий комплекс QRS, интервал R-P-одинаковый
- частота 180-250 в минуту
- происходит ретроградная активация предсердий, поэтому:
— дискретный отрицательный зубец P в отведениях II, III, aVF
— RP-P’R
— RP — 100 мсек и более
— RP<50% R-R
Добавочные пути являются ретроградно проводящими.
При возникновении экстрасистолы, экстрасистолический импульс пытается провестись через добавочный путь и АВ-соединение. По добавочному пути провестись не получается, поэтому проводится через АВ-узел. Вследствие этого возникает комплекс QRS. Далее экстрасистолический импульс застает функционирующим добавочный путь в ретроградном направлении. Ретроградно возбуждает предсердия, поэтому позади комплекса QRS появляется зубец P. Экстрасистолический импульс возвращается в АВ-узел. И если АВ-узел вышел из рефрактерного периода, то возникает круговой ритм с антероградным проведением через АВ-соединение, ретроградно по добавочному пути.
Возникает ортодромная реципрокная АВ-тахикардия. Ортодромная означает что она проходит по АВ-соединению, реципрокная — по добавочному пути. Выглядит такая тахикардия как Sloy-Fast.
Рис.4. Дельта-волна при синдроме WPW.
Атипичная ортодромная реципрокная АВ-тахикардия
Возникает вследствие того, что добавочные пути являются медленно ретроградно проводящими с затухающим (докрементным) вентрикуло-артериальным проведением, у детей имеет хроническое течение.
Проходит антероградно через АВ-соединение, затем медленно ретроградно по добавочному пути, воспринимается миокардом предсердий и возвращается в АВ-узел.
Признаки
- RP>PR
- RP>50% от R-R (похожа на Fast-Sloy)
На фоне синдрома WPW есть альтернация комплекса QRS, есть вовлечение добавочного пути на фоне тахикардии.
На фоне ортодромной АВ-тахикардии возможно присоединение блокады правой и левой ножек пучка Гиса.
-Если присоединилась блокада правой ножки, то этот добавочный путь ретроградно проводящий.
— ортодромная тахикардия + блокада левой ножки пучка Гиса
Антидромная реципрокная АВ-тахикардия при синдроме WPW
Добавочный путь обладает нормальным эффективным рефрактерным периодом. При антидромной реципрокной АВ-тахикардии происходит антероградное распространение импульса по добавочному пути и ретроградно через АВ-соединение.
Признаки
- комплексы QRS — широкие, продолжительность 0,12 сек и более
- морфология комплекса QRS напоминает желудочковую тахикардию, а именно левожелудочковую тахикардию. Но по клинической картине антидромная реципрокная АВ-тахикардия совсем не похожа на желудочковую тахикардию, пациент разговаривает и вообще ведет себя обычно.
- RP-PR
- частота 150-250 импульсов в минуту
Рис.5. Механизм возникновения ортодромной и антидромной тахикардий при синдроме WPW
Фибрилляция предсердий при синдроме WPW
Фибрилляция предсердий возникает вторично, после предшествующего приступа реципрокной АВ-тахикардии.
Отмечается неблагоприятный прогноз в течении заболевания. В предсердиях возникают дистрофические изменения из-за того, что все время происходит ретроградное возбуждение предсердий. Это способствует появлению приступов фибрилляции и трепетания предсердий.
Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW
Фибрилляция предсердий на фоне скрытого синдрома WPW или на фоне продолжительного эффективного рефрактерного периода в добавочных путях.
Волны фибрилляции предсердий распространяются на желудочки через АВ-соединение. К этому добавляется функционирующие АВ-блокады. Далее волны фибрилляции распространяются на желудочки через антероградно функционирующие добавочные пути. Это может привести к внезапной смерти, возникновению тахиаритмий, которые могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков.
При диагностике фибрилляции предсердий на фоне синдрома WPW на электрокардиограмме, нужно выбирать самый короткий интервал R-R:
- если интервал R-R 220 мсек и менее, то очевиден риск развития фибрилляции желудочков
- интервал R-R 250-300 мсек — возможен риск развития фибрилляции желудочков
- интервал R-R >300 мсек — незначительный риск
На фоне тахисистолии появляются узкие комплексы QRS. Объясняется это тем, что как только урежается частота сердечных сокращений, импульс проводится через АВ-соединение, появляется узкий комплекс QRS, который имеет суправентрикулярный вид. Также може быть частичный захват комплексов, он и не узкий и не широкий, такой комплекс называется сливным.
И узкий и сливной комплекс подтверждают фибрилляцию предсердий на фоне WPW.
Рис.6. ЭКГ при синдроме WPW
Лечение
В данном случае нужно назначать антиаритмики 1а или 1с классов — например, аймалин. Или проводить дефибриляцию.
Строго противопоказаны:
- сердечные гликозиды
- верапамил
Эти препараты противопоказаны, так как они увеличивают рефрактерный период в АВ-узле и укорачивают рефрактерный период в добавочных путях. Поэтому интервал R-R становится еще короче!
Может возникнуть фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW с высокой частотой желудочковых сокращений.
Трепетание предсердий на фоне синдрома WPW
На фоне синдрома WPW трепетание предсердий является неблагоприятным поворотом в развитии заболевания.
Трепетание предсердий осуществляется через АВ-соединение.
Трепетание предсердий с антероградным распространением импульсов по добавочному пути характеризуется высоким желудочковым ответом.
- ритм правильный
- комплексы QRS деформированы, широкие
- Частота 300 и более (у желудочковой тахикардии частота до 250)
Противопоказаны:
- сердечные гликозиды
- верапамил
Рис. 7. ЭКГ при синдроме WPW.
Метки: A тип WPW, AB тип WPW, B тип WPW, WPW, WPW-синдром, WPW-феномен, АВ-соединение, АВ-узловая реципрокная тахикардия, Аритмии, Атипичная реципрокная АВ-тахикардия, Атрионодальный тракт, Атриофасцикулярный тракт, волокна Махейма, волокна Махейма и Лева, добавочные пути, Нодовентрикулярное соединение, Ортодромная тахикардия, пароксизмальная тахикардия, пучок Кента, ретроградно проводящие пути, Тракт Брашен-Моше, трепетание предсердий на фоне WPW, Фасцикуловентрикулярное соединение, фибрилляция предсердий, ФП, ЭКГ
Источник
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.
Общие сведения
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.
Синдром WPW
Причины синдрома WPW
По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.
В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.
В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.
Классификация синдрома WPW
По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.
С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.
I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:
- идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
- идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
- идущими от ушка правого или левого предсердия
- связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
- септальными, парасептальными верхними или нижними
II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:
- атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
- входящими в миокард правого желудочка.
Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:
- а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
- б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
- в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
Патогенез синдрома WPW
Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.
Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.
Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).
Симптомы синдрома WPW
Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.
Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.
Диагностика синдрома WPW
При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.
К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.
Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.
Лечение синдрома WPW
При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.
В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.
В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.
Прогноз и профилактика синдрома WPW
У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.
Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.
Источник