Фибрилляции предсердий и метаболический синдром патогенез

Фибрилляции предсердий и метаболический синдром патогенез thumbnail

Клиническая картина

  • синдром сердечной недостаточности;
  • тромбоэмболический синдром (может стать первым проявлением ФП).

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

» в конце слова из фразы. Например:

» в конце фразы. Например, для того, чтобы найти документы со словами исследование и разработка в пределах 2 слов, используйте следующий запрос:

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий у пациентов с метаболическим синдромом : вопросы патогенеза, особенности течения и терапии : автореферат дис. . доктора медицинских наук : 14.01.04, 14.03.03 / Наумов Дмитрий Валерьевич; [Место защиты: Алт. гос. мед. ун-т]. — Барнаул, 2017. — 44 с.
Внутренние болезни
Патологическая физиология
Здравоохранение. Медицинские науки — Болезни эндокринной системы и обмена веществ — Метаболический синдром — Связь с другими болезнями и состояниями
Здравоохранение. Медицинские науки — Внутренние болезни — Кардиология — Болезни сердечно-сосудистой системы — Болезни сердца — Аритмии сердца — Связь с другими болезнями и состояниями
фибрилляция предсердий при метаболическом синдроме
OD 9 16-14/1925

Частота фибрилляции предсердий в общей популяции составляет около 0,3-0,4%, причем риск её возникновения определяется не только наличием у человека сердечно-сосудистых заболеваний, но и его возрастом. Так среди 60-летних людей, которые нуждаются в медицинской помощи, фибрилляция предсердий встречается у 5%, в возрасте 70 лет – у 10%, а в возрасте 80 лет – более чем у 30% из всех обращающихся к врачу.

Фибрилляция предсердий нередко имеет неблагоприятный прогноз. Тахисистолическая форма этой аритмии закономерно осложняется манифестацией и прогрессированием симптоматики хронической сердечной недостаточности. Так же у больных с фибрилляцией предсердий из-за прекращения координированного сокращения стенки предсердий часто возникает пристеночный тромбоз полости ушка левого предсердия. Это ведет к тромбоэмболиям в сосуды большого круга кровообращения, причем в каждых трёх случаях из четырех она заканчивается инфарктом мозга. Смертность среди пациентов с фибрилляцией предсердий приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с аналогичной патологией, но имеющих синусовый ритм сердца. Одновременно в последние десятилетия в связи с улучшением результатов лечения острых сердечно-сосудистых заболеваний и общим увеличением продолжительности жизни людей наблюдается увеличение числа больных с этим нарушением ритма.

Патогенез фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий является следствием возникновения в предсердиях множества очагов патологической эктопической активности. Поскольку это является следствием изменения их биоэлектрической активности по сравнению с физиологическими характеристиками, то называется электрическим ремоделированием предсердий. Количество известных данных позволяет сегодня предполагать участие нескольких механизмов в этом электрическом ремоделировании.

В клинической практике причиной возникновения фибрилляции предсердий является эктопическая активность чаще всего в стенке левого предсердия, хотя в ряде наблюдений имеет место заинтересованность и правого предсердия. Это объясняется несколькими причинами:

При большинстве сердечно-сосудистых заболеваний возникает предшествующее электрическому ремоделированию анатомическое ремоделирование левого предсердия в виде увеличения его размера (и объема).

Частой причиной такого ремоделирования является гипертрофия левого желудочка (от любых причин!), которая всегда сопровождается увеличением жесткости миокарда, что препятствует нормальному диастолическому наполнению левого желудочка (диастолической дисфункции). В результате возникает постоянная дополнительная нагрузка на левое предсердие по обеспечению адекватного диастолического наполнения желудочка с его гипертрофией и последующей дилатацией. Это наблюдается при системной артериальной гипертензии, постинфарктном кардиосклерозе, клапанных пороках сердца (митральная недостаточность, аортальный стеноз и аортальная недостаточность) и иных любых причинах возникновения гипертрофии левого желудочка. Диастолическая дисфункция с увеличением нагрузки на левое предсердие может развиваться и при иных нарушениях раннего изоволюметрического расслабления миокарда (ишемия стенки желудочка, воспаление миокарда, его инфильтрация и т.п.). Так же в качестве причины анатомического ремоделирования левого предсердия могут быть заболевания, при которых возникает механическое препятствие, нарушающее его опорожнение в левый желудочек (митральный стеноз, миксома предсердия с обтурацией левого венозного отверстия).

Ремоделирование правого предсердия в большинстве клинических ситуаций возникает вместе с ремоделированием левого (или в силу особенностей кардиального заболевания, или вследствие коморбидности). Исключить роль анатомического ремоделирования правого предсердия в возникновении фибрилляции предсердий не представляется возможным, но характер и степень его участия в развитии аритмии требует дополнительного изучения.

Имеются особенности клеточного состава стенок предсердий (как следствие эмбрионального развития сердца и крупных сосудов), которые участвуют в возникновении фибрилляции предсердий.

Имеются физиологические особенности распространения синусового импульса по предсердиям, что обеспечивает меньшую степень контроля синусовым узлом эктопической активности левого предсердия, чем правого.

В правом предсердии имеются минимум три электрофизиологических тракта быстрого проведения импульса от синусового узла к атриовентрикулярному (со скоростью распространения импульса примерно в два раза быстрее, чем по мускулатуре предсердий), а в левое предсердие направляется только один такой тракт. Это может объяснить более эффективный контроль эктопической активности правого предсердия, чем левого.

Кроме того, в клинической практике можно найти случаи фибрилляции предсердий, когда у больного обнаруживается первичное повышение электрического автоматизма миокардиоцитов предсердий, что может быть следствием или снижения начального порога деполяризации, или избыточной симпатической стимуляции, или снижения контроля синусовым узлом спонтанной электрической активности клеток предсердий. Этот механизм имеет место при таких состояниях, как:

иные состояния с острой активацией симпатико-адреналовой системы,

электролитный дисбаланс, в том числе вследствие острой алкогольной интоксикации,

дисбаланс вегетативной нервной системы,

Но и в этих клинических ситуациях часто удаётся заметить у больных наличие какой либо степени предшествующего ремоделирования миокарда, которое самостоятельно ещё не может вызвать аритмию. И в заключение, следует признать, что в ряде наблюдений не удается установить причину возникновения фибрилляции предсердий. Такие случаи называют идиопатическими, и их количество уменьшается только по мере расширения диагностических возможностей.

Источник

Содержание

  • Развитие мерцательной аритмии у взрослых и детей
  • Основные этиологические факторы
  • Как проявляется фибрилляция?
  • План обследования пациентов
  • Лечебная тактика
  • Меры профилактики и прогноз

В группу нарушений ритма входит фибрилляция предсердий. Данная патология развивается на фоне самых разных кардиологических заболеваний. Иначе она называется мерцательной аритмией. Частота сокращений предсердий при этом достигает 350 в минуту и более. Длительное время работать миокард в таком ритме не может, и возникают осложнения.

Развитие мерцательной аритмии у взрослых и детей

Сердце каждого человека сокращается с определенной частотой. Интервалы при этом одинаковые. При фибрилляции предсердий последние сокращаются очень быстро. Это приводит к истощению миокарда. Возникает мерцание, которое представляет собой хаотичные колебания. Именно в правом предсердии располагается синусовый узел. Это главный участок проводящей системы сердца, от которого зависит ЧСС.

При этой патологии мышечные волокна могут сокращаться с частотой до 600 в минуту. Подобная работа сердца не может обеспечить потребности других органов в крови и кислороде. Имеется классификация ФП, основанная на течении данной патологии. Согласно ей, различают персистирующую, хроническую и преходящую формы мерцательной аритмии.

В последнем случае симптомы беспокоят на протяжении менее 1 недели. Редко когда приступ затягивается более чем на сутки. Наибольшую опасность представляет хроническая форма. В зависимости от частоты возникновения эта патология бывает первично возникшей, часто или редко повторяющейся. Постоянная форма фибрилляции предсердий бывает нормосистолической, тахисистолической и по типу брадикардии. В основе лежит частота сокращений желудочков.

Известно 4 степени тяжести этой патологии. При 1 степени симптомы отсутствуют. 2 тип мерцательной аритмии характеризуется скудной клинической картиной. Человек сохраняет способность выполнять работу. При 3 степени деятельность человека ограничена. Наиболее опасен 4 мерцательный тип аритмии. Такие люди становятся инвалидами и нуждаются в помощи.

Основные этиологические факторы

Нужно знать не только формы фибрилляции предсердий, но и причины ее развития. Согласно данным ученых, распространенность фибрилляции среди населения составляет около 1%. Ежегодно количество больных увеличивается в несколько раз. К кардиальным причинам нарушения ритма относятся:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • ревматизм;
  • врожденные и приобретенные пороки;
  • патология клапанов;
  • заболевания венечных артерий;
  • кардиомиопатия;
  • сердечная недостаточность;
  • патология синусового узла;
  • перикардит;
  • проведение хирургических вмешательств;
  • тяжелая форма гипертонической болезни;
  • миокардит.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий часто развивается у людей, перенесших острый инфаркт миокарда. Причины включают и склероз сердечной мышцы. Нередко аритмия связана с патологией других органов. Иными причинами являются:

  • передозировка гликозидами;
  • интоксикация адреномиметиками;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • острое алкогольное отравление;
  • снижение уровня калия в крови;
  • вирусные инфекции;
  • хронические заболевания легких (ХОБЛ);
  • электролитные нарушения.

Реже мерцательная аритмия развивается на фоне анемии, закупорки тромбом легочной артерии, пищевого отравления, сахарного диабета, опухоли мозгового вещества надпочечников, мозгового кровоизлияния. Пароксизмальная фибрилляция предсердий часто сопутствует синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта и слабости синусового узла. К предрасполагающим факторам относятся эмоциональные переживания, алкогольная зависимость, курение, атеросклероз, занятие спортом, гиподинамия, злоупотребление крепким чаем и кофе.

Как проявляется фибрилляция?

Персистирующая форма фибрилляции предсердий проявляется скудной симптоматикой. При данной патологии возможны следующие клинические признаки:

  • чувство сердцебиения в груди;
  • пульсация вен в области шеи;
  • периодические обмороки;
  • головокружение;
  • шаткость походки;
  • затруднение дыхания;
  • слабость;
  • быстрая утомляемость во время работы;
  • давящая или сжимающая боль в груди.

Тахисистолическая форма мерцательной аритмии отличается учащенными сокращениями желудочков. Наиболее часто этот недуг проявляется ощущением перебоев в работе сердца. В большинстве случаев ЧСС увеличена. Симптомы во многом зависят от основной причины нарушения ритма. При ишемической болезни часто наблюдается одышка.

Во время приступа при мерцании желудочки плохо наполняются кровью. Предсердия сокращаются слабо. Все это становится причиной низкого кровяного выброса. Другие симптомы мерцательной аритмии включают потливость и чувство страха. Продолжительность приступов составляет от нескольких часов до недели и более. Жалобы исчезают, когда восстанавливается нормальный синусовый ритм.

Если пароксизм фибрилляции предсердий часто повторяется, то данная патология приобретает хроническое течение. У других людей приступы наблюдаются редко. Они могут быть спровоцированы внешними и внутренними факторами: резкой сменой климата, стрессом, нарушением работы кишечника, употреблением спиртных напитков.

В тяжелых случаях перманентная мерцательная аритмия характеризуется периодическими приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Они проявляются внезапной потерей сознания и обмороком. Во время приступа человек краснеет. Потеря сознания кратковременная. Приступ продолжается пару минут. При постоянной мерцательной аритмии больные перестают предъявлять жалобы. Они не замечают симптомов фибрилляции.

Данная сердечная патология может стать причиной опасных осложнений. Они включают сердечную недостаточность, тромбоэмболию, желудочковую тахиаритмию, инсульт, инфаркт почек, фибрилляцию желудочков, окклюзию сосудов. Возможна остановка сердца. Подобные последствия наблюдаются в том случае, если лечение не проводилось.

План обследования пациентов

Нужно знать не только причины фибрилляции предсердий, что это такое, но и способы выявления этой сердечной патологии. Основным методом диагностики является электрокардиография. Она позволяет оценить состояние отдельных камер и работу органа в целом. Основными признаками являются выпадение зубцов P и хаотичное расположение желудочковых комплексов QRS. Если у человека имеется трепетание, то зубец P заменен предсердными волнами.

Другими методами диагностики являются:

  • физикальное исследование;
  • опрос пациента;
  • суточное мониторирование;
  • регистрация сердечной активности в режиме реального времени;
  • проведение функциональных тестов с физической нагрузкой;
  • мультиспиральная компьютерная томография;
  • эхокардиография;
  • магнитно-резонансная томография.

Нередко проводится чреспищеводное исследование. Фибрилляцию предсердий можно заподозрить уже в процессе оценки пульса. Он неупорядоченный, различного напряжения и наполнения. Аускультация позволяет обнаружить неритмичность сердечных тонов. Дополнительно могут исследоваться сосуды сердца. Для этого организуется коронарография. Лабораторные методы исследования включают анализ крови. Обязательно определяется наличие ревматоидного фактора.

Лечебная тактика

Лечение больных с фибрилляцией предсердий преимущественно медикаментозное. При постоянной форме мерцательной аритмии лекарства нужно принимать пожизненно. Это позволяет поддерживать оптимальную работу сердца и ритм. При пароксизмальной форме фибрилляции, падении давления, выраженных признаках сердечной недостаточности и продолжительности этой патологии менее года приступы можно устранить консервативными методами.

Нередко лечение таких больных проводится поэтапно. Вначале требуется подготовка. При фибрилляции длительностью менее 2 дней применяются лекарства на основе нефракционированного гепарина. Если приступ затягивается более чем на 2 суток, то используется Варфарин Никомед. Лекарство назначается до и после нормализации ритма.

Основное лечение фибрилляции предсердий предполагает применение Амиодарона или Новокаинамида. Это антиаритмические препараты. Менее эффективны сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов. Нередко в схему лечения включают Пропанорм и Кордарон. Все данные медикаменты имеют строгие показания и противопоказания. Преимуществом Амиодарона является то, что он подходит для лечения больных с сердечной недостаточностью.

Приступ рекомендуется купировать в первые 2 суток. Восстановление правильного сердечного ритма называется кардиоверсией. Она бывает не только медикаментозной, но и электрической. В последнем случае через человека пропускают разряд. Подобное лечение проводится только при неэффективности лекарственной терапии.

Хроническая фибрилляция предсердий является показанием к назначению антикоагулянтов, сердечных гликозидов, блокаторов кальциевых каналов и адреноблокаторов. В тяжелых случаях требуется радикальное лечение. Наиболее эффективна радиочастотная изоляция. Нередко организуется абляция. При полной сердечной блокаде больные нуждаются в установке электрокардиостимулятора. С успехом проводятся катетерные операции.

Меры профилактики и прогноз

В отличие от фибрилляции желудочков, данная патология представляет гораздо меньшую опасность для человека. Несмотря на это, игнорирование проблемы часто становится причиной осложнений. Прогноз во многом зависит от основного заболевания. Он ухудшается при инфаркте и тяжелых сердечных пороках в анамнезе.

Плохой прогноз при мерцательной аритмии на фоне тромбоэмболии. Первичная профилактика направлена на предупреждение заболеваний, на фоне которых может развиться фибрилляция. Для этого необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

  • вести подвижный и здоровый образ жизни;
  • своевременно лечить артериальную гипертензию;
  • обогатить рацион свежими фруктами и овощами;
  • есть меньше жирной и острой пищи;
  • пить больше жидкости;
  • не воспринимать все близко к сердцу;
  • заниматься спортом;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • принимать лекарства только, согласно назначенной врачом схеме;
  • исключить контакт с химикатами.

Если ритм сердца нарушен, то следует обращаться к кардиологу при первых же жалобах. Таким образом, мерцание предсердий является опасной патологией, которая с годами может привести к сердечной недостаточности.

Источник

Частота фибрилляции
предсердий в общей популяции составляет
около 0,3-0,4%, причем риск её возникновения
определяется не только наличием у
человека сердечно-сосудистых заболеваний,
но и его возрастом. Так среди 60-летних
людей, которые нуждаются в медицинской
помощи, фибрилляция предсердий встречается
у 5%, в возрасте 70 лет – у 10%, а в возрасте
80 лет – более чем у 30% из всех обращающихся
к врачу.

Фибрилляция
предсердий нередко имеет неблагоприятный
прогноз. Тахисистолическая форма этой
аритмии закономерно осложняется
манифестацией и прогрессированием
симптоматики хронической сердечной
недостаточности. Так же у больных с
фибрилляцией предсердий из-за прекращения
координированного сокращения стенки
предсердий часто возникает пристеночный
тромбоз полости ушка левого предсердия.
Это ведет к тромбоэмболиям в сосуды
большого круга кровообращения, причем
в каждых трёх случаях из четырех она
заканчивается инфарктом мозга. Смертность
среди пациентов с фибрилляцией предсердий
приблизительно в 2 раза выше, чем у
больных с аналогичной патологией, но
имеющих синусовый ритм сердца. Одновременно
в последние десятилетия в связи с
улучшением результатов лечения острых
сердечно-сосудистых заболеваний и общим
увеличением продолжительности жизни
людей наблюдается увеличение числа
больных с этим нарушением ритма.

Клинически
фибрилляция предсердий проявляется
возникновением у больного постоянной
аритмии, что определяется как при
определении характеристик пульса на
a.
radialis,
так и при аускультации сердца. До начала
использования в клинической практике
электрокардиографии это нарушение
ритма так и называлось arrhythmiaperpetual
(лат. –
аритмия постоянная).
После открытия
в 20-х годах прошлого века сущности этого
нарушения ритма сердца в русской
медицинской литературе оно получило
название мерцательная
аритмия
,
которое расшифровывается как «аритмия
желудочков из-за мерцания (fibrillation)
предсердий». Широко применяемый в
настоящее время термин фибрилляция
предсердий

является общепринятым в международной
медицинской практике.

Патогенез фибрилляции предсердий

Фибрилляция
предсердий является следствием
возникновения в предсердиях множества
очагов патологической эктопической
активности. Поскольку это является
следствием изменения их биоэлектрической
активности по сравнению с физиологическими
характеристиками, то называется
электрическим
ремоделированием предсердий
.
Количество известных данных позволяет
сегодня предполагать участие нескольких
механизмов в этом электрическом
ремоделировании.

В клинической
практике причиной возникновения
фибрилляции предсердий является
эктопическая активность чаще всего в
стенке левого предсердия, хотя в ряде
наблюдений имеет место заинтересованность
и правого предсердия. Это объясняется
несколькими причинами:

  1. При большинстве
    сердечно-сосудистых заболеваний
    возникает предшествующее электрическому
    ремоделированию анатомическое
    ремоделирование

    левого предсердия в виде увеличения
    его размера (и объема).

Частой причиной
такого ремоделирования является
гипертрофия левого желудочка (от любых
причин!), которая всегда сопровождается
увеличением жесткости миокарда, что
препятствует нормальному диастолическому
наполнению левого желудочка (диастолической
дисфункции). В результате возникает
постоянная дополнительная нагрузка на
левое предсердие по обеспечению
адекватного диастолического наполнения
желудочка с его гипертрофией и последующей
дилатацией. Это наблюдается при системной
артериальной гипертензии, постинфарктном
кардиосклерозе, клапанных пороках
сердца (митральная недостаточность,
аортальный стеноз и аортальная
недостаточность) и иных любых причинах
возникновения гипертрофии левого
желудочка. Диастолическая дисфункция
с увеличением нагрузки на левое предсердие
может развиваться и при иных нарушениях
раннего изоволюметрического расслабления
миокарда (ишемия стенки желудочка,
воспаление миокарда, его инфильтрация
и т.п.). Так же в качестве причины
анатомического ремоделирования левого
предсердия могут быть заболевания, при
которых возникает механическое
препятствие, нарушающее его опорожнение
в левый желудочек (митральный стеноз,
миксома предсердия с обтурацией левого
венозного отверстия).

Ремоделирование
правого предсердия в большинстве
клинических ситуаций возникает вместе
с ремоделированием левого (или в силу
особенностей кардиального заболевания,
или вследствие коморбидности). Исключить
роль анатомического ремоделирования
правого предсердия в возникновении
фибрилляции предсердий не представляется
возможным, но характер и степень его
участия в развитии аритмии требует
дополнительного изучения.

  1. Имеются особенности
    клеточного состава стенок предсердий
    (как следствие эмбрионального развития
    сердца и крупных сосудов), которые
    участвуют в возникновении фибрилляции
    предсердий.

В течение эмбриогенеза
в некоторых участках предсердий
развивается врожденная гетерогенность
ткани (кардиомиоциты + соединительно-тканные
клетки). Эта гетерогенность возникает
в области перешейка между полыми венами
(в результате их образования из одной
прото-вены первичного эмбрионального
кардио-сосудистого комплекса), в области
гребня межпредсердной перегородки и в
области устьев легочных вен (когда эти
сосуды «врастают» в уже сформированную
стенку левого предсердия). При возникновении
анатомического ремоделирования левого
предсердия первые петли микро reentry
возникают именно в области устьев
легочных вен. А распространение
локализации микро-петель reentry
на всю ткань предсердия наблюдается
только после длительного анамнеза
аритмии и дальнейшего изменения
морфологии стенки предсердия.

  1. Имеются
    физиологические особенности
    распространения синусового импульса
    по предсердиям, что обеспечивает меньшую
    степень контроля синусовым узлом
    эктопической активности левого
    предсердия, чем правого.

В правом предсердии
имеются минимум три электрофизиологических
тракта быстрого проведения импульса
от синусового узла к атриовентрикулярному
(со скоростью распространения импульса
примерно в два раза быстрее, чем по
мускулатуре предсердий), а в левое
предсердие направляется только один
такой тракт. Это может объяснить более
эффективный контроль эктопической
активности правого предсердия, чем
левого.

Кроме того, в
клинической практике можно найти случаи
фибрилляции предсердий, когда у больного
обнаруживается первичное
повышение электрического автоматизма
миокардиоцитов предсердий
,
что может быть следствием или снижения
начального порога деполяризации, или
избыточной симпатической стимуляции,
или снижения контроля синусовым узлом
спонтанной электрической активности
клеток предсердий. Этот механизм имеет
место при таких состояниях, как:

  • гипертиреоз,

  • иные состояния с
    острой активацией симпатико-адреналовой
    системы,

  • электролитный
    дисбаланс, в том числе вследствие острой
    алкогольной интоксикации,

  • электротравма,

  • дисбаланс
    вегетативной нервной системы,

  • синдром
    слабости синусового узла в виде синдрома
    «тахи-бради».

Но и в этих
клинических ситуациях часто удаётся
заметить у больных наличие какой либо
степени предшествующего ремоделирования
миокарда, которое самостоятельно ещё
не может вызвать аритмию. И в заключение,
следует признать, что в ряде наблюдений
не удается установить причину возникновения
фибрилляции предсердий. Такие случаи
называют идиопатическими,
и их количество уменьшается только по
мере расширения диагностических
возможностей.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник