Famm синдром что это такое
С каждым годом существенно возрастает число пациентов детского и юношеского возраста, обращающихся в медицинские учреждения по поводу пигментных новообразований кожи. Составляя структурно не более 10% от всех форм рака кожи, она ответственна за 80% летальных исходов, приходящихся на эту группу опухолей.
«Особые» пигментные пятна – лентигиозную меланоцитарную дисплазию (AMs) выделяют из общей группы невусов– доброкачественных опухолей меланоцитарного генеза, основываясь на биологических особенностях указанных новообразований. Современные подходы в освоении новых молекулярно-генетических методов, включая определение генетических маркеров, цитокинов и пролиферацию их индексов, все это требует дополнительного более детального их изучения. Всемирная Ассоциация Национальных Институтов определила раннюю меланому или синдром множественных атипичных невусов (диспластический невус) как FAMM (Famial Atypic Mole Melanoma Syndrome) синдром. Также установлены официальные критерии FAMM и АMs cиндрома. Пациенты с FAMM синдромом имеют повышенный риск развития меланомы.
По данным WHOMP (the World Health Organisation Melanoma Program) малигнизация невуса отмечается в 35% случаев у пациентов с FAMM синдромом (полный В-К синдром) и 17% со спорадическими диспластическими невусами – Ams.
Установлено, что FAMM синдром имеет аутосомно-доминантный тип наследования.
По-видимому, лентигиозно меланоцитарная дисплазия (диспластический невус или AMs) может служить маркером для индентификации людей с высоким риском развития меланомы. Определение степени выраженности иммунных параметров (гуморальный и клеточный иммунитет) у больных с предмеланомными и меланомными образованиями на ранних этапах развития дают основания для уточнения прогноза. Существенный сдвиг в онкологии произошел в связи с обнаружением опухолевых антигенов, открытием Т-системы иммунитета и иммунологической толерантности.Так известно, что FAMMM синдром отмечает мутацию в трех генах: CDK2NA (9p21), CDK4 (12q14) и CMM1 (1p). Все данные находятся в настоящий момент в стадии разработки патента. Генетическим маркером опухолевых клеток являются онкогены – участки ДНК, которые существуют в любые клетки организма для нормальной ее дифференциации и развития. Учитывая сложности в дифференциации дисплазированного меланоцита лентигиозной меланоцитарной дисплазии и злокачественного трансформированного меланоцита, необходимо в качестве дополнения к классическому гистологическому методу исследования новообразования использовать новые методики, доступные в специализированных учреждениях. В частности, перспективно применение компьютерной плоидометрии (количественного определения содержания ДНК в ядрах опухолевых клеток, выражаемых в единицах плоидности). Наиболее приемлемым в практической гистопатологии может быть гистоплоидометрический метод исследования, включающий в себя традиционное светооптическое исследование сразов опухоли с последующим уточнением диагноза с помощью компьютерной плоидометрии. Метод основан на получении количественных показателей содержания ДНК в ядрах клеток, изменяющихся при малигнизации ткани.
Канцерогенез – многоступенчатый процесс разнообразных генетических изменений, приводящий к неконтролируемой пролиферации опухолевых клеток. Он проявляется в нарастании показателей содержания ДНК в ядрах клеток нормальной ткани к полиплоидным и анеуплоидным значениям ядер опухолевых клеток.
Клиническая диагностика минимальной меланомы обычно соответствует ее поздним, развернутым стадиям развития с признаками инвазивного роста (по объединенной классификации эти формы меланомы выделены в рубрику инвазивных форм), что в большой степени определяет плохой прогноз заболевания.
К одному из клинических критериев агрессивности течения и прогноза злокачественной меланомы относится локализация ее первичного очага. Наихудший прогноз наблюдается у мужчин при локализации опухоли на верхних конечностях, у женщин – при поражении гениталий и при локализации опухоли в области головы и шеи.
Для возникновения меланомы на фоне некоторых вариантов невуса (диспластический невус и гигантский пигментный невус) особое значение придается хронической бытовой травме, а также неадекватной «агрессивной» лечебной травме – различными химическими и термическими прижиганиям, инцизионной биопсии и экономным операциям.
За период с 2000 по 2011 год в ОАО «ИПХ и К» наблюдалось 526 пациентов детского и подросткового возраста с диспластическими невусами, с врожденными гигантскими невусами на фоне которых был обнаружен диспластический невус. При обращении таких пациентов в медицинские учреждения возникают большие сложности в выборе метода лечения и тактики последующего ведения, поскольку иногда площадь поражения достигает значительных размеров, а эстетические и физические неудобства приносят большие страдания.
В исследованных нами наблюдениях пациентов детского и юношеского возраста применяли поэтапное динамическое иссечение гигантских врожденных пигментных невусов и диспластических невусов, дермабразию средних пигментных невусов, в том числе «пятнистого» и «волосатого» и глубокую дистермокоагуляцию диспластических невусов с эксцизией для гистологического исследования. При гистологическом исследовании очагов злокачественной меланомы обнаружено не было. Гистологическая картина отличалась выраженным разнообразием различных вариантов новообразований меланоцитарного генеза. Таким образом, хотя ни в одном наблюдении при гистологическом исследовании гигантских врожденных невусов не было выявлено меланомы, в большинстве наблюдений гигантских невусов обнаруживались участки диспластического невуса I-III степени, которые можно расценивать как потенциально опасные очаги по малигнизации.
Из них только 76 пациентам был поставлен диагноз FAMM синдром, все остальные пациенты наблюдались с AMs (cо спорадическими диспластическими невусами) или диспластическими невусами на фоне врожденных пигментных новообразований как истинно гигантский и средний пигментный невус. Диагноз 3 степень дисплазии отмечалась в 37% наблюдений. Причина обращения к врачу была обусловлена: в 20% случаев направлением от онколога; 50% пациентов отмечали за последнее время увеличения количества новообразований; 30% пациентов обратились к врачу в связи эстетическим дискомфортом. Рецидивов и случаев малигнизации новообразований выявлено не было. Данные проведенных клинических наблюдений лишний раз доказывают о необходимости выявления и курации пациентов с врожденными пигментными невусами, с FAMM-cиндромом и AMs до и после проведенного лечения.
Источник
1. Что такое меланоцитарный невус?
Это доброкачественное новообразование, состоящее почти целиком из меланоцитов, поэтому меланоцитарные невусы часто рассматривают как вариант нормы (например, при сенильной гемангиоме или себорейном кератозе).
Обычно меланоцитарные невусы появляются в раннем детстве, как правило, под воздействием солнечных лучей. Раннее применение солнцезащитных средств широкого спектра позволяет эффективно снизить частоту их возникновения. Невусы часто появляются после поражений, сопровождающихся появлением пузырьков, например солнечных ожогов или термических ожогов II степени, что лишний раз свидетельствует против их фотохимической этиологии.
Частота возникновения приобретенных меланоцитарных невусов возрастает от периода детства до раннего юношеского возраста, достигая максимума к 4-5-му десятилетиям жизни, и значительно уменьшается в последующие годы. Считается, что приобретенные меланоцитарные невусы при рождении и к моменту смерти отсутствуют, что отражает их медленную возрастную инволюцию.
2. Что такое врожденные невусы?
Это невусы, которые присутствуют с рождения или появляются сразу после него. По-видимому, они представляют собой гамартомы, поскольку содержат много кожных элементов, среди которых преобладают меланоциты. Существует низкий (5%), но реальный риск злокачественной трансформации крупных врожденных невусов в меланому.
Следовательно, в целях профилактики их необходимо удалять. При редком аутосомно-доминантном заболевании у членов семьи со временем появляется множество (иногда более 100) крупных невусов (см. синдром FAMMM).
3. Перечислите и опишите наиболее распространенные типы невусов (родинок).
Классификация меланоцитарных невусов гистологическая.
• Пограничный невус — обычно это макула или слегка приподнятая папула с четкими границами и гомогенной окраской от коричневого до черного цвета. Клетки локализуются на границе дермы и эпидермиса.
• Смешанный невус — приподнятая папула, коричневого или светло-коричневого цвета (часто светлее пограничного невуса) с ровными границами и равномерной окраской. Клетки расположены в области дермо-эпидермального соединения и выше слоя дермы. • Внутридермальный невус — куполообразная, на ножке или напоминающая бородавку папула. Клетки расположены в дерме. Может иметь коричневый или даже телесный цвет, поскольку в ней часто отсутствует меланин.
4. Назовите признаки меланоцитарного невуса.
Наиболее важный — постоянство размеров, высоты над поверхностью кожи, цвета, границ. Другие характерные признаки: отсутствие симптомов (таких, как зуд, болезненность, раздражение, кровоточивость), равномерная окраска (обычно телесного или коричневого цвета), небольшой размер (< 1 см).
5. Что такое атипичный или диспластический невус (невусы Кларка)?
Это приобретенный вариант невуса, характерный для жителей стран Северной Европы — лиц со светлыми кожей и волосами, веснушками и другими чертами кельтского происхождения. Наиболее часто встречается у жителей Соединенного королевства Великобритании и Северной Ирландии, Нидерландов, Германии, реже — Польши и России.
У пациентов выявляют сотни относительно крупных плоских элементов или слегка приподнятых папул. Чем больше невусов, тем выше риск развития меланомы. Тем не менее диспластический невус не обязательно является предшественником меланомы, а служит только маркером риска ее развития. Следовательно, даже при удалении всех диспластических невусов риск заболевания фактически может не измениться.
6. Опишите характеристики диспластического невуса.
Он крупнее обычных родинок (5-15 мм в диаметре), часто неравномерно окрашен (от светло-коричневого до темно-коричневого и розового цвета). Локализуется как на открытых, так и на закрытых участках тела, чаще на спине, груди, ягодицах, молочных железах, волосистой части головы. Поскольку рост невуса латеральный, он часто приобретает вид «яичницы-глазуньи» с центральной папулой и окружающим ее пятном неравномерной окраски. Из-за латерального роста края диспластических невусов становятся фестончатыми и расплывчатыми.
7. Что такое FAMMM-синдром?
Это семейный синдром множественных атипичных невусов и меланомы (Familial Atypical Multiple Mole and Melanoma syndrome), также называемый синдромом диспластических невусов, при котором у каждого члена семьи число меланоцитарных невусов превышает 100, что намного больше среднего числа обычных невусов (15-20). У больных в течение жизни наблюдается высокий риск развития меланомы. Это верно почти для 100% лиц, у которых число невусов превышает 100 и не менее двух родственников больных меланомой.
— Читать далее «Советы по осмотру себорейного кератоза»
Оглавление темы «Осмотр при поражениях кожи»:
- Советы по осмотру акрохордон (мягких бородавок)
- Советы по осмотру витилиго
- Советы по осмотру разноцветного лишая
- Советы по осмотру черного акантоза (акантокератодермии)
- Советы по осмотру меланоцитарного невуса
- Советы по осмотру себорейного кератоза
- Советы по осмотру меланомы
- Советы по осмотру поражения кожи солнцем
- Советы по осмотру образований кожи желтого цвета
- Советы по осмотру псориаза
Источник
Dysplastic nevus syndrome, also known as familial atypical multiple mole–melanoma (FAMMM) syndrome, is an inherited cutaneous condition described in certain families, and characterized by unusual nevi and multiple inherited melanomas.[2][3] First described in 1820, the condition is inherited in an autosomal dominant pattern, and caused by mutations in the CDKN2A gene. In addition to melanoma, individuals with the condition are at increased risk for pancreatic cancer.
The diagnosis of dysplastic nevus syndrome is based on clinical presentation and family history. Treatment consists of resection of malignant skin lesions (melanoma). Screening for pancreatic cancer may be considered, particularly if there is a family history.
Signs and symptoms[edit]
Dysplastic nevus syndrome is characterized by unusual nevi and multiple inherited melanomas.[2]:692[3]
Genetics[edit]
The CDKN2A gene is located on chromosome 9p21.3. Two main transcripts, isoforms ‘1’ and ‘4’, each contain three exons and span 7288 and 26740 bp, respectively. They encode proteins of 156 and 173 amino acids; isoform ‘1’ encodes p16(INK4a), while isoform ‘4’ encodes p14(ARF), a protein that is structurally unrelated to p16(INK4) but acts in cell cycle G1 control by stabilizing the tumor suppressor protein p53.[4]
Dysplastic nevus syndrome is inherited in an autosomal dominant manner. The penetrance for melanoma in kindreds with CDKN2A mutations is estimated at 58% to 92% by 80 years of age and varies with geography. The penetrance in CDKN2A mutation carriers for pancreatic cancer has been estimated to be 17% by 75 years of age. As noted above, there is wide variation in published estimates of the penetrance of CDKN2A mutations.
Pathology[edit]
The histopathologic characteristics of melanoma in FAMMM kindreds are not different from those seen in sporadic cases of melanoma and, thus, are not useful in diagnosing the syndrome. Superficial spreading melanoma (SSM) and nodular melanoma are the most frequently encountered histological melanoma subtypes in patients with CDKN2A mutations, which is consistent with the relative early age of onset.
Diagnosis[edit]
Definition[edit]
FAMMM has been described by multiple authors and institutions, and various definitions have been adopted.[5] According to Newton et al., a scoring system allotting one point per feature establishes FAMMM with scores greater than or equal to 3. The features include: 1) two or more clinically atypical nevi, 2) more than 100 nevi in patients between 20 and 50 years of age, 3) more than 50 nevi in patients under 20 years of age or more than 50 years of age, 4) more than one nevus in buttocks or instep, 5) nevi on the anterior scalp, 6) one or more pigmented lesions in the iris.
The Classical (1990) definition uses the following criteria: 1) 100 or more melanocytic nevi, 2) one or more melanocytic nevi greater than or equal to 8mm in its largest diameter, and 3) one or more clinically atypical melanocytic nevi.
The National Institutes of Health (NIH) Consensus 1992 definition, which is still controversial, requires a family history of melanoma, in addition to a large number of melanocytic nevi (often greater than 50) and melanocytic nevi that present certain histological features.
Management[edit]
Screening for melanoma in FAMMM kindreds should begin at age 10 with a baseline total body skin examination including scalp, eyes, oral mucosa, genital area, and nail, as family members may develop melanoma in their early teens. Monthly self-performed skin examinations and early referral to a dermatologist for monitoring are recommended interventions.
Treatment approaches such as removal of the largest dysplastic nevus or all of the dysplastic nevi have not been shown to appreciably reduce the risk of developing melanoma and are not cost-effective; therefore, these approaches are not recommended. Similarly, biopsy of multiple pigmented dysplastic nevi is not recommended and biopsy should be limited to specific nevi with appearance concerning for melanoma.
At Mayo Clinic, FAMMM patients with a confirmed mutation and family history of pancreatic cancer are offered screening with either high-resolution pancreatic protocol CT, MRI, or endoscopic ultrasound starting at age 50 or 10 years younger than the earliest family member with pancreas cancer. They are counseled on the lack of evidence-based data to support screening, and on the limitations of our current technology to detect a lesion at a stage amenable to therapy.[4]
History[edit]
In 1820 Norris reported the first case of what is now recognized as FAMMM (12). He described a 59-year-old man with melanoma, a high total body mole count, and family history of the same.[6]
See also[edit]
- Dysplastic nevus
- List of genes mutated in pigmented cutaneous lesions
References[edit]
- ^ «Melanoma». www.clevelandclinicmeded.com.
- ^ a b James, William D.; Berger, Timothy G.; et al. (2006). Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
- ^ a b Czajkowski, R., FAMMM Syndrome: Pathogenesis and Management, Dermatologic Surgery, Vol. 30 Issue 2 p2, p291-296, 2004.
- ^ a b «FAMMM : In Familial Cancer Syndromes. DL Riegert-Johnson and others. NCBI 2009». Retrieved 2009-07-21.
- ^ Silva JH, Sá BC, Avila AL, Landman G, Duprat Neto JP (2011). «Atypical mole syndrome and dysplastic nevi: identification of populations at risk for developing melanoma — review article». Clinics (Sao Paulo). 66 (3): 493–9. doi:10.1590/s1807-59322011000300023. PMC 3072014. PMID 21552679.
- ^ «FAMMM : In Familial Cancer Syndromes. DL Riegert-Johnson and others. NCBI 2009». Retrieved 2009-07-21.
External links[edit]
- Cancer.Net: Familial Malignant Melanoma
- GenoMEL: Having a family history of melanoma
Источник
1. Ñèíäðîì Ñòåíäàëÿ
Î÷åíü çàáàâíûé ñèíäðîì, õîòÿ, êîíå÷íî, òåì, êòî åìó ïîäâåðæåí èíîãäà áûâàåò íå òàê âåñåëî. Ñèíäðîì Ñòåíäàëÿ ïðîÿâëÿåòñÿ â ãîëîâîêðóæåíèè, îáìîðîêàõ, ó÷àùåííîì ñåðäöåáèåíèè è äàæå èíîãäà ãàëëþöèíàöèÿõ â îêðóæåíèè ïðîèçâåäåíèè èñêóññòâà èëè íåâåðîÿòíî êðàñèâîé ïðèðîäû. Ïðåäñòàâëÿåòå, äà? Êàê åñëè áû âû ïðèøëè â Ýðìèòàæ è õëîïíóëèñü òàì â îáìîðîê îò ñèëû èñêóññòâà.
Íàçâàíèå ñèíäðîì ïîëó÷èë èç-çà îäíîé èç êíèã Ñòåíäàëÿ, â êîòîðîé îí îïèñàë ñâîè îùóùåíèÿ âî âðåìÿ âèçèòà âî Ôëîðåíöèþ: «Êîãäà ÿ âûõîäèë èç öåðêâè Ñâÿòîãî Êðåñòà, ó ìåíÿ çàáèëîñü ñåðäöå, ìíå ïîêàçàëîñü, ÷òî èññÿê èñòî÷íèê æèçíè, ÿ ø¸ë, áîÿñü ðóõíóòü íà çåìëþ ß âèäåë øåäåâðû èñêóññòâà, ïîðîæäåííûå ýíåðãèåé ñòðàñòè, ïîñëå ÷åãî âñå ñòàëî áåññìûñëåííûì, ìàëåíüêèì, îãðàíè÷åííûì, òàê, êîãäà âåòåð ñòðàñòåé ïåðåñòàåò íàäóâàòü ïàðóñà, êîòîðûå òîëêàþò âïåðåä ÷åëîâå÷åñêóþ äóøó, òîãäà îíà ñòàíîâèòñÿ ëèø¸ííîé ñòðàñòåé, à çíà÷èò, ïîðîêîâ è äîáðîäåòåëåé».
2. Ñèíäðîì óòåíêà
Çàáàâíûé ïñèõîëîãè÷åñêèé ïðèíöèï ÷åëîâåê èíîãäà âåäåò ñåáÿ êàê íîâîðîæäåííûé óòåíîê, êîòîðûé âîñïðèíèìàåò êàê ìàòü ïåðâûé óâèäåííûé è äâèæóùèéñÿ îáúåêò.  íàøåì ñëó÷àå ìû, êîíå÷íî, â ñîñòîÿíèè îòëè÷èòü ðîäíóþ ìàòü îò ïîëîðîíîâîãî ìÿ÷èêà íà ïîäâèæíîé ëåíòå, íî òåì íå ìåíåå èìåííî òî, ñ ÷åì ìû ñòàëêèâàåìñÿ âïåðâûå ìû ïîäñîçíàòåëüíî ñ÷èòàåì ñàìûì ïðàâèëüíûì è ëó÷øèì. Íàïðèìåð, ìóëüòèêè, êîòîðûå ìû ñìîòðåëè â äåòñòâå, âñåãäà è ïî óìîë÷àíèþ ëó÷øå, ÷åì òî, ÷òî ñìîòðÿò äåòè ñåé÷àñ.
3. Ñèíäðîì Âàí Ãîãà
Ñïîðèì, âû ñåé÷àñ ïîäóìàëè îá óõå õóäîæíèêà? È ïîäóìàëè ïî÷òè ïðàâèëüíî. Ýòîò ñèíäðîì âûðàæàåòñÿ â òîì, ÷òî áîëüíîé î÷åíü íàñòàèâàåò íà îïåðàöèè èëè äàæå î óæàñ îïåðèðóåò ñåáÿ ñàì.
4. Ñèíäðîì Âàõòåðà
Îí æå ñèíäðîì ìàëåíüêîãî íà÷àëüíèêà. Íà ýòîì ìåñòå âñå ìîãóò ñîãëàñíî çàêèâàòü, ïîòîìó ÷òî íåò â ìèðå íèêîãî ãëàâíåå ùóïëîãî îõðàííèêà, óáîðùèöû, âàõòåðøè, òåòåíüêè â ñòåêëÿííîì ñòàêàíå â ìåòðî è äàæå ãàðäåðîáùèöû â òåàòðå. Ëþáîïûòíûé ïàðàäîêñ «ìíå äàëè âëàñòü, óõ ÿ ñåé÷àñ âñåì ïîêàæó» ñðàáàòûâàåò íå òîëüêî íà ïîäîáíîãî ðîäà ñôåðå óñëóã, íî è íà ìåëêèõ ÷èíîâíèêàõ.
5. Ñèíäðîì ôðàíöóçñêîãî áîðäåëÿ
Ïîòðÿñàþùàÿ ñïîñîáíîñòü æåíñêîé îáùíîñòè, ïðîâîäÿùåé ìíîãî âðåìåíè âìåñòå, ÷åðåç íåáîëüøîé ïðîìåæóòîê âðåìåíè ñèíõðîíèçèðîâàòü ñâîè ìåíñòðóàëüíûå öèêëû. Ó÷åíûå ãîâîðÿò, ÷òî âî âñåì âèíîâàòû ôåðîìîíû, êîòîðûå äàìû íåçàìåòíî äëÿ ñåáÿ óëàâëèâàþò â âîçäóõå, à âñå ïðî÷èå òðåíèðóþòñÿ â ñàðêàçìå íà âíåçàïíî è êðåïêî ïîäðóæèâøèõñÿ ëþäÿõ ëþáîãî ïîëà «Ó âàñ òàì ìåñÿ÷íûå åùå íå ñèíõðîíèçèðîâàëèñü?»
È åùå îäèí èíòåðåñíûé ôàêò. Öèêëû âñåõ äàì ïîäñòðàèâàþòñÿ ïîä öèêë àëüôà-ñàìêè, äàæå åñëè îôèöèàëüíî òàêîé â êîëëåêòèâå íåò.
6. Èåðóñàëèìñêèé ñèíäðîì
Òàêîé âèä ìàíèè âåëè÷èÿ, êîòîðûé ïðîÿâëÿåòñÿ òîëüêî â Èåðóñàëèìå. Òóðèñò, ïðèáûâøèé â äðåâíèé ãîðîä ñ ðåëèãèîçíûìè öåëÿìè, èëè ïàëîìíèê âäðóã ðåøàåò, ÷òî êàê ðàç îí-òî è âëàäååò áîæåñòâåííûìè è ïðîðî÷åñêèìè ñèëàìè. Åùå è ìèð íåïðåìåííî äîëæåí ñïàñòè. Íåïðåìåííûì äîïîëíåíèåì ê ðàçíîîáðàçíûì ñèìïòîìàì ÿâëÿåòñÿ òåàòðàëüíîñòü â ðå÷è è äâèæåíèÿõ.
Ýòîò ñèíäðîì ïðè÷èñëÿåòñÿ ê ïñèõîçàì è âåäåò ê ïðèíóäèòåëüíîé ãîñïèòàëèçàöèè.
7. Ïàðèæñêèé ñèíäðîì
Åùå îäèí ôèíò îò íåóñòîé÷èâîé íåðâíîé ñèñòåìû òàêæå ïðîÿâëÿþùèéñÿ â ñòðîãî îïðåäåëåííîì ìåñòå. È ÷àùå âñåãî ó ñïîêîéíûõ è âåæëèâûõ ÿïîíñêèõ òóðèñòîâ. Îíè ïðèåçæàþò â ñòðàíó ìå÷òû, îêóòàííóþ îðåîëîì ðîìàíòèêè è íåãè â óëè÷íûõ êàôå, à ïîëó÷àþò äîâîëüíî àãðåññèâíûé ãîðîä, â êîòîðîì áåñêîíå÷íî ìíîãî ìèãðàíòîâ, íèêòî îñîáî íå ñòðåìèòüñÿ òåáå óãîäèòü, ëþäè âåäóò ñåáÿ àãðåññèâíî è ïðîöâåòàþò óëè÷íûå êðàæè. Îêîëî 20 ÿïîíöåâ â ãîä íà ýòîé ïî÷âå âïàäàåò â îñòðîå áðåäîâîå ñîñòîÿíèå, èñïûòûâàåò ÷óâñòâî ïðåñëåäîâàíèÿ, äåðåàëèçàöèþ, äåïåðñîíàëèçàöèþ, òðåâîãó è äðóãèå ïðîÿâëåíèÿ ïñèõè÷åñêîãî ðàññòðîéñòâà. Ñàìûé ëó÷øèé ñïîñîá ëå÷åíèÿ ïàðèæñêîãî ñèíäðîìà íåìåäëåííî îòïðàâèòü ñòðàäàëüöà íà ðîäèíó.
8. Ñèíäðîì Äæåíîâåçå
Îí æå «Ýôôåêò ñâèäåòåëÿ». Ëþäè, îêàçàâøèåñÿ ñâèäåòåëÿìè ÷ðåçâû÷àéíîé ñèòóàöèè, ÷àñòî íå ïûòàþòñÿ ïîìî÷ü ïîñòðàäàâøèì. Âåðîÿòíîñòü òîãî, ÷òî êòî-íèáóäü èç ñâèäåòåëåé íà÷í¸ò ïîìîãàòü ïîñòðàäàâøèì, òåì ìåíüøå, ÷åì áîëüøå ëþäåé ñòàíóò ïðîñòî ñòîÿòü è ñìîòðåòü. Îäèí èç ãëàâíûõ ñïîñîáîâ ñïðàâèòüñÿ ñ ýòèì ýôôåêòîì è äîæäàòüñÿ âñå-òàêè ïîìîùè, âûáðàòü èç òîëïû êîíêðåòíîãî ÷åëîâåêà è îáðàùàòüñÿ ê íåìó àäðåñíî.
9. Ñèíäðîì Àäåëè
Òàê íàçûâàþò âñåïîãëîùàþùóþ è äëèòåëüíóþ ëþáîâíàÿ îäåðæèìîñòü, áîëåçíåííóþ ñòðàñòü, êîòîðàÿ îñòàåòñÿ áåç îòâåòà. Íàçâàíèå ñâîå ñèíäðîì ïîëó÷èë èç-çà ðåàëüíîé èñòîðèè, ïðîèçîøåäøåé ñ äî÷åðüþ Âèêòîðà Ãþãî, Àäåëüþ.
Àäåëü ïîçíàêîìèëàñü ñ àíãëèéñêèì îôèöåðîì Àëüáåðòîì Ïèíñîíîì è ñðàçó æå ðåøèëà, ÷òî îí ìóæ÷èíà âñåé åå æèçíè. Íåëüçÿ ñêàçàòü òî÷íî, áûë ëè îí áåññåðäå÷íûì ïîäëåöîì, îáìàíóâøèì íåâèííîå ñîçäàíèå, èëè æåðòâîé ýðîòîìàíèè. Îäíàêî Ïèíñîí íå îòâåòèë âçàèìíîñòüþ íå ïîìîãëà íè ðåäêîñòíàÿ êðàñîòà äåâóøêè, íè ñëàâà åå îòöà. Àäåëü ïðåñëåäîâàëà åãî ïî âñåìó ìèðó, âðàëà âñåì, ÷òî îíè óæå æåíàòû, è â êîíöå êîíöîâ îêîí÷àòåëüíî ñîøëà ñ óìà.
10. Ñèíäðîì Ìþíõãàóçåíà
Ñâîåãî ðîäà èïîõîíäðèÿ. Êîãäà âñå áîëèò è íè÷åãî íå ïîìîãàåò, íî òàê òîëüêî êàæåòñÿ. Ýòî ðàññòðîéñòâî, ïðè êîòîðîì ÷åëîâåê ñèìóëèðóåò, ïðåóâåëè÷èâàåò èëè èñêóññòâåííî âûçûâàåò ó ñåáÿ ñèìïòîìû áîëåçíè, ÷òîáû ïîäâåðãíóòüñÿ ìåäèöèíñêîìó îáñëåäîâàíèþ, ëå÷åíèþ, ãîñïèòàëèçàöèè, õèðóðãè÷åñêîìó âìåøàòåëüñòâó è òàê äàëåå. Îáùåïðèíÿòîå îáúÿñíåíèå ïðè÷èí ñèíäðîìà Ìþíõãàóçåíà ãëàñèò, ÷òî ñèìóëÿöèÿ áîëåçíè ïîçâîëÿåò ëþäÿì ñ ýòèì ñèíäðîìîì ïîëó÷èòü âíèìàíèå, çàáîòó, ñèìïàòèþ è ïñèõîëîãè÷åñêóþ ïîääåðæêó.
Íî ýòî åùå íè÷åãî. Êóäà ñåðüåçíåé «äåëåãèðîâàííûé ñèíäðîì Ìþíõãàóçåíà», êîãäà ìàìàøè ñ÷èòàþò, ÷òî èõ äåòè ñòðàøíî áîëüíû. È äàæå íàìåðåííî ñîçäàþò äëÿ íèõ óñëîâèÿ ïðîÿâëåíèÿ òåõ èëè èíûõ ñåðüåçíûõ ñèìïòîìîâ.
11. Ñòîêãîëüìñêèé ñèíäðîì
Ïî ãîëëèâóäñêèì ôèëüìàì ìû çíàåì, ÷òî ñòîêãîëüìñêèì ñèíäðîìîì íàçûâàåòñÿ ñèòóàöèÿ, â êîòîðîé çàëîæíèê íà÷èíàåò ïîíèìàòü çàõâàò÷èêà, ñî÷óâñòâîâàòü åìó è äàæå îêàçûâàòü ðàçíîîáðàçíóþ ïîìîùü. Ïñèõîëîãè íàçûâàþò ýòî «çàùèòíî-ïîäñîçíàòåëüíîé òðàâìàòè÷åñêîé ñâÿçüþ».
Íî ýòî íè ïñèõîëîãè÷åñêèé ïàðàäîêñ, íè ïñèõè÷åñêîå ðàññòðîéñòâî, à ñêîðåé íîðìàëüíàÿ ðåàêöèÿ ïñèõèêè. È íåâçèðàÿ íà òî, ÷òî ãîâîðèò íàì Ãîëëèâóä, ýòî äîâîëüíî ðåäêîå ÿâëåíèå, ñëó÷àþùååñÿ ïðèìåðíî â 8% ñëó÷àåâ çàõâàòà çàëîæíèêîâ.
12. Ñèíäðîì Äèîãåíà
Äèîãåí ïðîñëàâèëñÿ òåì, ÷òî óøåë æèòü â áî÷êó è ïðîÿâëÿë ñåáÿ êàê çàâçÿòûé ñîöèîïàò è ìèçàíòðîï. Ñèíäðîì â ÷åñòü åãî èìåíè (åãî åùå èíîãäà íàçûâàþò ñèíäðîìîì ñòàð÷åñêîãî óáîæåñòâà) ïðîÿâëÿåòñÿ ïëþñ-ìèíóñ òàêæå. Êðàéíå ïðåíåáðåæèòåëüíîå îòíîøåíèå ê ñåáå, ñàìîèçîëÿöèÿ îò îáùåñòâà, àïàòèÿ, íàêîïèòåëüñòâî è âñÿêîå îòñóòñòâèå ñòûäà.
13. Ñèíäðîì Äîðèàíà Ãðåÿ
Ýòèì ñèíäðîìîì, ìîæíî ñêàçàòü, ñòðàäàþò âñå àêòèâíî ìîëîäÿùèåñÿ, âñå ñâîè ñèëû áðîñèâøèå íà ñîõðàíåíèå âíåøíåé ìîëîäîñòè. Òå, êòî âîçâåë ýòî ñîõðàíåíèå â êóëüò. Êîìïåíñèðóåòñÿ íåîïðàâäàííûì èñïîëüçîâàíèåì ìîëîä¸æíîé àòðèáóòèêè, âûáîðîì îäåæäû â ìîëîä¸æíîì ñòèëå, âåä¸ò ê çëîóïîòðåáëåíèþ ïëàñòè÷åñêîé õèðóðãèåé è êîñìåòè÷åñêèìè ñðåäñòâàìè. Èíîãäà ýòî ðàññòðîéñòâî çàêàí÷èâàåòñÿ äåïðåññèÿìè è äàæå ïîïûòêàìè ñàìîóáèéñòâà.
14. Ñèíäðîì Êîòàðà
Åñëè âàì êòî-òî âäðóã íà÷íåò æàëîâàòüñÿ íà òî, ÷òî ó íåãî ñãíèë êèøå÷íèê, íåò ñåðäöà, îí íå ñïèò âñþ æèçíü. Ðàññêàçûâàòü, ÷òî îí íèãèëèñòè÷åñêè-èïîõîíäðè÷åñêèé äåïðåññèâíûé áðåä â ñî÷åòàíèè ñ èäåÿìè ãðîìàäíîñòè. âåëè÷àéøèé, åùå íåáûâàëûé â èñòîðèè ÷åëîâå÷åñòâà ïðåñòóïíèê, ÷òî îí çàðàçèë âñåõ ñèôèëèñîì èëè ÑÏÈÄîì, îòðàâèë ñâîèì çëîâîííûì äûõàíèåì âåñü ìèð. Ñ äðàìîé è ïàôîñîì ñîîáùàòü, ÷òî ñêîðî îí çà âñå ðàñïëàòèòñÿ, è âñÿ áîëü ìèðà ïîêàæåòñÿ åðóíäîé â ñðàâíåíèè ñ òåìè ñòðàäàíèÿìè, êîòîðûå åìó äîâåäåòñÿ èñïûòàòü â íàêàçàíèå, òî âûçûâàéòå íåîòëîæêó ñ ïðèìå÷àíèåì «ïñèõèàòðè÷åñêóþ áðèãàäó, ïîæàëóéñòà, ó íàñ òóò ñèíäðîì Êîòàðà».
15. Ñèíäðîì Êàíäèíñêîãî Êëåðàìáî
Åùå îäèí ñèíäðîì èç îáëàñòè ïñèõèàòðèè, íàçûâàåìûé òàêæå ñèíäðîìîì ïñèõè÷åñêîãî àâòîìàòèçìà. Èç îáëàñòè «ìíîé óïðàâëÿþò ìàëåíüêèå çåëåíûå ÷åëîâå÷êè» è «íîãè ñàìè êóäà-òî èäóò, ÿ èìè íå ðóêîâîæó».
16. Ñèíäðîì Òóðåòòà
Òàê ÷àùå âñåãî íàçûâàþò «êîïðîëàëèþ» áîëåçíåííîå íåïðåîäîëèìîå âëå÷åíèå ê âûêðèêèâàíèþ íåïðèëè÷íûõ ñëîâ, õîòÿ ýòî âñåãî ëèøü îäíà èç ñîñòàâëÿþùèõ ñèíäðîìà Òóðåòòà. ×àñòî èñïîëüçóåòñÿ â êèíî.
Èíòåðåñíî, ÷òî ñëîâî êîïðîëàëèÿ ñ ãðå÷åñêîãî ìîæíî ïåðåâåñòè êàê «Ñëîâåñíûé ïîíîñ».
17. Ñèíäðîì ÷óæîé ðóêè
Ýòî âîâñå íå òî, î ÷åì ìíîãèå èç âàñ ïîäóìàëè, ïîõàáíèêè. Åñëè âû ñìîòðåëè ïîñëåäíþþ ÷àñòü «Ãàððè Ïîòòåðà», òî ìîæåòå ïîìíèòü, êàê Õâîñòà çàäóøèëà åãî æå ñîáñòâåííàÿ ðóêà. Âî ìíîãèõ äðóãèõ ôèëüìà è ìóëüòèêàõ òîæå âñòðå÷àåòñÿ íå÷òî ïîäîáíîå, íî ýòî íå âûäóìêè ñöåíàðèñòîâ. Ñèíäðîì ÷óæîé ðóêè äåéñòâèòåëüíî ñóùåñòâóåò, ÿâëÿåòñÿ ñëîæíûì, íå îñîáî èçëå÷èìûì ðàññòðîéñòâîì.
18. Ñèíäðîì êèòàéñêîãî ðåñòîðàíà
Áóäüòå îñòîðîæíû ñ êèòàéñêîé åäîé. Ýòîò ñèíäðîì áûë îáîçíà÷åí â 1968 ãîäó, êîãäà îäèí êèòàåö îïèñàë â ìåäèöèíñêîì æóðíàëå òî, ÷òî ñ íèì ïðîèñõîäèò ïîñëå ïîñåùåíèÿ êèòàéñêèõ ðåñòîðàíîâ â ÑØÀ: «Ñèíäðîì íàñòóïàåò ÷åðåç 15-20 ìèíóò ïîñëå ïîåäàíèÿ ïåðâîãî áëþäà, äëèòñÿ îêîëî äâóõ ÷àñîâ, ïðîõîäèò áåç êàêèõ-ëèáî ïîñëåäñòâèé. Íàèáîëåå âûðàæåííûå ñèìïòîìû ýòî îíåìåíèå çàäíåé ÷àñòè øåè, ïîñòåïåííî ðàñïðîñòðàíÿþùååñÿ íà îáå ðóêè è ñïèíó, îáùàÿ ñëàáîñòü è ó÷àùåííîå ñåðäöåáèåíèå». Ñíà÷àëà ïîëàãàëè, ÷òî ýòî ñâÿçàíî ñ ãëþòàìàòîì íàòðèÿ, íî èññëåäîâàíèÿ ãèïîòåçó íå ïîäòâåðäèëè. Âñå åùå çàãàäêà.
Источник