Двс синдром неотложная помощь у детей
Симптомы ДВС-синдрома у ребенка
Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
- Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких сосудах.
- Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
- Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное восприятие действительности.
- Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
- Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
- Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием кожи, глаз, полости рта и др.).
- Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому окрашиванию кожи и глаз.
- Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
- Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги), повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом, обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца.
- Гемокоагуляционный шок — резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
- Геморрагический синдром:
- обширные подкожные кровоизлияния;
- кровотечения из носовой и ротовой полостей;
- рвота кровью; примесь крови в моче и кале;
- кровоизлияния в полости тела и внутренние органы;
- кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);
- кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).
Формы ДВС-синдрома у ребенка
В зависимости от причины возникновения различают:
- тяжелые инфекции;
- хирургические вмешательства;
- злокачественные (то есть растущие с повреждением окружающих тканей) опухоли;
- реакции повышенной чувствительности на переливание компонентов крови;
- острые отравления.
В зависимости от стадии выделяют:
- гиперкоагуляцию (повышенная свертываемость крови);
- переходную стадию (характеризуется одновременным наличием кровотечений и сгустков крови внутри сосудов);
- гипокоагуляцию (сниженная свертываемость крови и кровотечения);
- исход — неблагоприятный или восстановление. Возможно повторное чередование разных фаз, а также длительная стабилизация процесса в первых двух фазах.
Клиническое течение может быть:
- острым (молниеносным) – время развития составляет от нескольких часов до суток;
- подострым – развивается в течение дней и недель;
- хроническим (затяжным) – продолжается месяцы и годы;
- волнообразным – периоды образования сгустков крови внутри сосудов многократно сменяются периодами повышенной кровоточивости.
Причины ДВС-синдрома у ребенка
В раннем детском возрасте ДВС-синдром чаще развивается у детей, во время внутриутробного развития которых имелись нарушения нормального течения беременности.
У новорожденных причинами ДВС-синдрома чаще всего являются:
- тяжелые инфекции,
- переохлаждение,
- кислородное голодание,
- травмы.
В младшем школьном и подростковом возрасте основными причинами ДВС-синдрома являются:
- тяжелые инфекции,
- травмы,
- нарушение деятельности печени и почек.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика ДВС-синдрома у ребенка
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились кровотечения и кровоизлияния, уменьшение объема выделяемой мочи, снижение артериального давления, общая слабость и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
- Анализ анамнеза жизни.
- Выявляются возможные причины ДВС-синдрома, например, операции, укусы змей, тяжелые инфекции и другие факторы.
- Выясняется, есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания.
- Отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания.
- Имеет ли пациент вредные привычки (для подростков).
- Принимал ли он длительно какие-нибудь препараты.
- Выявлялись ли у него опухоли.
- Контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
- Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможны бледность и наличие подкожных кровоизлияний). Пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
- Анализ крови. Может определяться:
- снижение количества эритроцитов (красных клеток крови);
- уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород. Норма варьируется в зависимости от возраста ребенка, но, в среднем, гемоглобин должен быть не ниже 100 г/л);
- изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);
- количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х109г/л) зависит от основного заболевания, может быть нормальным, реже повышенным или сниженным;
- количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) снижается (норма 150-400х109г/л).
- Анализ мочи. При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты.
- Биохимический анализ крови. Определяется уровень:
- холестерина (жироподобное вещество);
- глюкозы (простого углевода);
- креатинина (продукт распада белка);
- мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки);
- электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.
- Исследование свертывающей и противосвертывающей (то есть растворяющей сгустки крови) системы.
- Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При ДВС-синдроме этот показатель увеличивается.
- Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента. Для стимуляции свертывания крови добавляются разные вещества, что позволяет анализировать разные этапы свертывания крови. В зависимости от добавленного вещества, анализ называется по-разному (например, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время и др.). Время свертывания крови удлиняется, так как развивается дефицит факторов свертывания вследствие их повышенного расхода в мелких сосудах пациента.
- D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) – вещества, выделяемые при распаде сгустков крови, – появляются при растворении сгустков крови. В норме сгустки крови и продукты их распада в крови отсутствуют.
- Проба щипка. Оценивается появление подкожных кровоизлияний при сдавлении складки кожи под ключицей. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
- Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут, затем оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
- Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления. В нее нагнетается воздух до давления 90-100 мм рт.ст. на 5 минут. После этого оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
- Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов с допплеровским исследованием кровотока по сосудам. Позволяют оценивать нарушения структуры внутренних органов и появление сгустков крови в крупных сосудах.
- Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
- Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
- Возможна также консультация детского гематолога.
Лечение ДВС-синдрома у ребенка
Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов (специалистов по оказанию экстренной помощи), трансфузиологов (специалистов по переливанию компонентов крови) и специалистов по нарушениям системы свертывания крови.
- Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС, например:
- при инфекционных заболеваниях – лечение инфекции (например, антибиотики – препараты, вызывающие гибель или прекращение роста и размножения бактерий, а также противовирусные, противогрибковые препараты);
- в случае невозможности быстрого устранения причины (например, при большом размере злокачественной опухоли, то есть опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) необходима длительная профилактика ДВС-синдрома.
- Нормализация кровотока:
- плазмозаменители – растворы, заменяющие жидкую часть крови, – для обеспечения нормального объема циркулирующей крови (ОЦК);
- спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды;
- вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления.
- Нормализация свертывания крови:
- применение прямых антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) для прекращения образования новых сгустков крови;
- внутривенное введение свежезамороженной плазмы (жидкой части крови донора. Быстрое замораживание плазмы сохраняет в ней факторы свертывания). Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений;
- переливание тромбоцитарной массы (донорских тромбоцитов – кровяных пластинок) выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов;
- плазмаферез – аппаратный метод очистки крови.
- Переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, то есть красных клеток крови, донора) проводится при развитии выраженной анемии (значительное снижение гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород).
- В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений (например, искусственная вентиляция легких – то есть дыхание с помощью аппарата – при дыхательной недостаточности).
Детям требуется пересчет дозы лекарственных препаратов в зависимости от массы тела.
Осложнения и последствия ДВС-синдрома у ребенка
Осложнения ДВС-синдрома.
- Нарушение функций всех органов за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови.
- Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
- Кровотечения и кровоизлияния.
- Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.
- Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.
Последствия ДВС-синдрома: без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных.
Профилактика ДВС-синдрома у ребенка
- Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома (то есть полноценное лечение опухолей и т. д.).
- Проведение хирургических операций наименее травматичным способом.
- При наличии серьезных инфекционных заболеваний к противомикробной терапии желательно добавлять антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови).
- Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами.
Источник
1.
ОҚМФА. Оңтүстік Қазақстан
Мемлекеттік Фармацевтикалық
академиясы.
ЮКГФА. Южно-Казахстанская
государственная фармацевтическая
академия.
Мейірбике ісі кафедрасы анестезиология және реаниматология курсы.
Неотложная помощь при ДВС-синдроме. Критерии
эффективности лечения.
Орындаған: Карибаева Р.Б.
Қабылдаған:
Интерн педиатр 724 топ
2. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)
ДВС — синдромом называется динамический патологический процесс
дезорганизации системы гемостаза, приводящий при спонтанном своем
течении к тяжелому повреждению и гибели органов и тканей организма в
результате либо необратимого тромбообразования и блокады
микроциркуляторного русла, либо смертельного кровотечения.
ДВС — синдром неспецифичен и универсален, поскольку возникает при самых
разнообразных заболеваниях. В основе лежит интенсивная или длительная
активация коагуляционного потенциала крови, которая приводит к
истощению и срыву противосвертывающих механизмов, в первую очередь
антитромбина III и протеина С. Вследствие этого происходит свертывание
крови преимущественно в зоне микроциркуляции, активирование
фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов, калликреин-кининовой
системы, изменением гемодинамики, рН крови.
3. Причины развития ДВС- синдрома
ДВС-синдром вызывают этиологические факторы,
которые объединены в следующие основные группы
(В. П. Балуда,):
1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во
время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном
введении лекарственных препаратов.
2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис,
брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при
использовании антибиотиков и других лекарственных средств,
при образовании аутоаллергенов.
4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный
потенциал крови и активирующих систему гемостаза.
4. Основные заболевания и угрожающие состояния у детей, наиболее часто вызывающих ДВС — синдром.
I.
ДВС- синдром у новорожденных Патологическое
течение родов и беременности:
преждевременная отслойка плаценты;
многоплодная беременность с внутриутробной смертью близнеца;
внутриутробная инфекция.
Асфиксия и ацидоз ( с оценкой по шкале Апгар 3б.)
Гипотермия.
Пневмопатии ( синдром дыхательных расстройств,
гиалиновых мембран и др.)
Неспецифический язвенно- некротический энтероколит.
Сепсис новорожденных.
Тромбоз почечных вен с вододефицитной
дегидратацией.
5.
II. ДВС — синдром у детей грудного и старшего
возраста
Острые инфекционные заболевания.
Грамотрицательный эндотоксический шок:
— менингококцемия;
— сепсис, обусловленный Escherichia coli.
Тяжелые септицемии, вызванные грамположительными микробами:
стафилококковый сепсис;
— гемолитическая стрептококковая инфекция;
— пневмококковая септицемия (чаще у детей с удаленной селезенкой).
Вирусные инфекции:
— грипп А;
— ветряная оспа;
— геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
(дальневосточная, крымская).
6.
• Реакция изоиммунной несовместимости:
переливание несовместимой крови;
синдром отторжения трансплантата (при пересадке несовместимой
почки и т.д.)
• Врожденные и приобретенные поражения сосудов и сердца:
врожденные телеангиэктазии (синдром Карабаха -Мерита);
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь
Мошковица);
геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха);
острая ревматическая лихорадка;
системная красная волчанка и другие коллагенозы;
врожденные пороки сердца;
тромбоз почечных сосудов и вододефицитная дегидратация;
врожденные и приобретенные заболевания крови: гемолитическая
анемия с внутрисосудистым гемолизом, гемоглобинопатии (чаще
гемоглобиноз), острый лейкоз (чаще промиелоцитарный), гемофилия
(тромбоз почечных сосудов и тампонада почки как осложнения
заместительной терапии)
7.
Обширные повреждения тканей:
травматический шок;
ожоговый шок;
геморрагический шок.
Большие хирургические вмешательства на легких и при костномышечой пластике.
Экстракорпоральное кровообращение.
Заболевания почек:
гломерулонефрит;
гемолитико- уремический синдром.
Заболевания печени:
острая прогрессирующая дистрофия печени (синдром Рея);
агрессивный аутосомный хронический гепатит с исходом в цирроз.
Отравления ядом:
отравления ядом некоторых видов змей, грибов.
8. Стадии ДВС — синдрома. (М.С.Мачабели)
• I стадия – гиперкоагуляция: при однократном и массивном
образовании тромбопластина она кратковременна, но отчетлива по
лабораторным признакам. Данный период характеризуется
активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой
агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови,
нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады
сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.
• II стадия — гипокоагуляция, которая обусловлена потреблением
значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов
XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а так- же тромбоцитов.
Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы
свер- тывания крови, в частности продукты деградации фибрина и
фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной
активности крови.
9.
• III стадия — активация фибринолиза
(афибриногенемии с патологическим фибринолизом).
Активация фибринолитической системы ведет к
растворению кровяных сгустков и создает предпосылки
для развития геморрагического синдрома.
• IV стадия – восстановительная, характеризуется
возращением к физиологическим границам
коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или
иной мере происходит восстановление функции
органов, которое зависит от степени их поражения
(дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия
может закончиться полным выздоровлением. Возможно
развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как
такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная
недостаточность, неврологические, кардиальные и
другие осложнения.
10. Течение.
Острое
Подострое
Хроническое
Острая форма, имеющая иногда молниеносное течение, как
правило, возникает у новорожденных и детей раннего возраста.
Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро
наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома.
Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная,
почечная и надпочечниковая недостаточность. Летальность при
острой форме высокая. Подострое и хроническое течение ДВСсиндрома характеризуется постепенным развитием. Как правило,
афибриногенемии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается.
Микротромбоз надолго может изолироваться в определенном
органе- «мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу
органа.
11. Стадии декомпенсации кроветворения.
• У детей расстройства гемодинамики играют большую роль и
наряду с остальными факторами определяют тяжесть
клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982)
выделяют несколько стадий декомпенсации периферического
кровотока.
• 1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи,
артериальной гипертензией, в основном за счет повышения
уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин.
Соотношение между ректальной и кожной температурой не
нарушено. Определяют компенсированный метаболический
ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %.
Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВСсиндрома. При быстром развитии диссеминированного
внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию
компенсации уловить довольно сложно или практически
невозможно.
12.
2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками
централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная
геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким
диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин.
Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой.
Появляются неврологические расстройства, определяют состояние
некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение
гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в
переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза
периферических сосудов. Кожа сероцианотичного цвета, выражен
«мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого
пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя
возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у
больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или
брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические
расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно
определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии
гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в
фазе глубокой гипокоагуляции.
13. Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
• Неотложная помощь в первую очередь должна быть
направлена на устранение действия фактора,
вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более
быструю ликвидацию шока при его развитии. В первую
очередь должны быть приняты меры, направленные на
купирование микротромбообразования, кровотечения,
гиповолеми и артериальной гипотонии.
• Срочная госпитализация в отделение реанимации
• Предупреждение смертельного исхода.
• В стационаре необходимо обеспечить динамическое
мониторирование АД, ЧСС, ЧД, сатурации О2, диуреза,
коагуляционных тестов (время свертывания, МНО, Ддимера, РФМК).
14. Лечение ДВС-синдрома у ребенка
• Фаза гиперкоагуляции
• Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного
заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом
инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы
(донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из
расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы
в объёме, определяемом физиологическими потребностями
новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин
(трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно
капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор
протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно.
При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор
моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно,
капельно].
15.
• Фаза потребления
• Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые
12 ч, по показаниям — трансфузии эритроцитной массы и
тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция
ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия.
Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания
крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в
начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу
увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).
• Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора
свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III
(кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или
микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне
назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или
никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном
снижении дозы гепарина.
16.
• Фаза восстановления
• Необходима посиндромная терапия, направленная на
восстановление нарушенных функций органов и систем.
Тромболитические препараты применяют крайне редко,
преимущественно при тромбозе крупных сосудов.
17. Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
1.
2.
Лечение основного заболевания и острых синдромов (острой почечной,
печеночной, надпочечниковой недостаточности и т.д.), шока.
Антибактериальная терапия (полусинтетические антибиотики широкого
спектра действия); Инфузионная терапия (начинать лучше с введения
реополиглюкина (5—10 мл/кг в сутки) и 5- 10% альбумина (в разовой дозе
10—15 мл/кг), затем дополнить общий объем жидкости солевыми
растворами, глюкозой и полиглюкином); Высокие дозы
глюкокортикоидов.
Базисная терапия: Гепарин — в I стадии — 150—250 ЕД/кг в сутки; каждые
4—6 ч во II стадии — до 300—400 ЕД/кг в сутки или поддерживать
постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в
дозе 15 ЕД/кг в 1 ч.; в III стадии — 75—100 ЕД/кг в сутки; в I стадии, по
мере улучшения состояния больного, дозу постепенно снижают до 50
ЕД/кг в сутки. Вводят гепарин не реже 4 раз в сутки (можно через каждый
час)
18.
3. Коррекция уровня антитромбина III и плазменных факторов:
Свежезамороженная плазма (СЗП) 5—10 мл/кг струйно, в
дальнейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч; сухую
плазму 15—20 мл/кг в сутки. Во II стадии ДВС-синдрома при
низком содержании антитромбина III лечение начинают с
препаратов, содержащих этот фактор (заместительная терапия):
альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы
4. Улучшение микроциркуляции и ослабления агрегации
тромбоцитов :
Дезагреганты выраженного действия (курантил, трентал, дропериодол). Дроперидол в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки.
Вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин, но-шпа, новокаин) — 2,4 %
расвор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч).
19.
5. Купирование патологического фибринолиза:
o Повторное введение в повышенных дозах ингибиторбв ферментов
— контрикала, трасилола, гордокса. Контрикал (трасилол) в дозе
500 ЕД/кг массы. Нежелательно использовать аминокапроновую
кислоту, т.к. она подавляет только фибринолиз без блокады других
видов протеолиза, что чревато усилением нарушения
микроциркуляции и тканевой гипоксии.
6. Устранение избытка факторов коагуляции:
o Плазмоферез при выраженных токсико-септических явлениях,
почечной недостаточности, высоком содержании в плазме
фибриногена и белков острой фазы, иммунокомплексной
патологии, синдромах повышенной вязкости. Удаляют 500 – 1000
мл плазмы с замещением кровозаменителями и СЗП.
20.
7. Коррекция анемии, тромбоцитопении :
• Показание для переливания крови: снижение
гематокрита ниже 22%, гемоглобина менее 50—60 г/л
и числа эритроцитов ниже 2х 1012 /л. Используют
эритроцитарную массу, эритровзвесь, препараты
должны быть свежие (односуточные).
Тромбоконцентрат (4-6 доз).
8. Местная гемостатическая терапия:
• При наличии значительных местных кровотечений в
целях гемостаза применяют повязки с 5% раствором
аминокапроновой кислоты, тромбином, дициноном,
андроксаном, доксиумом, гемостатические губки,
фибриновую пленку.
21. Критерии эффективности лечения и самоконтроля действий
1. Купирование симптомов заболевания и острых
синдромов.
2. Степень гепаринизации контролируют коагуляционными тестами. Наиболее простым тестом является
удлинение времени свертывания крови по Ли—Уайту.
Если время свертывания не нарастает (оно должно увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с исходным
уровнем), дозу гепарина повышают до 30—40 ЕД/кг-ч.
В случае удлинения этого показателя свыше 20 мин ее
уменьшают до 5—10 ЕД/кг- ч.
3. Уровень антитромбина III повышается. Тест толерантности плазмы к гепарину нормлизуется.
22.
4. Снижение агрегационной способности тромбоцитов
5. Купирование геморрагического синдрома, деблокада
микроциркуляции.
6. Купирование геморрагического синдрома, острых
синдромов.
7. Повышение гематокрита выше 22%, эритроцитов более 2,5х1012 /л.
8. Остановка кровотечения
23. Литература
• medport.info
• https://ilive.com.ua/health/dvs-sindrom-udetey_95207i15937.html
• https://doctor.kz/spec/news/2012/03/16/1
2979
Источник