Двс синдром код по мкб

D
65 — Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание [синдром дефибринации]

Выделяют
3 основных типа течения заболевания.

• Острый
  ДВС синдром.

• Подострый
  ДВС синдром.

• Хронический
  ДВС синдром

Стадии
ДВС-синдрома (М.С. Мачабели, 1981):

•I
стадия
– стадия
гиперкоагуляции

—
генерализованная активация процесса
свертывания и агрегации клеток (при
хроническом течении процесса она
сохраняется длительное время благодаря
компенсаторным механизмам противосвертывающей
системы, срыв последних обусловливает
переход его во вторую стадию);

•II
стадия –
нарастающая
коагулопатия потребления –

отмечается
уменьшение количества тромбоцитов и
фибриногена вследствие их убыли
(потребления) на образование тромбов,
расход плазменных факторов коагуляции;

•III
стадия –
стадия
выраженной гипокоагуляции –

происходит
формирование растворимых комплексов
фибрин-мономеров, обладающих резистентностью
к тромбину; патогенез этой стадии связан
с несколькими факторами: коагулопатией
потребления, активацией фибринолиза
(в процессе которого образуются продукты
деградации фибрина, обладающие
антикоагулянтным и антиагрегантным
свойствами); блокированием полимеризации
фибрин–мономеров, образующихся в
условиях избытка тромбина в циркуляции,
и фибриногена накапливающимися продуктами
деградации фибрина;

•IV
стадия —
обратное
развитие ДВС-синдрома.

Фазы двс-синдрома:

I
фаза — гиперкоагуляция.
Потеря факторов свертывающей системы
в процессе обильного кровотечения
приводит к удлинению времени образования
сгустка и его ретракции, удлинению
времени капиллярного кровотечения.
Лабораторные показатели: уменьшение
времени свертывания крови, тромбинового
времени, положительный этаноловый тест.

II
фаза — гипокоагуляция.
При геморрагическом шоке в фазе спазма
венул и артериол (клинические проявления:
дегидратация, бледные и холодные кожные
покровы, признаки острой почечной
недостаточности) в капиллярах развивается
расслоение плазмы и форменных элементов
— «сладж»-феномен. Агрегация форменных
элементов, обволакивание их фибрином
сопровождаются потреблением факторов
свертывания крови и активацией
фибринолиза. Лабораторные показатели:
умеренная тромбоцитопения (до 120 ×
109/л),
тромбиновое время 60 с и больше, резко
положительный этаноловый тест.

III
фаза — потребления с активацией местного
фибринолиза.
Афибриногенемия в сочетании с выраженной
активацией фибринолиза. При этой фазе
рыхлые сгустки крови в месте кровотечения
быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на
50 %. Лабораторные показатели: увеличение
времени свертывания крови, тромбинового
времени, уменьшение тромбоцитов до 100
× 109/л,
быстрый лизис сгустка.

IV
фаза — генерализованный фибринолиз.
Капиллярная кровь не свертывается,
отмечаются паренхиматозное кровотечение,
петехиальные высыпания на коже и
внутренних органах, гематурия, выпот в
синовиальные полости и терминальные
изменения в органах и системах.

Наиболее частые причины двс-сиднрома:

• Генерализованные
  инфекции и септические состояния
  (бактериемия, вирусемия – наличие
  вирусов в крови), в том числе при абортах,
  в родах, при длительной катетеризации
  сосудов. При септическом шоке острый
  ДВС‑синдром бывает всегда. С инфекциями
  связано большинство случаев ДВС-синдрома
  у новорожденных.

• Все
  виды шока, такие как геморрагический,
  травматический, ожоговый, анафилактический
  (возникающий при аллергии), септический
  и кардиогенный. ДВС-синдром является
  обязательным спутником шока любого
  происхождения. При этом степень тяжести
  рассматриваемого синдрома находится
  в прямо пропорциональной зависимости
  от выраженности и продолжительности
  шокового состояния.

• Оперативные
  вмешательства, являющиеся особо
  травматичными для больного (особенно
  при злокачественных новообразованиях,
  операциях на паренхиматозных органах,
  использовании АИК и внутрисосудистых
  вмешательствах). Кровотечения, коллапс,
  массивные переливания крови учащают
  ДВС-синдром.

• ДВС-синдромом
  сопровождаются любые терминальные
  состояния.

• ДВС-синдром
  всегда развивается в том случае, если
  у больного возникает острый внутрисосудистый
  гемолиз (разрушение клеток внутри
  кровеносных сосудов), в том числе при
  несовместимых трансфузиях (переливаниях
  крови, не подходящей данному больному
  по групповой принадлежности).

• Акушерская
  патология, в частности предлежание
  плаценты, преждевременная отслойка
  плаценты или ручное ее отделение,
  закупорка сосудов матки околоплодными
  водами, внутриутробная смерть плода.
  При всех перечисленных состояниях
  тяжелый ДВС-синдром регистрируется в
  20–35% случаев. Его проявления встречаются
  гораздо чаще при позднем токсикозе
  беременных, при инфицировании околоплодных
  вод, кесаревом сечении, обильных
  кровотечениях, интенсивном массаже
  матки. Изредка ДВС-синдром развивается
  и при нормальных родах.

• Опухоли,
  особенно гемобластозы, лейкозы или
  синдром повышенной вязкости, рак
  легкого, печени, поджелудочной,
  предстательной железы, почки. При острых
  лейкозах ДВС-синдром на разных этапах
  болезни выявляется у 33–45% больных, при
  остром промиелоцитарном лейкозе – у
  большинства больных.

• Различные
  заболевания, приводящие к деструкции
  печени, почек, поджелудочной железы и
  других органов и их систем.

• Ожоги
  различного происхождения, такие как
  термические, химические ожоги пищевода
  и желудка, особенно с выраженным
  гемолизом.

• Иммунные
  и иммунокомплексные болезни, в том
  числе системная красная волчанка,
  ревматизм, ревматоидный артрит с
  висцеральными поражениями, геморрагический
  васкулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.

• Гемолитико‑уремический
  синдром.

• Аллергические
  реакции лекарственного и любого другого
  происхождения.

• Обильные
  кровотечения.

• Тромботическая
  тромбоцитопеническая пурпура.

• Отравления
  змеиными ядами.

• Переливания
  больших объемов крови; введения
  гемо‑препаратов, содержащих
  активированные факторы свертывания.

• Лечение
  препаратами, вызывающими агрегацию
  тромбоцитов, повышающими свертываемость
  крови и снижающими ее противосвертывающий
  и фибринолитический потенциалы, особенно
  при комбинированном их применении
  (α‑адреностимуляторы, синтетические
  прогестины, аминокапроновая кислота
  и другие ингибиторы фибринолиза).

• Неправильное
  применение фибринолитиков и антикоагулянтов
  в дозах, вызывающих истощение резерва
  антитромбина III и фибринолитической
  системы.

• Лечение
  препаратами дефибринирующего действия
  – арвином, анкродом, дефибразой,
  рептилазой (терапевтический ДВС-синдром).

• Множественные
  и гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).

Практически
более удобно пользоваться следующими
важнейшими показателями:

1)
состояние системы гемостаза, которое
определяется:

а)
по общим коагуляционным тестам;

б)
по содержанию растворимого фибрина и
продуктов распада фибриногена в плазме;

в)
по содержанию в крови тромбоцитов и их
агрегатов с ориентировочной оценкой
функции клеток;

г)
по уровню антитромбина III;

д)
по резерву плазминогена и его активаторов;

е)
по выявлению неполноценности свертывания
при записи тромбоэластограммы (аномалии
структуры, фиксации и механических
свойств сгустка);

ж)
по способности плазмы больного ускорять
или тормозить свертывание и формирование
сгустка в тромбоэластограмме нормальной
крови или плазмы;

2)
наличие, выраженность и локализация:

а)
тромбозов;

б)
кровотечений;

3)
выраженность и продолжительность
гемодинамических нарушений (снижение
артериального и центрального венозного
давления, объема циркулирующей крови
и другое) с учетом ведущих механизмов
их происхождения:

а)
причинного фактора, вызвавшего ДВС-синдром
(травма, интоксикация, анафилаксия);

б)
гемокоагуляционного;

в)
геморрагического;

4)
наличие и выраженность дыхательной
недостаточности и гипоксии с указанием
их формы и стадии;

5)
наличие и тяжесть поражения других
органов‑мишеней, страдающих в
наибольшей степени при ДВС-синдроме:

а)
почек (острая почечная недостаточность);

б)
печени;

в)
мозга;

г)
сердца;

д)
надпочечников и гипофиза;

е)
желудка и кишечника (острые язвы,
кровотечения при повышенной проницаемости
сосудистой стенки);

6)
выраженность анемии;

7)
нарушения баланса электролитов крови
(натрий, калий, хлор, кальций) и
кислотно-основного равновесия.