Двс синдром код мкб
- Описание
- Причины
- Симптомы (признаки)
- Диагностика
- Лечение
Краткое описание
Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (синдром дефибринизации) (ДВС) — синдром, возникающий при различных заболеваниях и характеризующийся образованием нерастворимого фибрина в крови и утилизацией прокоагулянтов и тромбоцитов с развитием геморрагического и/или тромботического синдромов, что приводит к нарушению микроциркуляции и тканевой гипоксии. Деление на фазы гипер — и гипокоагуляции не совсем верно, т.к. оба процесса протекают одновременно и наличие клинических проявлений того или иного синдрома зависит от конкретной ситуации.
Код по международной классификации болезней МКБ-10:
- D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
- P60 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови у плода и новорожденного
Классификация • Острое ДВС (генерализованное) — характерен выраженный геморрагический синдром вследствие остро возникающих тромбоцитопении и истощения плазменных факторов свёртывания. Возможно отложение фибрина в микроциркуляторном русле и возникновение геморрагических некрозов • Подострое ДВС — более характерен тромбоэмболический синдром, кровоточивость наблюдают реже.
Причины
Этиология • Выброс тканевых факторов •• Акушерские синдромы ••• Отслойка плаценты ••• Эмболия амниотическими водами ••• Мёртвый плод ••• Аборт во II триместре беременности •• Гемолиз (в т.ч. внутрисосудистый) •• Онкологические заболевания, особенно муцинпродуцирующие аденокарциномы и острый промиелоцитарный лейкоз •• Жировая эмболия •• Повреждение тканей ••• Ожоги ••• Отморожения ••• ЧМТ ••• Огнестрельные ранения • Повреждение эндотелия •• Аневризма аорты •• Гемолитико — уремический синдром •• Острый гломерулонефрит •• Лихорадка скалистых гор • Сосудистые мальформации и сниженная тканевая перфузия • Инфекции.
Факторы риска • Беременность • Хирургические вмешательства на предстательной железе • ЧМТ • Воспалительные состояния • Онкологические заболевания.
Патогенез • Истощение факторов свёртывания и тромбоцитов — тенденция к кровоточивости • Образование депозитов фибрина в микроциркуляторном русле •• Тенденция к кровоточивости •• Ишемическое поражение органов •• Микроангиопатическая гемолитическая анемия.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина • Повышенная кровоточивость (наблюдают чаще) • Тромботические нарушения •• Акроцианоз •• Боли в животе • Кашель • Одышка • Локализованные хрипы в лёгких • Тахипноэ • Шум трения плевры • Спутанное сознание, дезориентация • Олигурия, анурия • Иногда при хроническом ДВС (например, при злокачественных новообразованиях) возможно отсутствие повышенной кровоточивости и тромбозов.
Диагностика
Лабораторные исследования • ОАК — тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз, шизоцитоз • Коагулограмма •• Повышенное ЧТВ •• Повышенное ПВ •• Снижение содержания фибриногена •• Повышение содержания продуктов распада фибрина •• Снижение содержания антитромбина III •• Повышение времени кровотечения •• Снижение содержания факторов V, VIII (возможно также его повышение), Х, XIII •• Снижение содержания белка С • Биохимический анализ крови — повышение содержания ЛДГ, мочевины, гемоглобинемия • ОАМ — гематурия • Положительная проба Грегерсена.
Инструментальные исследования — рентгенография органов грудной клетки выявляет двустороннее прикорневое усиление лёгочного рисунка.
Дифференциальная диагностика • Массивный некроз печени • Дефицит витамина К • Тромбоцитопеническая пурпура • Гемолитико — уремический синдром.
Лечение
ЛЕЧЕНИЕ
Цели • Попытка воздействовать на обратимые причины возникновения ДВС •• Антибактериальная терапия при сепсисе •• Родоразрешение, удаление матки при отслойке плаценты • Коррекция возникших нарушений (геморрагических или тромботических) •• При кровоточивости — свежезамороженная плазма, тромбоцитарная масса •• При признаках тромбоза — гепарин в/в •• При субклиническом течении ДВС — гепарин в/в, переливание тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы (эффективно для профилактики дальнейшего прогрессирования ДВС) • Профилактика повторного возникновения ДВС — длительная терапия гепарином.
Осложнения • ОПН • Шок • Тампонада сердца • Гемоторакс • Внутримозговое кровотечение.
Течение и прогноз. Летальность — 50–80%. Зависит от тяжести основного заболевания, вызвавшего развитие ДВС (при отслойке плаценты, осложнившейся ДВС — менее 1%, при шоке и инфекции — более 90%).
МКБ-10 • D65 ДВС [синдром дефибринации] • P60 ДВС крови у плода и новорождённого
Примечание. Недостаточность антитромбина III (*107300, не менее 45 мутантных аллелей, 1q23–q25, ген AT3, Â). Повышенная свёртываемость крови, венозные тромбозы, тромбофлебит, тромбоз мезентериальных вен. Синонимы: тромбофилия наследуемая, диатез геморрагический.
Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Свёртывание внутрисосудистое диссеминированное».
Источник
Двс синдром — это нарушение гемостаза, целого ряда процессов организма по купированию и предупреждению кровотечений. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание сопровождается образованием тромбов и развитием разнообразных геморрагических явлений.
Причины (признаки) двс синдрома
Обычно заболевание развивается, если имеет место быть тканевое воздействие на кровь, которое приводит к фибринолитическому пути.
Тромбогеморрагический синдром диагностируется в таких случаях:
- при родовых осложнениях;
- инфекционных поражениях;
- онкологии, чаще всего при аденокарциномах и лейкозах;
- в случае реакции на любые явления, провоцирующие ишемические поражения.
Косвенно на развитие данного заболевания влияют такие факторы, как ожоги и обморожения, травмы головного мозга, последствия хирургических вмешательств, укусы змей, внутрисосудистом гемолизе, поражении стенок сосудов и прочее.
Болезнь обычно наступает медленно впоследствии онкологии, аневризмов и гематом.
Стадии двс синдрома и классификации
По своему течению и скорости прогрессивности различают острый двс синдром, а также подострый, рецидивирующий и хронический.
Острая форма выражена сменой стадий недуга и отсутствием полноценной защитной реакции организма. При хроническом двс синдроме, а также подостром течении наблюдаются патологические изменения поверхности сосудов.
Болезнь может иметь локальное поражение и системное.
Также говорят о компенсированном, субкомпенсированном и декомпенсированном синдромах. В первом случае течение болезни бессимптомное, для субкомпенсированной формы характерна средняя степень тяжести и жекомпенсированный вид имеет тяжелое течение и яркие симптомы.
Клиническая картина
Проявления зависят от множества важных аспектов, первопричины, его вызвавшей, нарушений гемостаза, уровня гемоглобина, метаболизма и т.д.
Общие жалобы при данном заболевании следующие:
- Обмороки.
- Общая слабость.
- Снижение артериального давления.
- Затрудненный вдох (Инспираторная одышка).
- Кровоточивость десен.
- Синяки.
- Кровотечение из носа.
- Кровотечение из половых путей у женщин (Меноррагии).
- Рубцы.
Последняя стадия патологии часто заканчивается смертью, если были кровоизлияния и повреждения внутренних органов.
Диагностика двс синдрома
Когда есть подозрения на наличие у пациента данного заболевания, назначаются такие исследования:
- анализ на выявление количества тромбоцитов;
- протромбиновое время;
- коагулограмма;
- общий и биохимический исследования.
Лечение
Терапия патологии весьма проблематична. Положительная динамика наблюдается не всегда. При острой форме заболевания смерть наступает примерно в 30% случаев. После летального исхода выяснить истинную причину гибели человека получается далеко не всегда.
Специалисты направляют все свои действия на то, чтобы устранить первопричину развития недуга. Очень важно устранить гнойно-септические явления, вызывающие к расстройствам гемостаза. Ожидать результатов бактериологических анализов не целесообразно, так как лечение проводится с учетом клинических жалоб.
Прием антибиотиков оправдан в таких случаях:
- после перенесенных абортов;
- при раннем отхождении околоплодной жидкости;
- повышении температуры тела;
- воспалениях;
- симптомах менингита.
В терапевтической практике применяются препараты широкого спектра действия, делаются уколы с солевыми растворами, преднизолоном и др. При своевременной остановке шокового состояния, получается приостановить развитие болезни или минимизировать ее клинические признаки.
Наружное лечение предполагает обработку кровоточивых ран и прочих образований при помощи применения препарата андроксона.
Двс синдром у детей
Терапия должна проводиться в условиях стационара сразу после того, как будет подтвержден данный диагноз. Доктор должен быстро принять решение, что делать, чтобы ребенок пошел на поправку. Обязательным условием служит контроль показателей свертываемости и других значений.
Нужно понимать, что такое двс синдром. Важно осознавать, что недуг представляет собой тяжелую патологию, с симптомами которой растущему организму справиться достаточно сложно. К сожалению, есть случаи летальности. Проведение терапии в домашних условиях нежелательно.
Первым делом медики оказывают неотложную помощь при двс синдроме. Задействуются меры по возобновлению ОЦК, прописываются средства для поддержки печени и органов кроветворения.
Двс синдром при беременности
В случае возникновения подозрений, женщина должна в срочном порядке посетить врача. Не нужно списывать свое плохое самочувствие на интересное положение. Болезни обостряются при беременности и требуют срочного лечения.
При установке диагноза необходимо четко следовать всем докторским рекомендациям. Нетрадиционное лечение недопустимо. Оно не даст абсолютно никаких результатов и отрицательно скажется на состоянии плода и матери.
В процессе лечения вводятся разные препараты, делаются процедуры переливания, предпринимаются меры для снятия шока. Иногда врачи рекомендуют прервать беременность по медицинским показаниям, делают кесарево.
Профилактика и прогноз
Коагулопатия потребления может быть предупреждена путем выявления групп рисков и лечением основной патологии.
Исход болезни имеет несколько вариантов событий и напрямую зависит от причинных факторов, сложности нарушений гемостаза и своевременности начатой терапии. В случае возникновения острого синдрома возможна смерть вследствие неостанавливающегося кровотечения, дыхательной недостаточности, шока и т.д.
Источник
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ, СИНДРОМ ДЕФИБРИНАЦИИ)
—
Синдром тяжелейшего неспецифического патологического процесса, обусловленный поступлением в циркулирующую кровь большого количества активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что влечет за собой повсеместную (диссеминированную) активацию системы свертывания крови и образование множества микросгустков и агрегатов клеток в сосудистом русле.
По МКБ-10 D 65.
Точные сведения по встречаемости ДВС-синдрома отсутствуют.
Этиология.
Факторы риска:
1. Акушерская патология.
2. Операции на паренхиматозных органах.
3. Массированные травмы.
4. Метастазирование опухолей.
5. Бактериальный сепсис.
6. Внутрисосудистый гемолиз.
7. Иммунные и иммунокомплексные болезни.
8. Аллергические реакции.
9. Ангиомы.
10. Аневризма аорты.
11. Укусы ядовитых змей.
12. Вирусные инфекции.
13. Малярия.
14. Микотические инфекции.
Патогенез.
Стадии ДВС-синдрома:
1. Гиперкоагуляция. Поступление в циркулирующую кровь большого количества активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что влечет за собой повсеместную (диссеминированную) активацию системы свертывания крови и образование множества микросгустков и агрегатов клеток в сосудистом русле. Блокада системы микроциркуляции.
2. Коагуляция потребления. При потреблении запасов плазменных факторов свертывания появляется тенденция к кровоточивости.
3. Вторичный фибринолиз. Интенсивное тромбообразование приводит к фибринолизу, что усиливает кровоточивость.
4. Полное несвертывание крови.
5. Исход.
Клиника.
Проявления ДВС-синдрома накладываются на симптомы основного заболевания.
Развивается гемокоагуляционный или смешанный шок, кровоточивость, острая анемия, метаболические нарушения и полиорганная дисфункция.
Диагностика.
1. Клинический анализ крови: Тромбоцитопения, анемия.
2. Время свертывания крови по методу Ли-Уайта в пределах нормы в стадии коагулопатии потребления и увеличивается в дальнейшем вплоть до бесконечности в стадии полного несвертывания крови.
3. В крови выявляются продукты деградации фибрина.
Лечение.
Представляет собой очень сложную задачу.
Требуется безотлагательное ургентное лечение.
1. Гиперкоагуляция.
- Устранение причин, вызывающих ДВС-синдром.
- Устранение гиперкоагуляции – гепарин в дозе 50-70 ЕД/кг в 100 мл изотонического раствора в/в капельно со скоростью 60-80 капель/минуту; реополиглюкин 10-15 мл/кг/сутки; 200 мл 10% альбумина.
- В/в введение курантила или трентала в 100 мл изотонического раствора.
- Парентеральное введение глюкокортикостероидов с целью коррекции АД.
2. Коагуляция потребления.
- Гепарин в дозе 30-50 ЕД/кг в 100 мл изотонического раствора в/в капельно со скоростью 60-80 капель/минуту.
- Через 15 минут после начала введения гепарина – трансфузия 500 мл антигемофильной плазмы и 2 биодоз тромбоцитарной взвеси (или 500 мл цельной крови не позднее 24 часов после забора крови).
- В/в 200 мл 10% альбумина.
- Введение реополиглюкина не рекомендовано.
- Стабилизация сердечно-сосудистой деятельности, коррекция кислотно-основного состава крови и симптоматическая терапия.
- Местное гемостатическое действие – гемостатическая губка, гемостатическая смесь.
3. Вторичный фибринолиз.
- Антифибринолитические препараты: гордокс 300 000-500 000 ЕД или контрикал 60 000- 80 000 ЕД.
- Через 10-15 минут от начала введения антифибринолитика вводят 800-1000 мл антигемофильной плазмы, 800-1000 мл цельной крови не позднее 24 часов после ее забора и 4-6 биодоз тромбоцитарной взвеси.
- 50 мл 10% раствора желатиноля и 6-8 мл дицинона.
- В/в 200 мл 10% альбумина.
- Местное гемостатическое действие – гемостатическая губка, гемостатическая смесь.
- Введение гепарина противопоказано.
4. Полное несвертывание крови. Продолжение мероприятий, проводимыз в третьей стадии. Однако, количество препаратов должно быть увеличено.
- Антифибринолитические препараты: гордокс 300 000-500 000 ЕД или контрикал 60 000- 80 000 ЕД. Данные дозы вводятся 2-жды с промежутком в 30 минут.
- 1200-1400 мл антигемофильной плазмы, 1500 мл цельной крови не позднее 24 часов после ее забора и 8 биодоз тромбоцитарной взвеси.
- Стабилизация сердечно-сосудистой деятельности, симптоматическая терапия.
- Местное гемостатическое действие малоэффективно.
Профилактика.
Своевременное устранение причин, вызывающих ДВС-синдром.
Введение небольших доз (2000-2500 ЕД) гепарина с профилактической целью.
Прогноз.
Всегда очень серьезный.
Источник
ДВС-синдром (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром и т.д.) не является самостоятельным заболеванием, но осложняет течение многих болезней.
Этиология
В гинекологии — отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, эклампсия. Внутрисосудистый гемолиз — при массивных трансфузиях. При бактериемиях, виремиях (попадание в кровоток большого числа бактерий или вирусов), метастазах опухолей (особенно лейкозы). Ожоги, некрозы, раздавливание тканей, массивные кровотечения и обширные повреждения тканей. Некоторые заболевания печени и сосудистые протезы также могут приводить к развитию ДВС-синдрома.
Патогенез
Суть синдрома состоит в том, что под действием пусковых факторов в организме происходит интенсивная активация свертывающей системы крови (через тромбин). С одной стороны, она приводит к быстрому потреблению обычных факторов свертывания крови (фибриногена, протромбина, факторов V, VIII и XIII) и тромбоцитов и к интенсивному внутрисосудистому свертыванию. С другой, возникают последующие активация, а затем и истощение таких противосвертывающих систем, как гепарин-антитромбин III, фибринолиз и протеолиз фибрина лейкоцитами (то есть растворение сгустка и кровотечение).
В результате у больного с ДВС-синдромом истощаются не только свертывающие, но и противосвертывающие ситстемы. Одновременно в одном организме возникают и тромбообразование в сосудах и кровотечения.
Таким образом, свойственное ДВС-синдрому первичное тромбообразование обусловлено постоянной циркуляцией в крови тромбина и связанного с этим отложения тромбов в мелких сосудах. Параллельно в крови постоянно циркулирует и плазмин, который в значительной мере отвечает за кровотечение.
Клиническая картина
Зависит от того, в какой форме и стадии протекает ДВС-синдром. При подостром и хроническом течении клиника мало отличается от симптомов основного заболевания. При остром течении наблюдаются повторные переходы от тромботических осложнений к геморрагическим и наоборот. Одним из наиболее часто встречающихся проявлений острого ДВС-синдрома может быть поражение сосудов кожи с развитием инфарктов, петехий и гематом. Нарушение циркуляции во внутренних органах проявляет себя развитием острой почечной, церебральной или гепаторенальной недостаточности, шоковым легким. Реже встречаются тромбозы крупных магистральных сосудов. Кровотечения не являются обязательным симптомом ДВС-синдрома. Если они есть, то сначала носят локальный характер. При развитии общей несвертываемости крови локальные кровотечения сменяются тотальной кровоточивостью. При этом могут возникать спонтанные синяки вокруг мест инъекций, гематомы, кровотечения из слизистых, кровоизлияния во внутренние органы.
Диагностика
На первом этапе развития большинство коагуляционных тестов не отличаются от нормы. Затем увеличивается АЧТВ, тромбопластиновое и тромбиновое время, содержание фибринпептида В. По мере утяжеления синдрома происходит закономерное снижение количества и функции тромбоцитов, уменьшаются фибриноген и плазминоген крови, прогрессивно нарастает плазмин. Характерна также фрагментация эритроцитов, положительные этанольные и протамин-сульфатные тесты.
Лечение
Сначала необходимо устранить причину ДВС-синдрома (шок, инфекция, гемолиз, отравление и т.д.). Назначают гепарин, дезагреганты, антиферментные препараты и препараты, улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин). В случае необходимости проводится заместительная терапия плазмой, антитромбином, тромбоконцентратом. Реже используют блокаторы фибринолиза (аминокапроновая кислота только на последних стадиях) и ГКС.
Гепарин вводится пк 2-3 раза в сутки в дозе 2500—5000 ед. Допустимо также вв введение в 100-150 мл физраствора при первых 3х стадиях ДВС-синдрома. Антидотом гепарина является протамин-сульфат. Торможение резко активированных при повреждениях тканей лизосомных ферментов можно добиться применением антиферментных препаратов растительного происхождения (контрикал, гордокс, трасилол). Разовые дозы их составляют соответственно 20, 25 и 100 тыс.ЕД.
На поздних стадиях при развитии кровотечений переливают плазму. При этом следует помнить, что при быстром восстановлении микроциркуляции в ишемизированных частях тела и органах последние могут поставить в циркуляцию огромное количество продуктов протеолиза и вызвать вторую волну шока.
В периоде реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на коррекцию возможных проявлений почечной, печеночной, дыхательной недостаточности, восстановление белкового и электролитного гомеостаза и профилактику осложнений.
Поделись статьей!
Еще статьи на эту тему
Теги: ДВС-синдром, кровь, шок
Рубрика: Гематология
Источник