Диуретики для лечения отечного синдрома

Отечный синдром — патология, обусловленная скоплением избыточного количества жидкости в тканях организма и внутренних полостях. При этом отечные ткани увеличиваются в объеме, а серозные полости уменьшаются в размерах. Изменяются функции пораженных тканей, нарушается их тургор и эластичность.

Отеки — симптом целого ряда тяжелых соматических заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита, тромбоза и варикозного расширения вен, цирроза и гепатоза, стенокардии и кардиомиопатии, гипотиреоза и ожирения, онкопатологий. Отеки развиваются при беременности, истощении, длительном приеме некоторых препаратов, аллергических реакциях. Отечный синдром встречается у детей и взрослых, у мужчин и женщин. Чаще всего он наблюдается у представительниц прекрасного пола в возрасте 40-60 лет.

Виды отеков:

локальные или местные — образованные на определенном участке тела человека,
генерализованные или общие — возникающие при задержке жидкости в организме,
воспалительные — со скоплением экссудата,
невоспалительные — со скоплением транссудата в тканях.

Легкие отеки у здоровых людей могут появляться к концу дня и самостоятельно исчезать после полноценного отдыха. Но чаще задержка жидкости в организме происходит у лиц, имеющих серьезные проблемы со здоровьем, которые требуют оказания квалифицированной медицинской помощи. У больных вторично нарушаются обменные процессы, развивается дистрофия, происходит инфицирование тканей. Избыток жидкости в тканях приводит к утрате полноценной жизни.

Этиология

Диуретики для лечения отечного синдрома

Причинами патологии являются следующие:

Заболевания внутренних органов — сердца, почек, печени.
Аллергические реакции — отек Квинке.
Эндокринопатии — микседема, кушингоид.
Сосудистые расстройства – нарушения венозного оттока и лимфотока при варикозе и лимфаденитах.
Длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов, НПВС, гипотензивных средств.
Беременность.
Кахексия.
Тяжелые интоксикации.
Парезы, параличи, гемиплегии.
Травматические повреждения.

К факторам, способствующим задержке жидкости в организме, относятся: гипертермия, переутомление, гормональный дисбаланс, чрезмерное употребление соли.

Патогенез

Механизм развития локальных кардиогенных отеков:

образование сгустка крови в венах и венулах,
венозная дисциркуляция,
увеличение капиллярного гидростатического давления,
«выдавливание» жидкости через сосудистую стенку,
движение жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций,
скопление жидкости в тканях и образование отека.

Патогенетические звенья генерализованного отечного синдрома:

замедление оттока крови по венозной системе от органов и тканей,
снижение притока венозной крови к сердцу,
уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту,
недостаток основных питательных веществ в тканях,
замедление процесса фильтрации в почках,
снижение кровяного давления в артериях почек,
синтез ренина и выброс его в кровяное русло,
вазоконстрикция,
стимуляция работы РААС,
задержка жидкости,
появление отеков.

Механизм образования гипоонкотических отеков:

массивная протеинурия,
резкое снижение уровня белка в плазме крови,
гиповолемия,
увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы,
перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

Симптоматика

Диуретики для лечения отечного синдрома

Симптомами локального отечного синдрома являются:

утолщение и изменение формы органа,
сглаженность контуров тела,
тестоватая консистенция подкожной жировой клетчатки,
припухание кожи и потеря эластичности,
быстро исчезающие ямки на коже при пальпации,
бледность или цианоз,
растянутая и блестящая кожа,
микротрещины, через которые выделяется отечная жидкость,
образование язв на гиперемированной коже.

Особенности симптоматики при различных состояниях:

отек при сердечной недостаточности
Кардиогенным отекам обычно сопутствует одышка, тахикардия, кардиалгия, акроцианоз. У больных обнаруживают набухание вен шеи и гепатомегалию. Сердечные отеки располагаются симметрично на ногах, постепенно нарастают и становятся явными к концу дня. В тяжелых случаях они распространяются до поясницы и крестца. Возможно развитие водянки брюшной и грудной полостей, перикарда. Интенсивность отеков связана с физическим перенапряжением. Кожный покров отечной области холодный и синюшный, часто с трофическими нарушениями.
Ожирение сопровождается симметричными отеками ног. Такое состояние встречается у очень полных женщин. Отечность усиливается перед наступлением критических дней, после купания в теплой воде, после длительного сидения и обильного употребления соленой пищи. Она длительно сохраняется у лиц с венозным застоем. Отеки мягкие, сохраняющие характерные ямки.
отечность при микседеме (гипофункции щитовидной железы)
Гипофункция щитовидной железы проявляется плотными отеками, локализованными на плечах, лице и голенях. Кожа над зоной поражения изменяется: становится синюшной, шелушится и уплотняется. Клиника гипотиреоза — замедление обменных процессов, депрессивное состояние, сонливость, ломкость и выпадение волос, бровей и ресниц, тусклость ногтей, кариозное поражение зубов, огрубевший голос, снижение слуха, замедленный ритм сердца. В крови обнаруживают недостаток тироксина и трийодтиронина.
Слоновость развивается при наличии у больных лимфатических отеков. Постоянное присутствие в тканях белка, проникшего из лимфы, приводит к уплотнению кожи и разрастанию соединительнотканных волокон, деформирующих орган. Кожный покров утолщается и напоминает апельсиновую корку.
отеки при лимфедеме
При заболевании почек различной этиологии всегда появляются отеки. Они постепенно нарастают или образуются стремительно. Местом их локализации становятся: лицо, веки, ноги, поясница. Лицо у больных становится пастозным, веки нависают и сужают глазную щель. В тяжелых случаях отекает все туловище. При отравлении организма продуктами белкового распада появляются признаки интоксикации и астенизации: слабость, утомляемость, вялость, лихорадка, бессонница, отсутствие аппетита, диспепсия, сухость кожи и зуд. Возможно развитие асцита и отека легких. Синдром сопровождается признаками почечной дисфункции, артериальной гипертензии. Характерные изменения наблюдаются в анализах мочи, результатах томографического и ультразвукового исследования.
отечный синдром при гломерунефрите
“печеночный” отек
При циррозе печени развивается асцит, появляются отеки на ногах. Живот становится тяжелым и переполненным жидкостью. Он колышется во время дыхания и движения. Характерными являются лабораторные признаки, анамнестические данные – алкоголизм, гепатит или желтуха, клиническая картина – гемангиомы или «звездочки» на коже, эритема на ладонях, гинекомастия, спленомегалия.
Отеки при кахексии обусловлены дефицитом белка в организме. Его недостаточное поступление с пищей или избыточная потеря, происходящая при разных заболеваниях, приводят к гипопротеинемии. Сопутствующими симптомами являются: хейлоз, малиновый язык, резкое похудание, профузный понос. Отеки при истощении локализуются на голенях, стопах и лице.
При газовой гангрене отеки отличаются большим объемом и сдавливанием сосудисто-нервных пучков. Диагностируют отечный синдром с помощью нитки, которую обвязывают вокруг конечности. Спустя 20-30 минут она прочно врезается в кожу. На коже отечной конечности появляются бронзовые, голубые и зеленоватые пятна. Больным требуется экстренная госпитализация и специализированное лечение.
отек при токсикозе
У женщин во время беременности отеки часто являются проявлением токсикоза. Они появляются в 25-30 недель и локализуются на ногах, постепенно распространяясь до промежности, живота, поясницы и даже лица. Мягкая и влажная кожа легко продавливается.
Идиопатические отеки не имеют четкой этиологической и патогенетической зависимости. Они обычно развиваются у женщин климактерического периода с избыточной массой тела, страдающих ВСД. У них отекает лицо и пальцы рук преимущественно по утрам, появляются «мешки» под глазами. После легких поглаживаний или массажа мягкие отеки быстро рассасываются.

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу, который определит причину недуга и назначит грамотную терапию.

Диагностические процедуры

Диагностика отечного синдрома не представляет трудностей для специалистов. Начинается она с визуального осмотра больного и пальпации — надавливании на кожу в зоне поражения. Выраженные отеки видны невооруженным глазом, а легкую отечность можно обнаружить путем надавливая пальцем на кожу. Отеки имеют тестообразную консистенцию и оставляют ямку на коже после снятия пальца.

Диуретики для лечения отечного синдрома

Затем специалисты расспрашивают больных о том, когда впервые появились отеки, где они первоначально локализовались, как перемещались? Важно определить температуру, окраску и тургор кожи над отечной областью. Важное значение в диагностике недуга имеют сопутствующие симптомы.

Чтобы определить происхождение отеков и назначить правильное лечение, проводят различные диагностические процедуры:

электрофоретическое разделение белков плазмы,
определение в крови триглицеридов, амилазы, глюкозы, билирубина,
наличие атипичных клеток в биоптате,
определение тиреотропного гормона в сыворотке крови с помощью РИА,
электрокардиография,
рентген грудной клетки,
томографическое исследование почек, печени, сердца,
радиоизотопная визуализация крупных сосудов и полостей сердца,
допплерография вен,
венография,
лимфография.

Определить задержку жидкости в организме можно с помощью «волдырной пробы». В предплечье внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. На коже образуется «лимонная корка». У здоровых людей раствор рассасывается за 60—80 минут. Если этот процесс происходит намного быстрее, в организме происходит задержка воды. Замедленное рассасывание — признак обезвоживания.

Всем больным с отечным синдромом необходимо измерять суточный диурез. При этом объем потребляемой жидкости должен соответствовать объему выделяемой мочи.

Как происходит распространение и исчезновение отека в процессе лечения, определяют с помощью следующих диагностических критериев:

окружности конечности или живота,
высоты уровня жидкости во внутренних полостях,
веса больного,
суточного диуреза.

Определив правильно первопричину синдрома и оценив общее состояние больного, переходят к выбору тактики лечения и решению вопроса о госпитализации.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение. При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога. Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

Соблюдение адекватного общетерапевтического режима — основное правило в лечении патологии. Массивные отеки любой этиологии требуют госпитализации больного в стационар и соблюдения постельного режима.

Вторым, не менее важным, правилом является соблюдение правильного питания. Больным рекомендуют уменьшить количество выпиваемой в сутки жидкости и резко ограничить употребление соленых блюд. Соль можно заменить на травы и пряности, чтобы пища не казалось такой пресной. Рацион должен состоять из легкоусвояемой и низкокалорийной пищи, которую следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в сутки.

Диуретики для лечения отечного синдрома

Медикаментозное лечение направлено на дегидратацию и заключается в назначении мочегонных препаратов. Существует несколько видов диуретиков, относящихся к разным фармакологическим группам:

петлевые диуретики – «Буфенокс», «Лазикс», «Диувер»,
калийсберегающие диуретики – «Верошпирон», «Спиронолактон»,
тиазиды, оказывающие длительное действие – «Гипотиазид», «Политиазид»,
нетиазидные мочегонные средства – «Индапамид», «Арифон»,
комбинированные мочегонные препараты – «Апо-Триазид»,
осмотические и ртутные диуретики вытесняются из применения современными препаратами.

Существует механический способ устранения отеков: ноги или иную отечную область бинтуют эластичным бинтом.

Физиотерапевтические методы широко используются в комплексном лечении синдрома. Больным назначают лазеротерапию, магнитотерапию, УФО крови. Эти процедуры способствуют оттоку жидкости, не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

Народные методы лечения отеков:

Криомассаж — протирания отечного лица кубиком льда, приготовленным из зеленого чая, отвара ромашки или шалфея.
Настой листьев березы используют для смачивания ватных дисков и их прикладывания к отекшим векам.
Картофельным соком пропитывают салфетки и ставят компресс на отечную область.
Маску из петрушки и сметаны наносят на лицо на полчаса.

Для профилактики отечного синдрома необходимо выполнять врачебные рекомендации: ограничить употребление соли; своевременно лечить заболевания внутренних органов, способные вызвать отеки; выпивать умеренное количество жидкости в день; включать в рацион натуральные мочегонные продукты – чай с лимоном, отвар шиповника, бруснику, клюкву.

Отечный синдром — серьезная проблема, являющаяся следствием тяжелых внутренних дисфункций. При появлении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, чтобы быстро и без последствий решить проблему. Если своевременно не провести лечение, отеки увеличатся и станут болезненными, произойдет инфицирование пораженных тканей, нарушится их трофика и иннервация, мышцы и связки станут ригидными, а стенки сосудов неэластичными, на коже появятся трещины и язвы.

Видео: отечный синдром, его причины и локализации

Источник

В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности

Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622–1624.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25–54 лет составляет 1%, в группе 65–74 лет – 4–5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.
Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:
– уменьшение клинических симптомов ХСН;
– уменьшение частоты развития основных осложнений;
– поддержание или улучшение качества жизни больного;
– улучшение функции левого желудочка;
– увеличение переносимости физической нагрузки;
– уменьшение потребности в госпитализации;
– предотвращение побочных эффектов терапии.
Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.
Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.
Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.
При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.

Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C–терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.
В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9–месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.
В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3–6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.
Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.
Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II–III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р<0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии.
На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А–II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований.
В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)).
В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I–II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II–III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5–6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки.
Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.

Источник