Диспептический синдром у детей презентация
- Скачать презентацию (0.54 Мб)
- 91 загрузок
- 4.9 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Презентация для школьников на тему «Диспепсия у детей» по медицине. pptCloud.ru — удобный каталог с возможностью скачать powerpoint презентацию бесплатно.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
40
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
pptcloud.ru
Слайд 2
План лекции
Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Гастриты, дуодениты у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Язвенная болезнь у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактикаСлайд 3
Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой оболонки желудка
Этиология:
Алиментарные факторы:
— нарушение режима питания;
— злоупотребление «острой» пищей;
— незрелые фрукты;
— незбалансированное, нерациональнное питаниеСлайд 4
2) Инфекционные факторы:
— употребление пищи, инфицированной различными микроорганизмами: протей, кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы и другие;
— Helicobacter pylori (Hp), кампилобактерии других штаммов;
— токсические факторы: нитраты, тяжёлые металлы, другие химические факторы;
— аллергены.Слайд 5
Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный отёк стромы слизистой оболочки и полиморфно-клеточная инфильтрация на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов.
Слайд 6
Клиника
Различают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастрита
Алиментарная форма:
1)интоксикационный синдром: слабость, вялость, головокружение, кратковременное повышение температуры до 38ºС;
2)болевой синдром: боль в животе;
3)диспепсический синдром: рвота, плохой аппетит, неприятный запах изо рта, иногда редкий стул;
4)уртикарная сыпь при аллергическом гастритеСлайд 7
Токсико-инфекционная форма:
1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия, повышение температуры тела до высоких цифр;
2)диспепсический синдром: рвота пищей, слизью, с желчью; могут развиваться симптомы эксикоза;
3)болевой синдром: боль преимущественно в эпигастральной области.Слайд 8
Диагностика
жалобы, анамнез болезни;
клиническая симптоматика;
бактериологическое исследование рвотных масс и кала;
фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении)Слайд 9
Лечение
Промывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или 0,1 % раствор калия перманганата, 1-2 л, температура 15-20 ºС).
Стол №1 на 3-4 дня, постепенный переход на адекватное возрасту питание. При аллергии гипоаллергенное питание.
При явлениях эксикоза оральная регидратация и дезинтоксикация: регидрон, гастролит. В тяжелых случаях назначается внутривенная регидратация и дезинтоксикация (от 60 до 120 мл/кг/массы тела).
При подозрении на инфекционный фактор (Helicobactоr pylori и др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид и др.
Симптоматическое лечениеСлайд 10
Профилактика
Организация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи.
Воспитание гигиенических навыков.
Наблюдение участкового педиатра или семейного врача.Слайд 11
Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R29.3
Это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка (диффузный или очаговый), сопровождается нарушением физиологической регенерации эпителия с постепенным развитием атрофии слизистой оболочки различной степени. Нарушается секреторная, моторная и эвакуаторная функции желудка.
Слайд 12
Этиология и патогенез:
Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию хронического гастрита:
Аутоиммунный гастрит (тип А);
НР-ассоциированный гастрит (тип В);
Реактивный гастрит (тип С)
Алиментарные факторы, отрицательное воздействие техносферы на организм, нервно-психические стрессы, аллергические состояния выступают в роли провоцирующих факторовСлайд 13
Наиболее распространенный тип В.
Нр проникает через защитный слой слизь бактерия прикрепляется к эпителию слизистой, возникает доступ желудочного сока к слизистой. Формируется локальный иммунный ответ, вырабатываются антитела разного типа. Возникает воспалительная реакция с отёком, гиперемией, нарушением трофики в зоне воспаления, возникают дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки. Преимущественно поражается антральный отдел желудка.Слайд 14
При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам слизистой оболочке желудка, с последующим развитием атрофии и развитием ахлоргидрии. Аутоиммунный атрофический гастрит локализуется в области дна и тела желудка. У детей этот тип гастрита встречается редко.
Гастрит С: воздействие желчи (рефлюкс-гастрит), медикаментов (НПВП, гормоны, цитостатики и др.).
Изолированное поражение желудка у детей встречается в 10-15 %, одновременной процесс в области желудка и 12-ти перстной кишки — 85-90 % случаев.Слайд 15
Хронический дуоденит (Шифр R29.8)
Имеет следующие клинические формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная
Слайд 16
Клиника хронического гастродуоденита
Различные жалобы и клинические симптомы можно объединить в три клинических синдрома:
Болевой синдром – наиболее постоянный.
Диспепсический синдром (у 2/3 больных).
Интоксикационный синдром (неспецифической интоксикации) — у 65-68 % детей.
Клинические проявления зависят от фазы заболевания: обострения, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссияСлайд 17
Диагностика
Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием биоптата.
— На основании эндоскопии выделяют морфологические изменения слизистой желудка:
а)эритематозный (поверхностный);
эрозивный, геморрагический гастрит;
б)атрофический (умеренный, выраженный);
в)гиперпластический
— По изменениям эндоскопической картины выделяют три степени активности (I, II, III степени)Слайд 18
Слайд 19
Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
2. Гистологические исследования:
а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
б)атрофический (умеренный, выраженный);
в)метаплазия эпителия.
3.Диагностика Helicobactеr pylori (инвазивные и неинвазивные методы), два теста.Слайд 23
Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический (“золотой стандарт”).
Неинвазивные методы:
серологический;
дыхательный;
метод полимеразной цепной реакции
Интрагастральная рН-метрия
Рентгенологические исследования (по показаниям).
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.Слайд 24
Слайд 25
Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25)Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) (Шифр R 26)
Язвенная болезнь (ulcus gasteriset duodeni)(пептическая язва)– хроническое рецидивирующее заболевание организма, которое характеризуется формированием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, склонное к прогрессированию, сопроваждается болевым, диспепсическим, интоксикационным синдромами, нарушением секреторной и моторной функции желудка.
Слайд 26
При обострении язвенной болезниобнаруживается язва, хронический активный гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированные с Нр.
В структуре гастроэнтерологических заболеваний язвенная болезнь составляет от 1,7 до 16,0 %. Чаще всего болеют подростки в возрасте 15-17 лет. Чаще встречается язва 12-типерстной кишки (82-87 %), реже слизистой желудка (11-13 %).Слайд 27
Этиология
Язвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью.
Ведущее место в этиологии принадлежит Helicobactеr pylori. Другие экзогенные факторы играют провоцирующую роль.Слайд 28
Слайд 29
Патогенез
Язвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия между факторами защиты и факторами агрессии.
Факторы защиты слизистой оболочки:
Резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны:
— защитный барьер слизи;
— активная регенерация;
— достаточный уровень простагландинов Е2, бикарбонатов, секреторного Ig A;
— достаточное кровоснабжение.Слайд 30
Факторы агрессии:
Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;
Травматизация слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Helicobactеr pylori.Слайд 31
Слайд 32
Слайд 33
Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.
Режим.
Диета.
Медикаментозная терапия:
— Антигеликобактерная терапия:
Задача – эрадикация Helicobactеr pylori. В даное время рекомендуют схемы “тройной” или “квадротерапии”.Слайд 34
Первый вариант “тройной” терапии:
— Де-нол по 120-240 мг 3 раза на день за 30 минут до еды;
— Метронидазол по 250-500 мг 2 раза в день после еды;
— Флемоксин Солютаб по 250-500 мг 2 раза в день после еды.
При резистентности к флемоксину назначается кларитромицин по 250 мг 2 раза в день. Вместо метронидозола в схему лечения можно вводить фуразолидон.Слайд 35
Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин), Н2-блокаторы рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) или блокаторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол). Длительность курса 7 дней.
“Квадротерапия” (терапия резерва), курс лечения 7 дней: де-нол, флемоксин, кларитромицин, метронидазолСлайд 36
— Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель, маалокс и другие.
— Антисекреторные препараты:
а)блокаторы Н2-рецепторов гистамина (шесть поколений). Чаще всего назначаются ранитидин и его аналоги (II группа), фамотидин и его аналоги (III группа);
б)ингибиторы протонной помпы: (Н+/К+ — АТФ-азы):
омепразол;
ланзопразол;
пантопразол;
рабепразол.
Длительность курса лечения 7-10-14 дней.Слайд 37
Могут применятся также:
— Селективные блокаторы М1-холина рецепторов; простагландины.
— Прокинетики (мотилиум и др.).
4. Физиотерапия:
— синусоидальные модулированные токи;
— ДДТ;
— Ультразвук;
— КВЧ-терапия;
— Индуктотермия.
На курс лечения 10-12 процедур.Слайд 38
Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после окончания эрадикационной терапии (двумя методами).
В период затихающего обострения назначается ЛФК.
В период полной ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение: Моршин, Трускавец, Берёзовские минеральные воды.Слайд 39
Профилактика
Диспансерное наблюдение за детьми.
Проводить противорецидивное лечение.
С диспансерного наблюдения детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии.Слайд 40
Литература:
Діагностика захворювань та реабілітація дітей/за ред.проф.Л.М.Слободян.-Тернопіль:Укрмедкнига,2004.-С.127-188.
Избранные вопросы детской гастроэнтерологии/под ред. проф.С.С.Казак.-К.: «Ходак»,2003.-с.122-129.
Медицина дитинства /За ред. П.С.Мощича.- К.:Здоров’я, 1995-Т.2.-С.487-502.
Фітотерапія в дитячій гастроентерології (методичні рекомендації) /Лук’янова О.М., Белоусов Ю.В., Денисова М.Ф. Та ін.-Київ, 2002.-30 с.
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
СИНДРОМ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ
Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении
Слайд 2
Описание слайда:
Функциональное расстройство желудка – нарушение двигательной и/или секреторной функции, протекающее с явлениями желудочной диспепсии и болевым синдромом без признаков анатомических изменений.
Функциональное расстройство желудка – нарушение двигательной и/или секреторной функции, протекающее с явлениями желудочной диспепсии и болевым синдромом без признаков анатомических изменений.
Синдром диспепсии определяется как комплекс расстройств, сохраняющихся в течение более 3 мес и включающих боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, связанные или не связанные с приемом пищи, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи.
Слайд 3
Слайд 4
Описание слайда:
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
1. Психоэмоциональные стрессовые ситуации (острые и хронические).
2. Алиментарные нарушения: нерегулярный прием пищи, смена режима питания, переедание, злоупотребление углеводами, грубой растительной клетчаткой, острыми и раздражающими слизистую оболочку желудка продуктами.
3. Пищевая аллергия.
4. Курение, злоупотребление алкоголем.
5, Экзогенные факторы – высокая температура воздуха, высокое атмосферное давление, вибрация, ионизирующее излучение, ожоги, гастротропные лекарственные препараты (НВПА, глюкокортикоиды и др.).
6. Заболевания других органов и систем (нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой, кроветворной), а также заболевания органов системы пищеварения (печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, кишечника).
Слайд 5
Описание слайда:
Возможные причины неязвенной диспепсии:
Расстройства, не связанные с перистальтикой:
Гастрит
Гиперсекреция соляной кислоты
Инфекция Helicobacter pylori
Желчный (кишечно-желудочный) рефлюкс
Вирусная инфекция
Дуоденит
Нарушения переваривания и абсорбции углеводов, лактозы, сорбитола, фруктозы, маннитола
Парарезистентные заболевания тонкого кишечника
Хронический панкреатит
Психические заболевания
Повышенная чувствительность висцеральной боли
Расстройства перистальтики:
Неэрозивный эзофагеальный рефлюкс
Идиопатический гастропарез
Дискинезия тонкой кишки
Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей
Слайд 6
Описание слайда:
ДИАГНОСТИКА
Критерии функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта:
У больного отмечаются постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии (боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области по срединной линии), продолжительность которых более 12 нед в течение года.
Отсутствие клинических, биохимических, эндоскопических и ультразвуковых признаков органических заболеваний, которыми можно было бы объяснить возникновение подобных симптомов.
Нет указаний на то, что симптомы диспепсии исчезают после дефекации или же связаны с изменениями частоты и характера стула (т.е. нет признаков синдрома раздраженного кишечника).
Слайд 7
Описание слайда:
Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли:
Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее одного раза в неделю.
Боль периодическая.
Нет генерализованной боли или локализующейся в других отделах живота или грудной клетки.
Нет улучшения после дефекации или отхождения газов.
Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и сфинктера Одди.
Слайд 8
Описание слайда:
Причины аэрофагии:
Психогенные факторы, психоэмоциональные стрессовые ситуации. Часто аэрофагия является проявлением истерии;
Заболевания дыхательных путей, затрудняющее носовое дыхание;
Торопливая быстрая еда, громкое чавканье во время еды;
Гиперсаливация;
Органические или функциональные болезни, сопровождающиеся чувством давления и переполненности в эпигастрии;
Заболевания или операции, нарушающие функцию кардии (диафрагмальная грыжа и др.).
Слайд 9
Описание слайда:
Основные клинические проявления аэрофагии:
громкая отрыжка воздухом, особенно при нервном расстройстве, возбуждении
ощущение полноты, давления, вздутия в эпигастрии вскоре после еды; эти субъективные проявления обусловлены растяжением желудка воздухом и пищей и уменьшаются после отрыжки воздухом;
сердцебиения, перебои, чувство нехватки воздуха, одышка, боли или ощущение жжения в области сердца после еды, уменьшающиеся после отрыжки воздухом;
частая икота;
вздутие живота, особенно в верхнем отделе;
«высокий» тимпанит в левом подреберье.
Слайд 10
Описание слайда:
Привычная рвота характеризуется следующими особенностями:
Имеет длительный срок существования (может появиться еще в детстве или юношестве);
Появляется в начале еды или сразу после завершения приема пищи без предварительной тошноты;
Возникает легко, без натуживания;
Может быть самостоятельно подавлена;
Очень редко бывает в общественных местах;
Сравнительно мало беспокоит самого больного;
Как правило, однократная.
Слайд 11
Описание слайда:
Дифференциальная диагностика функциональной
(неязвенной) диспепсии и язвенной болезни
(А.В. Фролькис, 1991, с измен.)
Слайд 12
Описание слайда:
Дифференциальная диагностика функциональной
(неязвенной) диспепсии и язвенной болезни
(А.В. Фролькис, 1991, с измен.)
Слайд 13
Описание слайда:
ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ ДИСПЕПСИИ
Диетические мероприятия – отказ от вредных привычек, частое дробное питание с уменьшением содержания насыщенных жиров в пище.
Антацидные и антисекреторные препараты – альмагель нео по 1 пакетику 4 раза в день через 1 ч после еды, фосфалюгель, маалокс и др; париет 20 мг в сутки, эзомепразол 20 мг 1 раз в день (утром).
Эрадикационная антихеликобактерная терапия – париет 20 мг 2 раза в день, амоксициллин 1 г 2 раза в день и кларитромицин 0,5 2 раза в день.
Прокинетики – мотилиум 10-20 мг 3-4 раза в день в течение 3-4 недель.
Слайд 14
Описание слайда:
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ
БОЛЕЗНИ
Слайд 15
Описание слайда:
Все кислотозависимые заболевания условно можно разделить на три группы:
1 группа – классические:
язвенная болезнь желудка;
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
синдром Золлингера-Эллисона;
язва при гипертиреозе.
2 группа – опосредованные:
острый (обострение хронического) панкреатит;
рефлюкс-гастрит;
НПВП-гастропатия.
3 группа – рефлекторные:
кишечные расстройства (обусловленные гиперпродукцией соляной кислоты);
билиарная дисфункция (формируется при попадании кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки) и др.
Слайд 16
Описание слайда:
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ЯЗВООБРАЗОВАНИЯ
Слайд 17
Описание слайда:
Процесс секреции соляной кислоты париетальными клетками основан на трансмембранном переносе протонов и осуществляется Н+К+ АТФ-азой. При активации молекулы фермента встраиваются в мембрану секреторных канальцев и за счет энергии АТФ переносят ионы Н+ из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы К из внеклеточного пространства.
Слайд 18
Описание слайда:
Четыре стадии язвы:
Первая стадия – продолжительностью 48-72 часа, характеризуется прорывом «защитного барьера» на ограниченном участке слизистой оболочки и формированием здесь язвенного дефекта под воздействием агрессивных факторов желудочного сока.
Вторая стадия «быстрой регенерации» продолжается около двух недель. Морфологически эта стадия характеризуется наличием некротических масс, выполняющих дефект, поврежденными сосудами, выраженным отеком слизистой в околоязвенной зоне с лимфо- и капилляростазом. В зону повреждения привлекаются макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, интенсивно синтезируется ДНК.
Слайд 19
Описание слайда:
Третья стадия длится 3-4 недели, возрастает активность иммунной системы, продолжают действовать факторы роста, ферментно-гормональные факторы, под воздействием которых завершается эпителизация язвы, начинается дифференциация клеток и их функциональное «созревание».
Третья стадия длится 3-4 недели, возрастает активность иммунной системы, продолжают действовать факторы роста, ферментно-гормональные факторы, под воздействием которых завершается эпителизация язвы, начинается дифференциация клеток и их функциональное «созревание».
Четвертая стадия – заканчивается восстановление функциональной активности слизистой оболочки. От полноты этих процессов зависит продолжительность и стойкость ремиссии (редко-, часто-, непрерывно рецидивирующий типы течения язвы или выздоровление).
Слайд 20
Описание слайда:
Основными принципами терапии ЯБ являются:
воздействие на факторы агрессии и защиты;
этиологическая терапия;
коррекция медикаментозного лечения с учетом сопутствующих заболеваний;
учет индивидуальных особенностей больных (возраст, масса тела, переносимость лекарств, способность к самообслуживанию);
учет финансовых возможностей пациента.
Слайд 21
Описание слайда:
АНТАЦИДЫ
могут использоваться:
в виде базисного препарата при невысокой агрессивности желудочного сока;
во второй и третьей стадии язвы при недостаточной интенсивности рубцевания язвы (как средство, стимулирующее процессы регенерации в связи с фиксацией фактора роста);
в четвертой стадии язвы для полноты функционального восстановления слизистой;
в период отмены блокаторов секреции для предотвращения феномена «рикошета».
Слайд 22
Описание слайда:
Антациды
Слайд 23
Слайд 24
Слайд 25
Описание слайда:
1968 г. начаты первые работы по созданию препаратов, блокирующих протонную помпу в США, однако, быстрый успех
Н2-блокаторов гистамина привел к закрытию проекта в 1973 г.
В 1975 г. Астра Хассел в Швеции синтезировал вещество, которое блокировало секрецию кислоты не зависимо от вида ее стимуляции, но лишь в 1977 г. был выяснен механизм действия этого вещества.
В 1978 был синтезирован ОМЕПРАЗОЛ
Слайд 26
Слайд 27