Дисэквилибриум синдром при гемодиализе лечение
илет 9
1. Гипотензия – снижение АД, возникает вследствие: интенсивной ультрафильтрации
(>10мл/мин) – высокой скорости ультрафильтрации, избыточной ультрафильтрации – снижение веса ниже сухого, низкий натрий диализирующего раствора, выраженной диализной кардиомиопатии, приёма большого количества гипотензивных препаратов.
Лечение – минимум УФ, снижение tо диализата, увеличение кондуктивности, глюкоза 40% – 40-60мл (для повышения осмолярности плазмы), NaCl 0,9% – 250-500мл струйно (для увеличения ОЦК), положение Тренделенбурга.
2. Гипертензия – повышение АД>140/90, при СД>130/80, чаще объёмзависимая, реже — ренинзависимая. Причины большая междиализная прибавка (>3% от «сухого веса»), вес пациента значительно выше «сухого».
Лечение – достижение «сухого веса»; гипотензивные препараты: ингибиторы АПФ – капотен (не влияет на ЧСС), блокаторы кальциевых каналов – коринфар (учащает ЧСС), изоптин (урежает ЧСС), β-блокаторы – анаприлин (урежает ЧСС); нитроглицерин – расширяет сосуды. При некупируемой артериальной гипертензии – пентамин (используют для управляемой гипотонии), клофелин (препарат центрального действия).
3. Судороги – причины те же, что и гипотензии, могут с ней сочетаться, гипокальциемия.
Лечение – гипертонические растворы глюкозы, глюконата кальция NaCl 0,9%.
4. Тошнота и рвота – может возникать при гипотензии, гипертензии, синдроме дезэквилибрации, при диспепсии.
Лечение – ликвидация основной причины, церукал (нормализует моторику ЖКТ)
5. Синдром нарушенного равновесия (синдром дизэквилибрации) – это комплекс системных и неврологических симптомов, проявляющийся на диализе или в ближайшее время после него. Ранние проявления: тошнота, рвота, возбуждение, головная боль. Позднее могут присоединиться припадки, заторможенность и кома. Причина в остром набухании мозга, во время ГД быстро снижается концентрация растворённых веществ в первую очередь низкомолекулярных – мочевины, которая осмотически активна. Плазма становится гипотоничной по отношению к клеткам мозга, и жидкость перемещается из плазмы в ткани мозга.
Лечение – при лёгких проявлениях гипертонический раствор глюкозы (для повышения осмолярности крови и перераспределения жидкости из тканей в сосудистое русло). В тяжёлых диализ прекращают, оказывают неотложную помощь.
Профилактика – постепенный ввод больного в ГД – начинают с t 2 ч, Qb 200 мл/мин, небольшого по площади диализатора, постепенно интенсифицируя диализ, избегать низкого уровня натрия в диализате.
6. Гемолиз – разрушение эритроцитов. Причины на ГД – механический гемолиз при снижении давления в артериальной магистрали ниже -200 мм.рт.ст: при неадекватном кровотоке, перегибе магистралей; химический гемолиз – проблемы с диализирующим раствором: перегретый диализрующий раствор, гипотоничный диализирующий раствор (нарушение соотношение концентрата и воды), загрязнение диализирующего раствора примесями. Может проявляться болями в спине. Кровь становится «лаковой». Точнее выявить можно, открутив в центрифуге пробирку с кровью – плазма будет розовой из-за выхода пигмента эритроцитов в плазму.
Лечение – немедленно остановить помпу и перекрыть линии крови. В гемолизированной крови очень высокий уровень калия (выбрасывается при разрушении клеток), поэтому её нельзя возвращать пациенту. Диализ продолжают, исключив причину гемолиза, т.к. необходимо удалить калий, поступивший из разрушенных клеток. Больной должен быть госпитализирован для наблюдения, т.к. отсроченный гемолиз поврежденных эритроцитов может продолжаться некоторое время и после ГД. Контроль электролитов.
7. Воздушная эмболия – попадание воздуха в сердечно-сосудистую систему пациента.
Причиной чаще всего является разгерметизация (нарушение целостности катетера) и засасывание воздуха через него, через негерметичное соединение артериальной иглы и магистрали, попадание воздуха через артериальную магистраль перед помпой крови, где создаётся отрицательное давление. Симптомы зависят от положения тела пациента. У сидящих воздух может попасть в венозную систему мозга, минуя сердце; это вызывает обструкцию венозного возврата мозга с потерей сознания, судорогами и даже смерть. У лежащих воздух проникает через верхнюю полую вену в сердце, образуя пену в правом предсердии, и оттуда поступает в лёгкие. Это вызывает одышку, кашель, чувство стеснения в груди, аускультативно в лёгких выслушиваются булькающие хрипы. При дальнейшем движении воздуха через лёгкие в левый желудочек может развиваться эмболия артерий мозга и сердца с острой неврологической и кардиальной симптоматикой.
Лечение – перекрытие венозной магистрали и прекращение введения крови с воздухом. При разгерметизации катетера его необходимо удалить. Больного уложить на левый бок так, чтобы голова и грудная клетка были ниже горизонтали, ингаляции кислорода.
8. Реакции на диализатор: анафилактический (тип А) и неспецифический (тип В).
Тип А проявляется бурно, обычно в начале ГД: одышка, чувство нехватки воздуха, жжения в области фистулы и во всём теле, возможна остановка сердца и внезапная смерть. Лёгкие проявления – зуд, высыпания, слезоточивость, кашель, насморк. Причины: использование этиленоксида в качестве стерилизанта, диализаторы из незамещенной целлюлозы (1 типа), бактериальная контаминация диализирующего раствора.
Лечение – немедленно прекратить ГД, не возвращая кровь больному. При необходимости – сердечно-лёгочная реанимация, преднизолон, антигистаминные (тавегил, супрастин).
Тип В развивается в течение первого часа ГД, проявляется болями в грудной клетке, могут сочетаться с болями в спине. Причина – активация комплемента.
Лечение – симптоматическое, назальная оксигенация. ГД продолжают, т.к. симптомы постепенно убывают после первого часа.
9. Боль в груди – может возникать при ИБС. Боль давящая, сжимающая, жгучая, иррадиирует в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть. На ГД может возникать на фоне снижения АД. Причина – нарушение кровоснабжения миокарда вследствие спазма коронарных артерий, атеросклероза, кальцификации сосудов сердца. Необходимо дифференцировать с реакциями на диализатор типа В, межрёберной невралгией, воздушной эмболией, перикардитом.
Лечение – как средство скорой помощи: нитроглицерин (расширяет коронарные сосуды и улучшает кровоснабжение миокарда), для планового лечения нитраты длительного действия нитросорбид, кардикет. Ингаляции кислорода. Если боль не купируется приёмом нитратов, (следить за АД, т.к. вазодилататор – риск гипотензии), применяют анальгетики, включая наркотические, для предупреждения кардиогенного шока. Обязателен ЭКГ-контроль, при подозрении на инфаркт миокарда срочная госпитализация.
10. Лихорадка и озноб во время ГД может возникнуть при инфицировании сосудистого доступа, перед ГД необходимо осмотреть область АВФ или место стояния катетера. При нагноении в области сосудистого доступа ГД через него проводить нельзя, опасно развитием инфекционного эндокардита.
Лечение – антибиотики, удаление катетера, при нагноении анастомоза АВФ вплоть до закрытия фистулы.
11. Головная боль – может быть проявлением лёгкой дезэквилибрации, гипотензии, гипертензии. Лечение симптоматическое.
12. Аритмии – нарушения правильного ритмичного сокращения сердечной мышцы. Различают
1. Синусовая тахикардия – ЧСС > 90 в мин, ритмичные. Урежают β-блокаторами (анаприлин).
2. Синусовая брадикардия – ЧСС < 60 в мин, ритмичные. Причиной у диализных больных может быть: гиперкалиемия (норма К+ крови 3,5 – 5,3 ммоль/л). Для предупреждения необходимо соблюдать диету:
Нельзя: сухофрукты, петрушка, шоколад, орехи, семечки, помидоры, перец, бананы, виноград; Ограниченно: картофель вымачивать и вываривать, ягоды (клубника), 1 ломтик дыни или арбуза;
Клиника гиперкалиемии: слабость в ногах, парестезии языка, брадикардия.
Первая помощь: съесть сахар в кусках или концентрированный сахарный сироп.
Лечение: ввести глюкозу (загоняет К+ в клетку), кальция хлорид (Са++ – антогонист калия). Требуется экстренный гемодиализ.
3. Наджелудочковая тахикардия ЧСС 130-160 в мин, одинаковые R-R, есть Р. Лечение: изоптин – 2 мл разводим в 10 мл NaCl 0,9%, вводим быстро на байпасе в венозную магистраль.
4. Экстрасистолия: суправентрикулярная (наджелудочковая) и желудочковая – внеочередное сокращение. При предсердных экстрасистолах (на ЭКГ изменённый Р, нормальный QRS) – лечения не требуется, желудочковые (нет Р, деформированный QRS) опаснее, т.к. могут переходить в более сложные нарушения ритма – лечение: β-блокаторы (анаприлин).
5. Мерцательная аритмия. Различают постоянную форму и пароксизмальную (приступ). Пальпаторно и аускультативно неправильный ритм, на ЭКГ – отсутствие зубца Р, наличие f-волн, неравные промежутки R–R. Постоянная МА лечения не требует, тахиформу урежают коргликоном 0,06% – 0,5-1 мл .
Лечение параксизма МА– новокаинамид 10%-10 мл + глюкоза 40%-10 мл + мезатон 1%-0,1 мл (набираем инсулиновым шприцем, используют для предупреждения снижения АД). Вводим на байпасе при Qb 150 мл/мин в венозную магистраль в течение 10 – 15 мин под контролем ЭКГ. Ждём 10 – 15 мин, т.к. эффект может быть отсроченным. Если ритм не восстанавливается, введение повторяют. При необходимости используют кордарон, АТФ.
Дата добавления: 2017-02-11; просмотров: 3020 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Posted July 19th, 2012 by kaznmu & filed under Неврология.
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С ТЕРМИНАЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ НА ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Бекбаев Б.А. Айбасов Е.Х
Неврологические осложнения приводят к серьезному ухудшению состояния больных с ХПН и часто приводят к летальному исходу. Своевременная диагностика и комплексное лечение врачей нефрологов совместно с невропатологами, улучшает качество лечения неврологических осложнений у больных с ХПН терминальной стадией.
Ключевые слова: хроническая почечная недостаточность, инсульт, неврологические осложнения.
Проблема взаимосвязи нервной системы и внутренних органов получает в последнее время все большее развитие, в котором доминирующим является кардиологический вектор, обусловленный высокой распространенностью и взаимосвязью с цереброваскулярной патологией. В этой связи хотелось бы обратить внимание на некоторые аспекты взаимосвязи нервной системы и заболеваний почек. Именно при заболеваниях почек, сопровождающихся артериальной гипертензией, нарушением белкового, липидного обмена, водно-солевого и кислотно-основного гомеостаза, имеются условия для патогенного влияния на нервную систему. Несмотря, на усилия направленные, на раннее выявление и профилактику заболеваний почек, частота хронической почечной недостаточности (ХПН) увеличивается.
По данным литературы, число больных с ХПН в странах Европы, США и Японии колеблется от 157 до 443 на 1 млн. населения среди больных старше 15 лет. В ближайшие 10 лет число пациентов нуждающихся в заместительной почечной терапии увеличится втрое и составит более 2-х млн. человек.
Это связано, с постоянным увеличением численности людей преклонного возраста и широкой доступностью получения в мире гемодиализной терапии. Все это свидетельствует об актуальности проблемы для клиницистов многих специальностей, в том числе и невропатологов.
Систематизировав данные литературы и собственный, совместный опыт работы отделений гемодиализа и неврологии выделены следующие неврологические осложнения у больных с терминальной почечной недостаточностью на заместительной терапии:
I Диализная энцефалопатия.
II Дисэквилибриум синдром.
III Эпилептический синдром.
IV Нарушения мозгового кровообращения.
V Уремическая полинейропатия.
VI Энцефаломиелополинейропатия.
VII Осмотический демиелининизирующий синдром (центральный понтинный и экстрапонтинный миелинолиз).
Диализная энцефалопатия (ДЭ) – прогрессирующее заболевание головного мозга, возникающее у больных с терминальной стадией ХПН, получающих лечение хроническим гемодиализом и постоянным амбулаторным перитонеальным диализом. (В Казахстане перитонеальный диализ не распространен).
Выделяют различные поражения головного мозга у больных на диализной терапии: а) Сосудистая энцефалопатия (дисциркуляторная). Дисциркуляторная энцефалопатия – осложнение прогрессирующего атеросклероза мозговых сосудов и злокачественной артериальной гипертонии. По данным различных авторов встречается у 80-100% пациентов; б) диализная деменция, связывается с накоплением алюминия в ткани мозга. Диализная деменция клинически проявляет себя в виде постепенно нарастающих речевых расстройств, которые вначале возникают вначале во время процедуры диализа, а по мере прогрессирования заболевания становятся постоянными. Верифицированная деменция является прогностическим неблагоприятным признаком, и такие больные не подлежат трансплантации почки; в) метаболическая энцефалопатия, развивающаяся при синдроме не додиализа, диализной кахексии, авитаминозе.
Дисэквилибриум синдром возникает в конце сеанса диализа или через 8-24 часа после процедуры гемодиализа. Во время диализа концентрация осмотических активных веществ снижается медленнее, чем в крови. Возникает временный осмотический градиент, приводящий к перемещению воды из плазмы крови в ткани с развитием отека мозга.
Длительное повышение артериального давления у больных на диализе приводит к тотальному поражению сосудов головного мозга. По мере прогрессирования заболевания стенки артерий пропитываются белковыми фракциями. Развивается некроз. Что приводит к склерозированию церебральных сосудов и, как следствие, развиваются острые и хронические нарушения мозгового кровообращения. В условиях уремии развивается тромбоцитопения, которая приводит к увеличению времени кровотечения с высокой вероятностью развития спонтанных кровоизлияний.
Проведен анализ работы больных получающих лечение гемодиализом за последние 1,5 года, неврологические осложнения в порядке процентного убывания частоты инсульта распределены следующим образом:
1) Церебральные геморрагии – 42.9 %
2) Инфаркт мозга – 41.1%
3) Субдуральная гематома – 12.5%
4) Субарахноидальное кровоизлияние – 3.5%.
Частота геморрагических инсультов достоверна выше у диализных больных, чем в общей популяции.
Врачам отделений гемодиализа нередко приходиться сталкиваться с развитием судорожного синдрома во время проведения сеанса гемодиализа, в основном связанное с глубокими метаболическими, электролитными нарушениями, осложнениями гипертензии и дисэквилибриум синдромом.
Особое внимание заслуживает возникновение полинейропатии у больных находящихся на лечении гемодиализом длительное время. Неврологические осложнения в виде полинейропатии наблюдаются у 50% больных.
В начале семидесятых годов B. Scribner и A. Babb предложили считать уремическую полинейропатию у диализных больных основным клиническим критерием адекватности диализа. Актуальность этого показателя сохраняется и сейчас. Авторы связывали развитие периферической полинейропатии с накоплением «среднемолекулярных уремических токсинов». Как правило, при выраженной полинейропатии, выявляется повышение уровня паратгормона и отчетливое снижение скорости проведения возбуждения по периферическому волокну. Лечение полинейропатии тяжелой степени затрудненно. Нами при лечении больных подбиралась индивидуальная программа гемодиализа, гипотензивных препаратов- ингибиторов АПФ и антагонистов кальция, в комплексное лечение включали прозерин, никотиновую кислоту, а так же методы экстракорпоральной детоксикации как гемосорбция и плазмоферез, паратиреоидоэктомия, что несколько улучшало состояние больных. Более того, трансплантация почки в этой стадии улучшает неврологическую симптоматику, однако за счет развившейся демиелинизации полного восстановления неврологических функций не происходит. Демиелинизация не всегда ограничивается периферической нервной системой, нередко вовлекая и центральную нервную систему с развитием уремической энцефаломиелополинейропатии тем самым значительно расширяя круг заболеваний для дифференциальной диагностики. Неврологические нарушения возникали при быстрой медикаментозной коррекции натрия в сыворотке крови (свыше 12.1 моль/ л в сутки), причем они появлялись у больных, у которых до проведения терапии осложнений не было. Быстрая коррекция гипонатриемии является причиной осмотического отека в богато кровоснабжаемом белом веществе моста, что приводит к развитию миелинолиза (центральный понтинный миелинолиз — ЦПМ). Миелинолиз может развиваться не только в мосту, но и в других областях мозга — как в сочетании с ЦПМ, так изолировано. Такие нарушения получили название « эксрапонтинный миелинолиз» (ЭПМ).
В связи с актуальностью проблем неврологических осложнений у больных с ХПН, возникает необходимость тесного сотрудничества нефрологов и невропатологов в комплексном лечении больных находящихся на лечении гемодиализом.
Трудности в лечении этих нарушений связаны с несколькими основными причинами. Во-первых, с тяжестью основного заболевания, во-вторых, со стертостью и атипичностью клинических проявлений осложнений, затрудняющие их своевременную диагностику. В- третьих, с тем, что лечением этого контингента больных занимаются нефрологи и урологи, плохо владеющие вопросами неотложной неврологии. С другой стороны, для невролога диагностика и лечение диализных больных так же представляет определенные сложности ввиду, того, что он как, правило, плохо знает специфику ведения пациентов на диализе.
Выводы:
1. Неврологические осложнения при ХПН имеют свои особенности, связанные с тяжестью основного заболевания.
2. Лечение неврологических осложнений требует комплексного подхода, включающего методы экстракорпоральной детоксикации.
3. Совместное сотрудничество врачей нефрологов и невропатологов приводит к своевременной диагностике и правильной тактике лечения. У диализных больных должен работать закрепленный или введенный в штат отделения врач-невропатолог, который ориентируется в вопросах неврологической патологии у больных с ХПН.
Литература:
- Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности, М.: ООО «Медицинское информационное агентство»; 1999.
- Стецюк Е.А. Современный гемодиализ. М.: МИД; 1998.
- Ермоленко В.М. Хроническая почечная недостаточность. В книге «Нефрология» под редакцией И.Е. Тареевой. М.: Медицина; 1995.
- Розенталь Р.Л. Ильинский И.М. Органная патология при лечении программным гемодиализом. Рига; 1981.
- Скоромец А.А., Бондаренко Б.Б. Неврологические осложнения хронической почечной недостаточности. В книге: «Хроническая почечная недостаточность» под редакцией С.И. Рябова. Л.: Медицина; 1976.
- Wing A.G. Brunner C.P. et al. Dialysis Dementia in Europe. Lancet 1980.
ОРЫНБАСУШЫ ЕМ ҚОЛДАНЫЛҒАН БҮЙРЕКЖЕТКIЛIКСIЗДIГIНІҢ ТЕРМИНАЛЬДІ САТЫСЫНДАҒЫ НАУҚАСТАРДЫҢ ЖҮЙКЕ ЖҮЙЕСІНІҢ ЗАҚЫМДАНУ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ
Б.А.Бекбаев, Айбасов Э.Х
Түйін: Неврологиялық асқынулар созылмалы бүйрек жетіспеушілікке(СБЖ) шалдыққан ауырулардың жағдайын едәуір нашарлатады және олардың өліміне жиі себеп болады. Нефролог және невропатолог дәрігерлердің бірлесіп мезгілімен қойылған диагнозы және кешенді емдеуі СБЖ-ке шалдыққан ауырулардың неврологиялық асқынуларын емдеу сапасын жақсартады.
Түйінді сөздер: созылмалы бүйрек жетіспеушілігі,инсульт, неврологиялық асқынулар
FEATURES OF DEFEAT OF NERVOUS SYSTEM AT PATIENTS WITH TERMINAL NEPHRITIC INSUFFICIENCY ON REPLACEABLE THERAPY
Bekbaev B.A., Aibasov E.K
Summary: Neurological complications bring about serious deterioration to condition sick with chronic kidney insufficiency and often bring about lethal upshot.The well-timed diagnostics and complex treatment physician’s nephrologists with neurologist perfects the quality of the treatment sick with neurological complications beside sick with chronic kidney insufficiency terminal stage.
Keywords: chronic kidney insufficiency, stroke, nevrological complications.
Поисковые слова:
- энцефаломиелополинейропатия
- дисэквилибриум синдром
- созылмалы бүйрек жетіспеушілігі
- энцефаломиелополинейропатия симптомы
- энцефаломиелополинейропатия лечение
- дисэквилибриум синдром это
- энцефаломиелополинейропатия что это
- Дисэквилибриум синдром при гемодиализе
- дисэквилибриум
- состояние после гемодиализа
- заболевания периферических нервов у гемодиализных больных
- дисэквилибриум-синдром
- полинейропатия лечение в алмате
- экстрапонтинный миелинолиз
- Корреляционный анализ антибиотической энцефалопатии после цефтазидима у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности
Источник