Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени с психоорганическим синдромом
Тяжелейшее заболевание связано с поражением сосудов головного мозга. Чем раньше будут замечены симптомы, тем больше шансов замедлить процесс.
На что следует обратить внимание
Итак, вы заметили странное поведение близких: разрушение социальных навыков, неряшливость, нарушение речи – это может сигнализировать об очень тяжелом заболевании. В некоторых случаях, если вы промедлите с обращением к неврологу, получите диагноз – дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени.
Сколько можно прожить с ним, не скажет точно ни один врач. Болезнь обладает способностью прогрессировать с течением времени.
Дисциркуляторная энцефалопатия – это хроническое повреждение клеток головного мозга, вызванное различными факторами. Делится недуг на три стадии. Каждый период характеризуется своими симптомами. Также существует дифференциация заболевания по видам. Самой опасной считается дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким диагнозом, сказать трудно. Заболевание протекает в период от нескольких месяцев до пяти лет.
Виды заболевания
В зависимости от причины, заболевание подразделяется на несколько разновидностей:
- Атеросклеротическая – вызвана поражением магистральных сосудов головного мозга. Встречается наиболее часто.
- Венозная – связана с затрудненным оттоком венозной крови из головного мозга. Застой вызывает сдавливание вен, в результате отток становится еще более затрудненным, мозговая деятельность тормозится из-за образовавшегося отека.
- Гипертоническая – возникает уже в молодом возрасте и наступает периодами, в моменты повышения артериального давления. После того как криз проходит, мозговые функции приходят в норму. При этом частые гипертонические кризы существенно ухудшают состояние больного, и заболевание прогрессирует. Участившиеся скачки артериального давления в сочетании с диагнозом «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени» прогноз жизни больного делают очень неблагоприятным.
- Смешанная – у больного может протекать венозная или атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. При этом болезнь постоянно усугубляется гипертоническими кризами. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени смешанного генеза особенно сложна в лечении, так как неврологические расстройства становятся более очевидными.
Причины дисциркуляторной энцефалопатии
Масса сосудистых нарушений может стать причиной диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени». Прогноз при этом крайне неутешительный. Очень важно предупредить ее наступление.
- Артериальная гипертензия – повышение артериального давления.
- Атеросклероз сосудов головного мозга – нарушение функционирования артерий.
- Одновременное наличие атеросклероза и артериальной гипертензии.
- Воспалительные процессы – васкулит различного генеза.
Способствуют прогрессированию заболевания: алкоголизм, запущенный остеохондроз шейного отдела, хронические стрессы и перенапряжение.
Первая стадия болезни
Первая стадия протекает незаметно, а симптомы можно спутать с другими заболеваниями, последствиями травм.
Характерны:
- Шум в голове.
- Головокружения.
- Головные боли.
- Нарушения сна, бессонница, дисания (слабость, плохое самочувствие при пробуждении, трудно встать с постели).
- Нарушения памяти, рассеянность.
- Снижение познавательной активности.
- Появление неустойчивости при ходьбе, скованность движений.
Развитие недуга
Вторая стадия недуга характеризуется видимыми психическими нарушениями, за которыми стоит нарушение работы мозга. Больные испытывают частые приступы ипохондрии, депрессию. Со стороны кажется, что характер больного портится. Заболевший пытается приспособиться, переложить вину на других. Характерные проявления:
- Нарушение внимания.
- Значительное ухудшение памяти.
- Нарушение самоконтроля.
- Псевдобульбарный синдром – трудности при глотании пищи.
- Раздражительность, частая смена настроения.
- Депрессивные состояния.
Заболевание предполагает наличие инвалидности, но пациент все еще способен сам себя обслуживать. На основании вышеперечисленных симптомов, конечно, не ставится диагноз: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить, вам тоже не ответят. Нарушения при данной стадии могут совпасть с другими сосудистыми болезнями. В любом случае, нужно выявить их причину. Необходимо комплексное обследование с помощью современных технологий.
Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Симптомы
Третья стадия болезни является переходом заболевания в фазу сосудистой деменции. Больной теряет способность к самообслуживанию и самоконтролю. На данной стадии могут проявляться:
- Существенные нарушения двигательной активности.
- Недержание.
- Тремор в руках и ногах, дрожание головы (паркинсонизм).
- Расторможенность.
- Выраженное слабоумие.
- Потеря социальных навыков, затрудненная речь.
На данном этапе заболевший полностью зависит от окружающих его людей, нуждается в непрерывной опеке и контроле.
Вопрос о том, повлечет ли дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени инвалидность, остается открытым. Больной с комплексом сердечно-сосудистых заболеваний может и не дожить до этой стадии.
Диагностика
Дисциркуляторная энцефалопатия способна сделать человека полностью недееспособным. Развитие заболевания прогнозируется крайне трудно. Ухудшение может наступить достаточно быстро, так что близкие и не заметят прохождение одной из стадий. Также больной может долго продержаться в одном состоянии. Рассчитать длительность очередного периода можно при помощи возраста больного и стадии заболевания. Но выявить первую фазу достаточно сложно. Одного сбора анамнеза недостаточно. Необходимы специальные исследования.
Чтобы поставить окончательный диагноз, специалист фиксирует:
- Нарушения неврологического характера, динамику этих нарушений. Оценка производится врачом-невропатологом на основании сбора анамнеза, проверки рефлексов, опроса близких.
- Оценка нейропсихического состояния больного также производится неврологом или психиатром. Необходимо выявить серьезные нарушения психики, к которым привела болезнь. Врач определяет способность больного сосредотачиваться, ориентироваться во времени и пространстве, способность реагировать на критику. Тестируется речь, проверяется зрение.
- РЭГ (Реоэнцефалография) позволяет оценить состояние сосудов головного мозга, их наполняемость и тонус сосудистых стенок.
- Типичные изменения сосудов головного мозга, выявленные на компьютерной томограмме. Определяется степень поражения головного мозга, стадия и оценка возможности ремиссии.
- Изменения сосудов головного мозга, зафиксированные ультразвуковой допплерографией, также отражают состояние сосудов. Исследование позволяет выявить тромбы и закупоренные сосуды.
- Изменения в крови больного могут говорить о повышенной свертываемости, как о дополнительном риске для сосудов.
Окончательный вердикт гласит: дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Сколько можно прожить с таким заболеванием? Это невозможно определить. Чаще всего такой диагноз поставлен очень пожилым людям.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Помимо анализов производится оценка состояния больного, выявляется стадия и темпы развития болезни, а также ее тип. Только после этого назначается лечение.
При гипертоническом типе болезни назначаются препараты, снижающие артериальное давление. Тем самым предотвращаются новые приступы, и заболевание переходит в стадию ремиссии. Давление необходимо снижать плавно и не допускать его колебаний. При атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии применяется липодемическая терапия, снижающая темпы прогрессирования атеросклероза как основного источника заболевания. При смешанных типах болезни лечение атеросклероза также весьма актуально. Третий вид лечения – поддержка работы нейронов и восстановление функций мозга.
На первых двух стадиях заболевания наступление ремиссии после медикаментозного лечения вполне реально.
Хирургическое лечение
Иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления или очистки сосуда. Операция сложная и требует длительной реабилитации, но часть функций мозга удается восстановить. Однако без лечения основного заболевания такое вмешательство нецелесообразно.
После стенозирования сосудов мозга необходимо постоянно наблюдаться у врача-невролога, проходить обследования. Операция не отменяет медикаментозного лечения и соблюдения всех рекомендаций врача.
Профилактика заболевания
Здоровый образ жизни является неотъемлемой частью заботы о здоровье. Соблюдая диету, ведя активный образ жизни, вы максимально оттянете момент наступления психических нарушений. В случае, если выявлена дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени, декомпенсация с помощью хирургического вмешательства не улучшит положение больного. Если у ваших кровных родственников наблюдались повышенное давление и сосудистые заболевания, вам необходимо регулярно проходить обследования у невролога, вне зависимости, была ли выявлена дисциркуляторная энцефалопатия у кого-то из близких или нет. Оценить свое состояние с помощью врачей необходимо, даже если симптомов пока не наблюдается.
Источник
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) — это сосудистая недостаточность, приводящая к неравномерному питанию различных зон головного мозга. Лишенные кислорода и питательных веществ, они перестают выполнять свои функции и постепенно разрушаются. Заболевание медленно прогрессирует и напрямую связано с патологиями сосудов головного мозга. Приводит к нарушениям когнитивных функций — памяти, внимания, мышления, а также к вестибулярно-атаксическим расстройствам.
Вестибулярно-атаксические расстройства – это расстройство, возникающее на фоне разлада работы сосудистой системы организма. Выражается в нарушения координации движений, сопровождается системным головокружением, тошнотой и рвотой.
Большинство случаев ДЭП связывают с атеросклерозом, когда липидные бляшки препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям, а также с артериальной гипертензией, которая приводит к спазму мелких артерий. Очень редко, но причиной возникновения патологии может послужить сахарный диабет, заболевания позвоночника, васкулит, аномалии развития сосудов мозга и травмы.
По тяжести заболевания ДЭП подразделяется на три степени – от легкой до тяжелой. Дисциркуляторная энцефалопатия тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий, апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей.
Дисциркуляторная энцефалопатия симптомы:
- Боли в суставах и животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов;
- Депрессия, апатия и подавленность;
- Резкое изменение эмоционального состояния: от агрессии до беспричинного плача;
- Трудности с концентрацией внимания, запоминания;
- Нарушение двигательной функции;
- Головокружения, тошнота и рвота во время ходьбы;
- Судорожные припадки.
При первых же признаках дисциркуляторной энцефалопатии рекомендуем записаться на консультацию опытного специалиста – невролога Многопрофильного медицинского центра «Твой Доктор» (Митино). Диагностика ДЭП предполагает проведение электрокардиограммы, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, уровня глюкозы крови, суточный мониторинг артериального давления, электроэнцефалография, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений.
Как показывает опыт, наличие ДЭП потребует дополнительных консультаций эндокринолога, кардиолога, офтальмолога и сосудистого хирурга. Медицинский центр в Митино «Твой Доктор» обеспечит пациентам услуги данных специалистов. Запись к неврологу – по телефону, указанному на сайте.
Обратите внимание на дополнительные услуги!
В нашем центре вы сможете, в течение одного рабочего дня, пройти медкомиссию и оформить справку в бассейн или справку в спортзал, справку на санаторно-курортное лечение, справку для предоставления в УФМС, справка в ГАИ.
Мы организовываем медицинский профосмотр на предприятиях, заключаем договора на комплексное медицинское обслуживание организаций.
Оригинал статьи размещен здесь: Дисциркуляторная энцефалопатия: симптомы и степени тяжести
Понравилась статья, ставьте лайк, делитесь с друзьями и подписывайтесь на наш канал!
Источник
О дисциркуляторной энцефалопатии, а точнее о критериях ее диагностики и определении стадии заболевания мною было очень подробно изложено в статье «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» [►]. Однако данная тема продолжает раскрываться различными авторами. Одним из них является профессор Станислав Константинович Евтушенко (Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького). В его статье «Дисциркуляторная энцефалопатия как анахронизм отечественной неврологии», опубликованной в «Международном неврологическом журнале» 6 (36) 2010 [►], рассмотрены вопросы этиопатогенеза, классификации, «стадийности», клиники, диагностики (диагностических критериев) и лечения дисциркуляторной энцефалопатии (далее — ДЭ):
« … Согласно существующим представлениям, ДЭ — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами. Нерасшифровка или недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.
Основа ДЭ: облитерация или атеросклеротическое поражение мелких внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что приводит к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, развитию наиболее типичных малых (нередко немых) глубинных (лакунарных [►]) инфарктов головного мозга.].
Атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов является причиной ДЭ в 60 % случаев. Но в 60, а не в 100 %! При этом преобладает интра- или прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и «заместительной» ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни. Некомпетентность врача на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ способствует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. В то же время назначенное, пусть и не патогенетическое, а чаще всего симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и «скрашивает» симптомы болезни. А позже больной уже привыкает к различным препаратам и, поскольку ведущим симптомом является прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, становится пациентом психиатра.
В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ:
1 — І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
2 — І67.4 — гипертензивная энцефалопатия;
3 — І67.8 — хроническая ишемия мозга (которая определена как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному изменению вещества мозга и нарушению его функций).
В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга (далее — ДЭ). Но в основе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность. В то же время к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. практически это есть основа формирующихся немых инсультов.
При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, а также проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (например, вирус герпеса, Эпштейна — Барр и др.). И все же важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, а также патология сердца. Морфологически-нейровизуализационными (МРТ/КТ) проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются: лакунарное состояние, разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареоз), расширение периваскулярных пространств, диффузные изменения в виде персистирующего отека, деструкции миелиновых волокон, спонгиоза и др. Вследствие различных этиопатогенетических факторов и структурных изменений головного мозга (указанных выше) при ДЭ развиваются неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, составляющие ядро ее (ДЭ) клинической картины. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. При этом делается акцент прежде всего на поиске ее этиологических факторов.
Критерии постановки диагноза ДЭ:
1. наличие специфических жалоб;
2. наличие прежде всего сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, патологическая извитость сосудов, гипо-, аплазия, амилоидная ангиопатия, стеноз, облитерация, васкулит, нейрофакоматоз, ангиоматоз и т.д.), выявляемых по анамнезу и инструментальными методами;
3. наличие структурных изменений самого головного мозга по данным нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга);
4. клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности;
5. клинико-неврологическое обследование (с обязательным изменением артериального давления и аускультацией магистральных артерий головы, шеи, периферических сосудов);
6. допплерография (надо уже забыть о реографии);
7. дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга;
8. офтальмоскопия;
9. электрокардиография (ЭКГ) при наличии признаков ишемии миокарда, при подозревании аритмии показано холтеровское ЭКГ-мониторирование;
10. биохимическое исследование крови (гематокрит, липидный спектр и сахар крови, коагулограмма, гомоцистеин, вирусологическое обследование и др.);
11. электроэнцефалография (ЭЭГ) показана больным с эпилептическими приступами и пароксизмальными состояниями.
Расширенные критерии постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом и гипертонической болезнью (М.М. Одинак, 2007):
2. наличие признаков поражения цереброваскулярного русла:
2.1. стенозирующие (окклюзирующие) процессы;
2.2. функциональные расстройства кровообращения (асимметрия кровотока, изменения диапазона цереброваскулярной реактивности);
3. наличие признаков морфологических изменений мозгового вещества по данным нейровизуализации (МРТ, КТ):
3.1. диффузные атрофические изменения в виде расширения желудочковой системы и/или субарахноидальных пространств;
3.2. очаговые изменения серого и белого вещества в виде постишемических кист, лакунарных инсультов;
3.3. субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз;
4. наличие признаков сердечно-сосудистых заболеваний, болезней легких и др.;
5. наличие лабораторных данных об изменении состава крови:
5.1. нарушение липидного обмена (развернутая холестеринограмма и ее подтипы);
5.2. нарушение реологических свойств крови;
5.3. изменение специфических показателей (гомоцистеин, LE-клетки, S-протеин и др.)
Этиология и диагноз ДЭ устанавливаются при наличии трех и более из пяти признаков и подтверждении причинно-следственных связей!
Необходимо прежде всего указать этиологию хронической ишемии мозга, а затем ее стадию:
— стадия начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
— І стадия хронической ишемии мозга (умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІ стадия хронической ишемии мозга (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІІ стадия хронической ишемии мозга (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия).
Как следует из приведенных критериев, постановка диагноза ДЭ — это один из сложнейших вопросов в неврологии. Расширение рамок [гипердиагностика] ДЭ неэтично и даже опасно, поскольку ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Врач успокаивается и не ищет причину ДЭ.
Основа диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга — это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и постоянно или часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев).
І стадия ДЭ (хронической ишемии мозга) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде снижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на выполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, вышеуказанные жалобы трафаретны, несмотря на различную этиологию ДЭ. По данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже — субкортикальный лейкоареоз.
По данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются признаки диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.
Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами гипертонической болезни с частыми церебральными гипертензивными кризами. Доминируют признаки поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, которые, как правило, сочетаются. При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома «медной проволоки». Лабораторные исследования свидетельствуют о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и нередко окклюзии.
Облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных болезней, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной профессиональной подготовки врачей, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов.
Как же формулировать диагноз?
1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.
2. При второй встрече уже следует писать, что ДЭ — это проявление артериальной гипертензии, атеросклероза, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза либо токсико-атеросклеротическая ДЭ, болезнь мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п.. И ставить во главу угла конкретный неврологический (или психоневрологический) синдром.
И все же для правильной постановки диагноза ДЭ рекомендую прочитать статью: Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга, В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва; статья опубликована в журнале Consilium-medicum: Болезни сердца и сосудов:
страница №1
страница №2
страница №3
страница №4
страница №5
Источник