Диффузно токсический зоб код мкб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — болезнь Грейвса, болезнь Парри, базедова болезнь — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, проявляющееся стойкой гиперпродукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител.

КОД ПО МКБ-10

Е05.0. Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Эпидемиология

Заболеваемость составляет примерно 5-6 случаев на 100 тыс. населения. Болезнь чаще манифестирует в возрасте от 16 до 40 лет преимущественно у лиц женского пола.

Этиология и патогенез

Основная роль в развитии болезни принадлежит наследственной предрасположенности с включением аутоиммунных механизмов. 15% больных ДТЗ имеют родственников с таким же заболеванием. Примерно у 50% родственников пациентов находят циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Провоцирующими факторами могут стать психическая травма, инфекционные заболевания, беременность, приём больших доз йода и длительное пребывание на солнце. В-лимфоциты и плазматические клетки ошибочно распознают ТТГ-рецепторы тиреоцитов как антигены и продуцируют тиреоидстимулирующие аутоантитела. Связываясь с ТТГ-рецепторами тиреоцитов подобно ТТГ, они запускают аденилатциклазную реакцию и стимулируют функцию щитовидной железы. В результате увеличивается её масса и васкуляризация, усиливается продукция тиреоидных гормонов.

Клиническая картина

Тиреотоксикоз при ДТЗ, как правило, тяжёлый. Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое влияние на все органы и системы, активизирует катаболические процессы, в результате чего больные худеют, появляются мышечная слабость, субфебрильная температура, тахикардия, мерцательная аритмия. В дальнейшем развиваются миокардиодистрофия, надпочечниковая и инсулиновая недостаточность и кахексия.

Щитовидная железа, как правило, равномерно увеличена, мягкоэластической консистенции, безболезненная, смещается при глотании.

Клиническая картина обусловлена влиянием избытка тиреоидных гормонов на органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в патогенезе, обусловливают разнообразие клинических проявлений заболевания.

При анализе жалоб и результатов объективного обследования выявляют различные симптомы, которые можно объединить в несколько синдромов.

Поражение центральной и периферической нервной системы. Под воздействием избытка гормонов щитовидной железы у пациентов появляются повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев рук и всего тела (синдром «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм и повышение сухожильных рефлексов.

Глазной синдром обусловлен гипертонусом мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов.

Симптом Дальримпля (экзофтальм, тиреогенный экзофтальм) — расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефе — отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете. При этом между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Симптом Кохера — при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете между нижним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры.
Симптом Штелльвага — редкое мигание век.
Симптом Мёбиуса — потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии. Вследствие слабости приводящих глазных мышц фиксированные на близко расположенном предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение.
Симптом Репнёва-Мелехова — «гневный взгляд».

Глазные симптомы (тиреогенный экзофтальм) при ДТЗ следует отличать от эндокринной офтальмопатии, аутоиммунного заболевания, которое не является проявлением ДТЗ, но часто (40-50%) сочетается с ним. При эндокринной офтальмопатии аутоиммунный процесс поражает периорбитальные ткани. Вследствие инфильтрации тканей орбиты лимфоцитами, отложения кислых гликозаминогликанов, продуцируемых фибробластами, развиваются отёк и увеличение объёма ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в глазодвигательных мышцах. Постепенно инфильтрация и отёк переходят в фиброз и изменения глазных мышц становятся необратимыми.

Эндокринная офтальмопатия клинически проявляется нарушениями глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Больных беспокоят боли, двоение и ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Часто развиваются конъюнктивит, кератит с изъязвлением роговой оболочки вследствие ее высыхания при неполном смыкании век. Иногда заболевание приобретает злокачественное течение, развиваются асимметрия и протрузии глазных яблок вплоть до полного выпадения одного из них из орбиты.

Выделяют 3 стадии эндокринной офтальмопатии:

I — припухлость век, ощущение «песка» в глазах, слезотечение;

II — диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху;

III — неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

Поражение сердечно-сосудистой системы

проявляется тахикардией, мерцательной аритмией, развитием дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высоким пульсовым давлением. Кардиальные нарушения связаны как с непосредственным токсическим влиянием гормонов на миокард, так и с усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях повышенного обмена. В результате увеличения ударного и минутного объёма сердца и ускорения кровотока повышается систолическое артериальное давление (АД). На верхушке сердца и над сонными артериями появляется систолический шум. Снижение диастолического АД при тиреотоксикозе связано с развитием недостаточности коры надпочечников и снижением продукции глюкокортикоидов — основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Поражение органов пищеварительной системы проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, которая связана с нарушением функции печени.

Поражение других желёз:

Нарушение функции коры надпочечников, кроме снижения диастолического АД, вызывает также гиперпигментацию кожных покровов. Часто появляется пигментация вокруг глаз — симптом Еллинека.

Усиленный распад гликогена и поступление большого количества глюкозы в кровь заставляет работать поджелудочную железу в режиме максимального напряжения, что, в конечном итоге, приводит к её недостаточности — развивается тиреогенный сахарный диабет. Течение существующего сахарного диабета у больных ДТЗ значительно ухудшается.

Из других гормональных нарушений у женщин следует отметить дисфункцию яичников с нарушением менструального цикла и фиброзно-кистозную мастопатию (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова), а у мужчин — гинекомастию.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуданием при повышенном аппетите, субфебрилитетом и мышечной слабостью.

Претибиальная микседема — ещё одно проявление ДТЗ — развивается в 1-4% случаев. При этом кожа передней поверхности голени становится отёчной и утолщённой. Часто возникают зуд и эритема.

Диагностика

Диагностика ДТЗ, как правило, не вызывает затруднений. Характерная клиническая картина, повышение уровня Т3, Т4 и специфических антител, а также значительное снижение уровня ТТГ в крови позволяют поставить диагноз. УЗИ и сцинтиграфия позволяют отличить ДТЗ от других заболеваний, проявляющихся тиреотоксикозом. При УЗИ обнаруживают диффузное увеличение щитовидной железы, ткань гипоэхогенная, «гидрофильная», при допплеровском картировании выявляют усиленную васкуляризацию — картину «тиреоидного пожара». При радионуклидном сканировании наблюдают повышенный захват радиоактивного йода всей щитовидной железой.

Читайте также: Код мкб протрузия диска

Лечение

Цели лечения

Ликвидация тиреотоксикоза и связанных с ним нарушений. В настоящее время применяют три метода лечения ДТЗ — медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение показано при впервые выявленном ДТЗ. Для блокады синтеза тиреоидных гормонов используют тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил. Тиамазол назначают в дозе до 30-60 мг/сут, пропилтиоурацил — до 100-400 мг/сут. После достижения эутиреоидного состояния дозу препарата снижают до поддерживающей (5-10 мг/сут), а для профилактики зобогенного эффекта тиреостатика дополнительно назначают левотироксин натрия (25-50 мкг/сут). Сочетание тиреотстатика с левотироксином натрия работает по принципу «блокируй и замещай». Симптоматическое лечение включает назначение седативных препаратов и β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол). При надпочечниковой недостаточности, эндокринной офтальмопатии обязательно назначают глю- кокортикоиды (преднизолон по 5-30 мг/сут). Курс лечения продолжают в течение 1-1,5 лет под контролем уровня ТТГ. Стойкая ремиссия в течение нескольких лет после отмены тиреостатиков свидетельствует о выздоровлении. При небольшом объёме щитовидной железы вероятность положительного эффекта от консервативной терапии составляет 50-70%.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии; большом объёме щитовидной железы (более 35-40 мл), когда трудно ожидать эффекта от консервативной терапии; осложнённом тиреотоксикозе и компрессионном синдроме.

В основе подготовки к операции лежат те же принципы, что и при лечении больных ДТЗ. При непереносимости тиреостатиков используют большие дозы йода, обладающие тиреостатическим эффектом. Для этого проводят короткий курс подготовки раствором Люголя. В течение 5 дней дозу препарата увеличивают с 1,5 до 3,5 чайных ложек в день с обязательным приемом 100 мкг/сут левотироксина натрия. При тяжёлом тиреотоксикозе в курс предоперационной подготовки включают глюкокортикоиды и плазмаферез.

Выполняют субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы по О.В. Николаеву с оставлением суммарно 4-7 г тиреоидной паренхимы с обеих сторон от трахеи. Считается, что сохранение такого количества ткани адекватно обеспечивает организм тиреоидными гормонами. В последние годы наметилась тенденция к выполнению тиреоидэктомии при ДТЗ, что устраняет риск развития рецидива тиреотоксикоза, но приводит к тяжёлому гипотиреозу, как и при лечении радиоактивным йодом.

Прогноз после операции, как правило, хороший. Послеоперационный гипотиреоз вряд ли следует рассматривать как осложнение. Скорее это закономерный исход операции, связанный с излишним радикализмом, оправданным профилактикой рецидива тиреотоксикоза. В этих случаях необходима заместительная гормональная терапия. Рецидив тиреотоксикоза встречается в 0,5-3% случаев. При отсутствии эффекта от тиреостатической терапии назначаются лечение радиоактивным йодом или повторная операция.

Послеоперационные осложнения

Самое грозное осложнение после операции, выполненной по поводу токсического зоба, — тиреотоксический криз. Летальность при кризе очень высока, достигает 50% и более. В настоящее время это осложнение наблюдают крайне редко.

Основную роль в механизме развития криза отводят острой надпочечниковой недостаточности и быстрому нарастанию уровня свободных фракций Т3 и Т4 в крови. При этом больные беспокойны, температура тела достигает 40 °С, кожные покровы становятся влажными, горячими и гиперемированными, возникают выраженная тахикардия и мерцательная аритмия. В дальнейшем быстро развивается сердечно-сосудистая и полиорганная недостаточность, что и становится причиной летального исхода.

Лечение проводят в условиях специализированного реанимационного отделения. Оно включает назначение больших доз глюкокортикоидов, тиреостатиков, раствора Люголя, β-адреноблокаторов, дезинтоксикационной и седативной терапии, коррекцию водно-электролитных нарушений и сердечно-сосудистой недостаточности.

Для профилактики тиреотоксическога криза операцию выполняют только после компенсации тиреотоксикоза.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом (131I) основано на способности β-лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением его соединительной тканью. Этот процесс сопровождается подавлением функциональной активности органа и купированием явлений тиреотоксикоза. В настоящее время терапия радиоактивным йодом признаётся наиболее рациональным способом лечения диффузного токсического зоба в отсутствие прямых показаний к хирургическому вмешательству (наличие компрессионного синдрома). Подобное лечение особенно показано при высоком операционном риске (тяжёлые сопутствующие заболевания, старческий возраст), при категорическом отказе больного от операции и при рецидиве заболевания после хирургического лечения.

A.M. Шулутко, В.И. Семиков

Источник

Щитовидная железа расположена между кольцами трахеи и щитовидным хрящом на передней поверхности шеи. В ней происходит синтез тироидных гормонов, которые влияют на обмен веществ во всех органах и тканях. Процессы синтеза зависят от состояния гипоталамо-гипофизарной системы головного мозга, количества йода в потребляемой пище, общего здоровья организма, наследственных факторов и другого. Любое нарушение в одном из звеньев работы железы может привести к нарушению её деятельности и к изменению гормонального фона.

Степени увеличения щитовидной железы

нулевая степень: данная железа не видна и не определяется при прощупывании;
первая степень: при осмотре железа не видна, однако определяется во время прощупывания в момент глотания;
вторая степень: щитовидная железа отлично определяется при прощупывании, а также видна при осмотре во время глотания, но форму шеи не изменяет;
третья степень: щитовидная железа увеличена в размерах и изменяет форму шеи в «толстую шею»;
четвертая степень: железу видно при осмотре, изменена форма шеи в виде выступающего зоба;
пятая степень: увеличенная в размерах щитовидная железа сдавливает трахею, сосуды, пищевод, нервы.

Диффузный зоб может быть односторонним или двусторонним.

Признаки зоба щитовидки

На первых этапах определить зоб по внешним признакам невозможно, но позднее появляются следующие симптомы:

изменение тембра голоса, осиплость, кашель;
трудности с дыханием, одышка;
косметические дефекты шеи;
ощущение комка в горле;
боль в области щитовидки.

Если пациент не может глотать и дышать, то требуется срочная операция, а прием медикаментов будет уже не эффективным.

Симптомы болезни

Существует диффузный зоб щитовидной железы, узловой и смешанный. С точки зрения расположения он может быть односторонним (одна доля) или двусторонним (две доли).

Эндемичными симптомами являются следующие. Со временем, когда диффузный зоб щитовидной железы достигает больших размеров, он оказывает давление на пищевод и трахею, после чего у человека появляются симптомы: затруднено дыхание и процесс глотания. Если же происходит сдавливание вен в области шеи, то нарушается процесс кровообращения, возникают симптомы: расширяются вены шеи, при наклонах ощущается напряжение в голове, лицо становится одутловатым.

При застойных явлениях в малом кругу кровообращения, нарушении дыхания, которые были обусловлены давлением на сосуды, эта болезнь может вызвать осложнения на сердце. Давление, которое оказывает диффузный зоб щитовидной железы на нервы, вызывает симптомы: хриплый голос, увеличение зрачков, видоизменение щелей глаз, нарушается процесс потоотделения.

Для чего нужна МКБ 10

Эта классификация создана для учета и анализа клинической картины болезней, для статистического исследования причин смертности в различных регионах.

Классификатор дает возможность быстрее установить диагноз и подобрать самую действенную схему лечения.

Другие формы нетоксического зоба (E04)

Е04.1 – Нетоксический одноузловой зоб.

Е04.2 – Нетоксический многоузловой зоб.

E04.8 – Другие уточненные формы нетоксического зоба

E04.9 – Нетоксический зоб неуточненный

Зоб — четко выраженное увеличение тканей щитовидной железы, возникающее из-за нарушений функции (токсическая форма) или по причине изменений в структуре органа (эутиреоидная форма).

Классификация МКБ 10 предусматривает территориальные очаги йододефицита (эндемические), из-за которого возможно развитие патологий.

От этой болезни чаще всего страдают жители регионов с бедными йодом почвами – это горные территории, области, далекие от моря.

Эндемический тип зоба может серьезно повлиять на функцию щитовидной железы.

Классификация зоба по МКБ 10 следующая:

Диффузный эндемический;
Многоузловой эндемический;
Нетоксический диффузный;
Нетоксический одноузловой;
Нетоксический многоузловой;
Другие уточненные виды;
Эндемический неуточненный;
Нетоксический неуточненный.

Нетоксическая форма – та, которая в отличие от токсической, не влияет на нормальную выработку гормонов, причины увеличения щитовидки кроются в морфологических изменениях органа.

Нормой объема щитовидки

у мужчин считают 25 см³, у женщин — 18 см³.

Увеличение объема чаще всего говорит о развитии зоба.

Даже при визуальных дефектах нельзя сразу установить причину и вид заболевания без дополнительных анализов и исследований.

Для точной диагностики всем пациентам необходимо пройти исследования УЗИ, сдать кровь на гормоны.

Диффузный эндемический зоб имеет код по МКБ 10 — Е01.0, представлен самой частой формой заболевания.

При этом вся паренхима органа увеличена по причине острой или хронической нехватки йода.

У пациентов наблюдается:

слабость;
апатия;
головные боли, головокружения;
удушье;
затрудненное глотание;
проблемы с пищеварением.

Позднее могут развиться болевые ощущения в области сердца по причине сниженной концентрации тиреоидных гормонов в крови.

В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство и удаление зоба.

Жителям йододефицитных местностей предлагают регулярно принимать йодосодержащие продукты, витамины, регулярно проходить обследование.

Этот вид имеет код Е01.1.

При патологии на тканях органа появляются несколько хорошо определяемых новообразований.

Зоб растет по причине йододефицита, характерного для конкретной местности. Симптомы выделяют следующие:

сиплый, хриплый голос;
боли в горле;
дыхание затруднено;
головокружения.

Нужно заметить, что только при прогрессировании болезни, симптомы становятся выраженными.

На начальной стадии возможна усталость, сонливость, такие признаки можно отнести к переутомлению или ряду других заболеваний.

Код в МКБ 10 — Е04.0.

Увеличение всей области щитовидки с отсутствием изменений функциональности.

Происходит это по причине аутоиммунных нарушений в структуре органа. Признаки заболевания:

головные боли;
удушье;
характерная деформация шеи.

Возможны осложнения в виде кровоизлияний.

Ряд врачей считает, что эутиреоидный зоб можно не лечить до тех пор, пока он не сужает пищевод и трахею и не вызывает боль и спастический кашель.

Имеет код Е04.1.

Для этого типа зоба характерно появление одного четкого новообразования на области щитовидки.

Узел приносит дискомфорт при неправильном или несвоевременном лечении.

По мере прогрессирования болезни на шее появляется ярко выраженная выпуклость.

При разрастании узла происходит сдавливание близкорасположенных органов, что приводит к серьезным проблемам:

нарушения голоса, дыхания;
глотание затрудненное, проблемы с пищеварением;
головокружения, головные боли;
неправильная работа сердечно-сосудистой системы.

Область узла может сильно болеть, это обусловлено воспалительным процессом и отечностью.

Имеет код по МКБ 10 — Е01.2.

Данный тип обусловлен территориальным йододефицитом.

Не имеет определенных ярко выраженных симптомов, врач не может определить тип болезни даже после положенных анализов.

Заболевание присваивается по эндемическому признаку.

Нетоксический многоузловой тип имеет код Е04.2. в МКБ 10.

Патология структуры щитовидной железы. при которой ярко выраженных узловых новообразований несколько.

Очаги обычно расположены асимметрично.

Многоузловые образования

могут принести не меньше проблем, чем одноузловые.

К другим уточненным формам нетоксического зоба заболевания, которым присвоен код Е04.8, относят:

Патологию, при которой выявлено как диффузное разрастание тканей, так и образование узлов – диффузно — узловая форма.
Разрастание и спайка нескольких узлов –конгломератная форма.

Подобные образования встречаются в 25% случаев заболевания.

Для данного вида зоба предусмотрен код Е04.9 в МКБ 10.

Применяется в тех случаях, когда врач в результате обследования отклоняет токсическую форму заболевания, но не может определить, какая именно патология структуры щитовидной железы присутствует.

Симптомы в данном случае разносторонние, анализы полной картины не представляют.

Данная классификация разработана прежде всего для учета и сравнения клиники заболеваний, для статистического анализа смертности на отдельных территориях.

Классификатор приносит пользу врачу и пациенту, помогает быстрее поставить точный диагноз и выбрать максимально выигрышную стратегию лечения.

Причины и патогенез заболевания

Основной причиной, которая способствует распространению данной болезни, является нехватка йода в окружающей нас среде, прежде всего в продуктах питания. На таких территориях у человека возникает увеличение щитовидной железы с самого детства, причем не проявляется никаких симптомов, характеризующих это заболевание. Когда организм человека насыщается йодом, симптомы болезни быстро проходят.

В случае если дефицит йода является хроническим, то происходит процесс активизации гипофиза. Он стимулирует функцию данной железы, а это сказывается на новом развитии ее отдельных участков.

Причины возникновения эндемического диффузного зоба:

Предрасположенность к зобу по наследству – это один из опасных факторов
Еще одна причина – гормоны, которые неспособны выполнять свои функции.
Загрязнение воды различными веществами на химической основе.
Употребление медикаментов, которые вредят перемещению йода в щитовидную железу.
Необходимость употреблять в пищу струмогенные продукты.
Из-за инфекционных процессов, в частности, хронических, плохих гигиенических норм и условий для жизни.

Осложнения заболевания в основном прогрессируют в результате увеличения размера щитовидной железы. Проявляются такие осложнения следующим образом:

происходит сдавливание трахеи, пищевода, нервов, сосудов;
по причине сдавливания сосудов усиливаются сердечные функции и расширяется его правая часть, в результате получается «зобное сердце»;
кровоподтеки в щитовидную железу;
кровоподтеки в щитовидную железу;

Берут ли в армию с гипотиреозом?

Гипотиреоз – это патологическое состояние, вызванное острой недостаточностью функций ЩЗ. Его клиническими проявлениями являются:

упадок сил и быстрая утомляемость;
сонливость;
ухудшение памяти;
выпадение волос и ломкость ногтей;
сухость кожи;
отечность конечностей и одутловатость лица;
снижение аппетита с одновременным увеличением массы тела.

Гипотиреоз бывает первичным и вторичным. Первичная форма заболевания возникает из-за нарушения работы щитовидной железы, причины вторичной – дисфункции гипофиза, который регулирует работу щитовидки.

Гипотиреоз и гипертиреоз относятся к заболеваниям щитовидной железы, которые сопровождаются нарушениями выработки гормонов

Освидетельствование заболевания проходит по 13 статье РБ. Нарушения работы щитовидной железы считаются опасными патологиями, поэтому в армию с гипотиреозом не призывают. Обычно призывников с диагнозом «гипотиреоз» направляют на дополнительное обследование, после которого выдают отсрочку на полгода. Если и во время следующего призыва заболевание подтвердится, то молодой человек получит «непризывную» категорию.

Лечение и диагностика

Анализы крови на гормоны щитовидной железы назначаются при патологиях эндокринной системы и нарушениях обмена веществ, для уточнения диагноза.

Для постановки диагноза применяют стандартные методы:

Исследование мочи и крови.
Изучение железы с помощью ультразвука. Благодаря этому методу можно установить форму болезни.
Способ выведения йода вместе с мочой в течение суток. Если человек болен, то данные экскреции довольно низки.
Исследование крови на предмет содержания в ней гормонов щитовидной железы, а именно – тиреотропина и тиреоглобулина.
Если зоб внушительного размера, то для определения сдавливания пищевода применяют рентгеноскопию пищевода.
Если же зоб оказался узловой формы, то необходимо провести биопсию железы. Благодаря биопсии определяется доброкачественность данной болезни.

Метод лечения такой болезни напрямую зависит от состояния железы и ее размеров.

Самые распространенные методы лечения болезни – это операция и консервативная терапия.

При узловом и диффузном зобе доктора назначают консервативную терапию, но только если хотя бы один узел не более трех сантиметров в диаметре.

Если же лечиться лекарствами, то начинают всегда с небольших доз, а затем их не спеша повышают до максимально разрешенных. Через каждые три месяца проводятся анализы в лабораторных условиях, чтобы увидеть основные показатели. Это делается для того, чтобы контролировать успешное лечение.

Если по истечении шести месяцев лечения данный метод не дал ожидаемых результатов, то делают операцию. Хирургическое вмешательство применяется при больших размерах зоба, когда он сдавливает трахею, нервы, пищевод и другие органы.

Когда лечат эндемический зоб у детей, то операцию применяют только в том случае, когда зобом сдавлены соседние органы. Для детей осуществляют экономную резекцию железы. Чтобы предупредить такое заболевание, необходимо заниматься его профилактикой.

Какие болезни поражают щитовидку

Щитовидная железа – это непарный орган эндокринной системы, массой 15-20 грамм. Свое название железа получила, потому что находится перед щитовидным хрящом гортани. Ее форма напоминает бабочку – две половины, которые соединяются перешейком.

Основная функция щитовидки – выделение йодсодержащих гормонов: тироксина и трийодтиронина. Они регулируют белковый обмен и ускоряют окислительные процессы. Кроме того, эти вещества контролируют рост и развитие организма, стимулируют метаболизм витаминов, влияют на дифференциацию клеток, участвуют в процессах терморегуляции, увеличивают частоту сокращения сердечной мышцы.

Также ЩЗ выделяет кальцитонин – гормон, участвующий в регуляции обмена кальция. Тироксин и трийодтиронин содержат атомы йода – без него синтез этих гормонов невозможен. Также железа выступает в качестве «депо», в котором накапливается этот микроэлемент.

Наиболее распространенными заболеваниями щитовидной железы являются:

увеличение органа (зоб);
гипертиреоз – гиперфункция железы, крайним проявлением которой является тиреотоксикоз, что буквально переводится, как «отравление гормонами»;
гипотиреоз – заболевание, характеризующееся недостаточной выработкой тиреоидных гормонов;
тиреоидит.

Для диагностики патологий железы используется рентген, УЗИ и компьютерная томография. Большое значение имеют данные о содержании в крови гормонов ЩЖ, тиреоглобулина и степень поглощения радиоактивного йода.

Профилактика эндемического зоба

Массовая — это профилактика в больших масштабах, в масштабах страны, которая подразумевает передачу йода людям через продукты питания. Как пример — йодированная соль.
Групповая – это профилактика в определенных кругах людей, у которых высокая степень риска развития болезней, связанных с недостатком йода. Сюда относят беременных женщин, подростков, детей. Данный метод предполагает длительное применение лекарственных препаратов, в которых содержатся большие дозы йода.
Индивидуальная – это профилактика у конкретных больных людей с помощью постоянного применения препаратов, насыщенных йодом.

В целях профилактики применяется широкое употребление йодированных продуктов, таких как хлеб, соль, а также различных таблеток с содержанием йода. Чтобы избежать подобных заболеваний, настоятельно рекомендуют употреблять в пищу продукты, которые в себе содержат йод.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник