Дифференциальная диагностика при синдроме полиурии

Под полиурией понимают увеличение суточного диуреза до 3 л и более. Определение данного симптома является условным, поскольку суточный диурез зависит от большого числа факторов внешней и внутренней среды.

Основные причины полиурии

Первичная полидипсия

Увеличение потребления жидкости или водосодержащих продуктов (арбуз, компот, кисель, суп) сопровождается увеличением диуреза. В том случае, когда прием жидкости возрастает однократно, увеличение суточного диуреза наблюдается однократно. В том случае, когда наблюдается постоянный прием больших количеств жидкости (полидипсия), полиурия носит стойкий характер.

Несахарный диабет

Полиурия может развиваться в случае абсолютного или относительного дефицита антидиуретического гормона. Это приводит к компенсаторной полидипсии. В данном случае она является вторичной. При несахарном диабете развиваются гипонатриемия, гиповолемия, дегидратация. Выделяют две формы несахарного диабета: нейрогенный и нефрогенный.

Нейрогенный несахарный диабет

Причин развития нейрогенного несахарного диабета много, однако наиболее частыми являются черепно-мозговая травма и нейрохирургические вмешательства в области гипофиза и гипоталамуса. Среди опухолей, наиболее часто приводящих к развитию нейрогенного несахарного диабета, выделяют краниофарингиому, лимфому, менингиому, аденому гипофиза, метастазы опухоли. Гранулематозные процессы в виде саркоидоза и гистиоцитоза в редких случаях могут явиться причиной развития данного синдрома.

Нередко встречается идиопатический нейрогенный несахарный диабет. Возможно также развитие полиурии после употребления алкоголя, блокирующего выработку антидиуретического гормона. Однако данный феномен носит тран-зиторный характер. У алкоголиков, постоянно употребляющих алкоголь, стойкой полиурии не наблюдается.

Нефрогенный несахарный диабет

Нефрогенный несахарный диабет развивается вследствие почечной патологии. При нем концентрация антидиуретического гормона не снижена.

Классификация почечного несахарного диабета:

Наследственный:

Х-сцепленный,

· аутосомно-рецессивный,

· аутосомно-доминантный,

· другие.

Приобретенный:

· лекарства (литий, демеклоциклин, амфотерицин, метоксифлуран),

· гиперкальциемия,

· гипокалиемия,

· обструкция мочеточника,

· комбинированные причины.

Следует отметить, что в данной классификации приведен далеко не полный список приобретенных форм.

Наследственная форма наследуется по Х-сцепленному типу с мутацией АVРR2 — гена рецептора вазопрессина V2, а также аутосомно-рецессйвному и доминантному типам с мутацией гена АQРR2, локализующегося в 12-й хромосоме, отвечающего за синтез аквапорина 2.

Клиническая картина представлена полидипсией, полиурией с низким удельным весом мочи и отсутствием реакции в виде сокращения диуреза на экзогенный или эндогенный антидиуретический гормон. Наблюдаются также дегидратация, тошнота, рвота, гипернатриемия. Наследственная форма проявляется с рождения ребенка. Чаще страдают лица мужского пола. Нередко в детском возрасте развивается гидронефроз и снижение почечной функции, а также задержка физического и умственного развития.

Приобретенные формы имеют четкую связь с причинным фактором. Важно отметить, что развитие полиурии у больных с нефрогенным несахарным диабетом сопровождается изменениями мочи в виде протеинурии, эритроцитурии, лейкоцитурии, свидетельствующих о почечной патологии. Развитие приобретенной формы происходит либо вследствие тяжелого поражения тубулоинтерстиция, либо развития хронической почечной недостаточности.

Полиурия является одним из клинических проявлений этих двух патологических процессов. Важно отметить, что приобретенная форма редко протекает с полиурией, превышающей 3,5-4 л/сут. Более того, она носит интермиттирующий характер и усиливается при полидипсии.

Из лекарственных препаратов следует особо отметить литий, применение которого может приводить к развитию несахарного диабета в 10% случаев. Реже несахарный диабет развивается при применении демеклоциклина, амфотерицина и метоксифлурана.

Полидипсия вследствие злоупотребления поваренной солью

Повышенное потребление поваренной соли сопровождается повышением осмолярности плазмы крови и появлением жажды, следствием этого является полидипсия, приводящая к появлению полиурии. Полиурия при злоупотреблении поваренной солью обычно носит кратковременный характер и купируется после уменьшения водно-солевой нагрузки,

Сахарный диабет

Развитие полиурии обусловлено повышением осмолярности крови и компенсаторным развитием полидипсии. Это обусловлено высокой осмотической активностью глюкозы. Чем выше гликемия, тем выраженнее полидипсия и полиурия. Потребление жидкости может достигать 5-10 л/сут. В период компенсации углеводного обмена полидипсия и полиурия купируются либо значительно уменьшается их выраженность.

Применение диуретиков

Полиурия наблюдается вследствие терапии петлевыми (фуросемид) или осмотическими диуретиками (маннитол). Она является непродолжительной и длится до купирования гипергидратации, а также может пролонгироваться вследствие компенсаторной полидипсии и полисалгистии (повышенного потребления поваренной соли). Но даже в этом случае полиурия довольно быстро купируется. Это обусловлено компенсаторным развитием гиперальдостеронизма, подавляющего потери натрия и воды.

Нефронофтиз

Механизмом развития полиурии при нефронофтизе является повреждение тубулоинтерстиция. Полиурия является одним из частых клинических проявлений данной патологии.

Острая почечная недостаточность, стадия полиурии

В период разрешения острой почечной недостаточности наблюдается полиурия, выраженность и продолжительность которой зависит от выраженности гипергидратации. Длительность полиурии обычно не превышает 3-5 дней. Редко бывает более продолжительной и обычно сочетается с полидипсией. В том случае, если полидипсия сохраняется в течение 10 и более дней, это является следствием острого интерстициального нефрита или острого канальцевого некроза. В том случае, когда в исходе острой почечной недостаточности развивается интерстициальный фиброз, полиурия может стать хронической.

Полидипсия

При потребление большого количества жидкости возникает полиурия. Это первичная полидипсия. Причиной вторичной полиурии часто служат невроз или истерия. Первичная полиурия отмечается у людей, которые с детства привыкли к потреблению большого количества жидкости. Сюда же следует отнести и тех, кто злоупотребляет алкоголем, например выпивает в день по нескольку литров пива. Полидипсия может возникнуть и внезапно под влиянием психической травмы.

Первичную полидипсию может вызывать и органическое заболевание головного мозга, любое поражение гипоталамуса. Полиурия любого генеза (как психогенного так и гипоталамического генеза) уменьшается под действием препаратов антидиуретического гормона (следовательно, эти препараты в целях дифференциальной диагностики использоваться не могут). Однако неэффективность препаратов антидиуретического гормона не исключает возможности почечного (нефрогенного) несахарного диабета.
Вторичная полидипсия, то есть первичная полиурия может быть вызвана многими причинами. Например, это может быть выделение больших количеств осмотически активных растворенных элементов: сахара при сахарном диабете, соли — спонтанно, при болезнях почек или по действием диуретических препаратов, мочевины — у таких больных, организм которых освобождается от избытка белка в форме мочевины. Таковы АДГ— дефицитные или ренальные формы несахарного диабета, при последней канальцы не реагируют на антидиуретический гормон, и, наконец, таков и первичный альдостеронизм (синдром Конна), заболевания почек, компенсирующееся полиурией, и гиперкальциемия, которая может быть любого генеза.

Дифференциальная диагностика

На практике проблемы первостепенной важности является дифференциация сахарного диабета, заболеваний почек, если же сахарный диабет заболевания почек исключается, приходится исключать Приходится отличать первичную полидипсию от вторичной, т. е., от несахарного диабета. При этом помогает уже и простой анализ мочи. При полиурии моча светлая, при сильной полиурия, она вообще прозрачна. При диабете удельный вес мочи выше 1020, при несахарном диабете обычно 1001 — 1003, при полиурии же, компенсирующий хронический нефрит, удельный вес мочи примерно 1010, отмечается гипостенурия или астенурия.

Сахарный диабет

Сахарный диабет сопровождается полиурией только в том случае, если с мочой выделяется сахар. Поскольку концентрация сахара в моче, превышающий 5—6%, бывает редко, выделение 100—200 грамм сахара в такой концентрации означает выделение 2—4 литров мочи. Однако моча в большинстве случаев менее концентрированная, а потому диурез в несколько литров нередко отмечается и при выделении значительно меньших количеств сахара. В редких случаях отмечается такая высокая полирурия при сахарном диабете, когда выделяется 10—20 литров мочи. Обычно если при диабете превышает 3 литра следует предполагать расстройствах всасывания в канальцах, ренальную глюкозурию или несахарный диабет.

Однако возможность сахарного диабета не исключена и в том случае, когда в суточной моче не обнаруживается сахара.  Возможно, что глюкозурия и в результате этого полиурия проявляется лишь время от времени при этом сахар растворяется в аглюкозурической моче  и выявить его становится невозможным. Именно поэтому точным является только исследование сахара в крови на голодный желудок или  проба с сахарной нагрузкой.

Хронический нефрит

В период компенсационной полиурии при хроническом нефрите моча всегда содержат белок, а в ее осадке обнаруживаются эритроциты, гиалиновые или зернистый цилиндрические клетки.

Чаще всего у больных при этом отмечается гипертония, бледность. Функциональные исследования почек (клиренс) подтверждают почечную недостаточность. Период такой компенсационной полиурии не рекомендуется проводить концентрационную пробу, ибо в ходе ее проведения, не давая больному пить, мы делаем невозможной так необходимую больному организму компенсацию. Противопоказанием служит прежде всего, конечно, азотемия. Частые изменения удельного веса мочи позволяет сделать соответствующие выводы (постоянный удельный вес, небольшие колебания около 1010) и без необходимости лишения больного жидкости.

Тубулярные нефропатии

Полиурия, сопровождающаяся низким удельным весом мочи отмечается в течении более или менее продолжительного времени при острых тубулярных нефропатиях (нефроз нижнего нефрона, краш синдром, синдром  длительного раздавливания, отравления, гемоглобинурия и пр.). После острой стадии заболевания, а также в стадии выздоровления, после некроза коры, возникшего в результате стойкого понижения кровяного давления; наблюдается она и в том случае, если тромбоз почечной вены, не имел летального исхода.

Что касается хронических заболеваний почечных канальцев, то полиурию вызывает гиперхлоремический тубулярный ацидоз, который поражает дистальные канальцы. Под названием синдрома Лайтвуда—Батлера—Олбрайта или ренального тубулярного ацидоза у детей грудного возраста, было описано заболевание, сопровождающиеся рахитические изменениями костей, мышечной слабостью, отставанием в развитии, рвотой, нефролитиазом, а у взрослых при этом синдроме отмечались в основном почечные симптомы, полиурия, главным образом, результате пиелонефрита,токсической нефропатии или интерстициального нефрита. Характерны гипокальциемия гипофосфатемия, низкий уровень бикарбонатов плазме повышенное выделение бикарбонат калия фосфат кальция с мочой. Гиперкальциурия является результатом повышенного почечного выделения отделения, а не пониженного обратного всасывания. Причинный почечного ацидоза является то, что почки не могут производить достаточного количества аммиака, повышенное же выделение калия и кальция компенсируют ацидоз. Во взрослом возрасте, однако, на ряду с остеопорозом, возможно, и остеомаляцией развивается нефрокальциноз и ли нефролитиаз. Повышенное выделение калия приводит гипокалиемии, результатом же последний является гиперхлоремия и гипофосфатемия. Содержание кальция в сыворотке обычно нормально. Под влиянием нейтрализующих растворов указанные расстройства ослабевают. Ренальнай тубулярной ацидоз был описан и при аутоиммунном заболевания печени и аутоиммунном тиреоидите.

Заболевания почек с потерей солей

Заболевания почек с потерей солей является главным образом осложнением пиелонефрита,но встречается и при хроническом гломерулонефрите. Суть заболевания состоит в повышенном выделении натрия. Это объясняется значительным понижением всасывании натрия в почечных канальцах. В результате возникает высокая гипонатриемия; для патологии характерно слабость, падение, кровяного давления, эксикоз. Все названные симптомы под влиянием дачи соответствующего количества соли исчезают. Потеря соли вызывает полиурию. По сути , речь идет о расстройстве, тождественном электролитному расстройству при болезни Аддисона, однако в данном случае стероиды коры надпочечников, на дефицит соли влияние не оказывают. Дифференциальный диагноз данного синдрома важен в первую очередь потому, что при правильной диагностике такое состояние легко излечивается дачей натрия. Дефицит соли, пожалуй, явление неспецифическое, эти симптом почечной недостаточности, это симптом почечной недостаточности, появляющиеся еще до поражения функции и появлении олигурии. О дефиците соли можно говорить в том случае, когда суточное выделение натрия с мочой превышает 10 мэкв.

Потеря почками концентрирующей способности часто сопровождается дефицитом камень. Механизм этого явления не совсем ясен. Часть случаев тождественно синдрому Конна, для которого кроме главным образом ночной полиурии характерна и мышечная слабость в результате гипокалиемии. Гипокалиемия служит причиной и нефропатии, которая вызывает гипостенурическую полиурия. Характерна и гипертония. Отеков нет. Характерны также гипохлоремия, гипернатриемия, алкалоз, низкий удельный вес мочи, повышение выделения альдостерона. Болезнь встречается чаще у женщин. Вызывающая ее аденома обычно небольшая и не дает отклонений, выявляемых пиелографией или артериографией. При сужении почечной артерии наблюдали и вторичный гиперальдостеронизм.

Дифференцировать синдром Конна от ренального тубулярного ацидоза помогает то, что при последнем кровяное давление не повышается содержание хлора сыворотки скорее повышается. При синдроме Конна не отмечается почечных камней и заболеваний костей.

Диагноз первичного гиперальдостеронизма помогает поставить такие симптомы, как гипертония без отеков, выявление повышенного количества альдостерона в сыворотки и в моче , которое нельзя понизить нагрузкой солью, низкая активность ренина плазмы, который не повышается и при вставании, гипокалиемия, вернее, высокое содержание калия в моче (Аметов, А. С., и соавторы 1979 год).

Вторичный гиперальдостеронизм развивается при заболеваниях, связано с односторонней почечной ишемий: это несравненный альдостеронизм. Каких случаях диагноз можно поставить только на основании результатов исследования почек, поскольку клиническая картина неспецифична. Злокачественная гипертония также сопровождается гиперальдостеронизм; более того, под влиянием лечения тиазидом страдающих гипертонией больных развивается гипокалиемическое состояние, напоминающие синдром Конна. Известно случаи, когда вторичный альдостеронизм развивался при циррозе печени, нефрозе, кардиальном отеке. В этих случаях гипокалиемия, гипернатриемия, гипохлоремия имея и алкалоз обычно не возникают
Истинная нефропатии с потерей калия эффективно лечатся дачей калия в противоположность синдрому Конна.

Полиурию вызывает и синдром Барттера. Суть его состоит в гиперплазии околоклубочковых клеток, резистентности сосудов по отношению к ангиотензину, гиперальдостеронизме, гипокалиемическом алкалозе, при нормальном или пониженном кровяном давлении. Заболевание это очень редкое. От синдрома Конна оно отличается прежде всего тем, что кровяное давление остается нормальным или пониженным.

Среди заболеваний почечных канальцев фигурирует и расстройство обратного всасывания воды. Это нефрит с потерей воды , который сопровождается группой симптомов несахарного диабета, но под влиянием антидиуретического гормона эти симптомы не исчезают. Это редкое заболевание называют почечным несахарным диабетом или несахарным псевдодиабетом. Оно наследуется, встречается только у мужчин и сопровождается умственной отсталостью. Известна и приобретенные форма этого заболевания, вызываемая заболеванием почек. Полиурия, полидипсия появляются уже в грудном возрасте. Иногда возникает гидронефроз, атония мочевого пузыря.

Это редкое заболевание от несахарного диабета отличает также не эффективность лечения антидиуретическим гормоном, в остальном симптомы и течение заболевания одинаковы. Антидиуретические препараты, однако, эффективны.

Несахарный диабет

Несахарный диабет сопровождается выделением таких больших количеств мочи, что полиурия ниже 3—4 литров даже вызывает сомнения в действительном наличие этой болезни. Причиной заболевания служит поражение задней доли гипофиза, диэнцефалона и связывающих их путей при таких процессах, как метастаз опухоли, лейкозный инфильтрат, травма, поражения сосудов, коллагенозы , энцефалит, болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена, эозинофильная гранулема, саркоидоз и пр.

Более редкими причинами могут быть туберкулезный менингит, остеосклероз, деструкция гипофиза(итрий, золото). У больного диабетом довелось наблюдать временное появление несахарного диабета после поражения гипофиза воздействием иттрия. Обычно, если поражен весь гипофиз, то несахарный диабет, то несахарный диабет ослабевает или вообще исчезает.

В большинстве случаев причину несахарного диабета выявить не удается, поэтому такие случаи пока приходится квалифицировать как идиопатические. Среди них фигурируют случаи заболевания с раннего детства, даже врожденные и семейные.

В результате дефицита диуретина в почечных канальцах понижается обратное всасывание жидкости.

Истинный несахарный диабет отличает от первичной (например, истерической или функциональной) полидипсии именно то, что если больному не давать пить, то удельный вес мочи у него при первичной полидипсии повышается, в то время как при несахарном диабете остается неизменным, и в результате не восполненного дефицита жидкости формируется эксикоз, который определяется по увеличению числа эритроцитов, повышению гематокрита и в содержание белков сыворотки. Больному истинным несахарным диабетом нельзя длительно испытывать жажду, так как обычно при этом ему становится плохо.

Проба с исключением питья

Пробы с исключением питья при положительном результате могут вызвать тяжелое и эксикоз, а потому проводить их следует с большой осторожностью, под тщательным контролем, чтобы можно было вовремя прервать тест. Обычно проба проводится в течении 8—12 часов. При этом почечная недостаточность компенсируется полиурией, удельный вес мочи не изменяется , но несколько выше, чем при несахарном диабете (составляет 1010). Под действием вазопрессина удельный вес мочи увеличивается, а количество ее уменьшается, однако тоже самое отмечается и при первичной полидипсии. При хроническом нефрите это проба отрицательна. В настоящее время эта проба заменена другими, менее опасными для больного исследованиями.

Надежный является проба Картера—Роббинса, суть которой состоит во введении (инфузии) соли. Под влиянием этого диурез здорового человека сокращается и удельный вес мочи повышается, а при сахарном диабете ни количество мочи, ни ее удельный вес не меняются. В конце пробы вводят вазопрессин, питрессин, что — в противоположность почечному несахарному диабету — тотчас же снижает количество мочи ее удельный вес. Есть и другие пробы, основанные на том же принципе. При первичной полидипсии, даже если она гипоталамического генеза, такие пробы отрицательны.

Описаны и преходящие, спонтанно излечивающиеся случаи несахарного диабета(синдром Ганна 1966), который встречается при сецернирующей АКТГ карциноме бронха с изменениями в легких, поликистозом почек, более того, даже с пониженной переносимостью сахара.

В результате определенных воздействий на вегетативной нервной систему может возникнуть расстройство ее регуляции, следствием чего является преходящим полиурия,которое наблюдается при приступообразных заболеваниях после окончания приступа. Так,иногда больные жалуются на обильные выделения мочи после приступа мигрени,астмы,гипертонической энцефалопатии,пароксизмальной тахикардии и даже просто плохого самочувствия функционального генеза.У некоторых женщин отмечаются колебания количество выделяемой мочи в связи с менструальными циклами, олигурический период с отеками и затем полиурия с исчезновением отеков. Иногда в таких случаях определением антидиуретического гормона можно выявить периодические расстройство регуляции водного обмена.

Временная полиурия

Временную полиурию отмечают при многих заболеваниях. Полиурия или скорее ослабление наблюдавшиеся до того олигурия наблюдается в начале периода выздоровления после острого гепатита. Полиурия возникает при сердечной декомпенсации, если препаратами наперстянки удается достигнуть всасывания задержавшаяся в организме жидкости. Одной из форм полиурии, связанной с расстройствами кровообращения, является никтурия , суть которой состоит в ночной полиурии после дневной олигурии. Возрастает количество мочи после опорожнения отеков любого генеза, так, например, при нефрозе под воздействием стероидов коры надпочечников, введения белков или другого лечения, при гипотиреозе под действием тироксина, при циррозе печени под действием соответствующих диуретических препаратов; в начале выздоровления после воспаления легких, при быстром рассасывании плевральной жидкости, опорожнении ангионевротического отека. При недостаточном питании, голодном отеки больной страдает полиурией, когда переходите на нормальное питание.

Полиурию могут вызывать и некоторые временные препятствия мочевых путях. Так, интермиттирующий гидронефроз — которые может быть вызван, например, перегибом мочеточника — в период опорожнения почечной лоханки может сопровождаться полиурией. Выделенная в таких случаях моча обычно содержат лейкоциты в противоположность отрицательна анализу мочи, полученные в период закупорки, обычно сопровождающийся лихорадкой (в это время содержимое пораженной почечные лоханки не попадает мочу). При гипертрофии предстательной железы, почечных камнях, при поражении клубочков и канальцев в результате закупорки мочевыделительной системы давящей на нее гинекологической опухолью после частичного или полного прекращения закупорки может выделяться большее количество мочи меньшей концентрация.

И. Мадьяр «Дифференциальная диагностика заболеваний внутренних органов»

Издательство Академии Наук Венгрии Будапешт 1987 том I стр. 752-757.