Дифференциальная диагностика болевого синдрома при язвенной болезни
Классическая картина язвенной болезни большей частью не представляет значительных дифференциально-диагностических трудностей, однако в ряде случаев требуется комплексное клинико-лабораторное исследование.
Как указывают В. X. Василенко и Ю. В. Васильев, В. Г. Смагин с соавт., Б. А. Ледощук, даже в самых квалифицированных лечебных учреждениях число недиагностированных случаев язвенных поражений желудка составляло 15-20%, а двенадцатиперстной кишки — 25-40%.
По данным Л. Молнара, при язве желудка и язве двенадцатиперстной кишки ошибочными были 13,0+4,5% диагнозов.
Как указывают М. М. Сальман и И. В. Лукашева, из 100 больных язвенной болезнью в возрасте 14-19 лет лишь 32 были направлены для лечения в стационар с правильным диагнозом; близкие цифры (30%) приводит Ж. Н. Нетахата.
По данным Н. В. Эльштейна, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки почти одинаково отмечается как избыточная, так и недостаточная диагностика. Основной причиной ошибок, как полагает автор, является переоценка данных рентгенологического обследования при недооценке характера жалоб и недостаточном использовании эндоскопии.
По данным ЦНИИ гастроэнтерологии, ошибочный диагноз в распознавании установлен у 22,2% больных.
Angelesen с соавт. предложил модель программы диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этом семиологические данные адаптированы к современным возможностям технической мысли. Проводится унификация номенклатуры и деление по стадиям (анатомо-клиническим) гастро-дуоденальных заболеваний.
В клинике возникает необходимость дифференциации язвенной болезни с желчнокаменной болезнью и хроническим холециститом. Клиническое течение язвенной болезни может напоминать холецистит или желчнокаменную болезнь, боли иногда приступообразного характера локализуются в правом подреберье. Однако в пользу язвенной болезни свидетельствуют сезонность обострения болей, хорошая переносимость продуктов, обычно вызывающих боли при заболевании желчного пузыря, данные рентгеноскопии, рентгенографии, эндоскопии.
Для дифференциальной диагностики важны результаты исследования секреторной функции: нередкое повышение при язвенной болезни и снижение ее большей частью при хронических заболеваниях желчных путей.
При поражениях желчных путей определяется болезненность в области желчного пузыря, прощупывается увеличенная и болезненная печень, имеются характерные зоны кожной гиперестезии и воспалительные элементы в желчи, констатируются уробилинурия, билирубинемия, соответствующие результаты холецистографии, характерна зависимость болей от приема некоторых продуктов.
Детального клинического, лабораторного, рентгенологического и инструментального исследований требуют вторичные изменения желчных путей и печени, сопутствующие язвенной болезни или сочетание этих заболеваний.
Дифференциальная диагностика язвенной болезни и хронического холецистита может быть суммирована следующим образом:
| Язвенная болезнь | Холецистит |
| Боли умеренной интенсивности. Иррадиация болей вверх, в спину, в область сердца (язва желудка). Поздние, голодные, ночные боли, не зависящие от качества пищи (дуоденальная язва) и более или менее связанные с качеством пищи (язва желудка). При болях больной старается прижать брюшную стенку и остаться неподвижным. Сезонный по преимуществу характер болей. Рвота приносит облегчение. Преимущественно повышенная секреторная функция желудка, гиперсекреция постоянного типа, преобладание сложнорефлекторной фазы секреции над нервно-химической, парадоксальная секреция. Воспалительные изменения желчи при дуоденальном зондировании, если желчные пути вторично вовлекаются в патологический процесс. Прямые и косвенные рентгенологические и эндоскопические признаки язвенной болезни. | Боли, разнообразные по силе и длительности, чаще от 1 до 4 часов, во время приступа желчной колики интенсивные. Иррадиация болей преимущественно правосторонняя, вверх под правую лопатку, в правое плечо. Боли, связанные с качеством пищи (острая, консервированная пища, жиры, яичные желтки, пищевые вещества, стимулирующие моторную функцию желчного пузыря), не проходят при приеме щелочей и не имеют ритмичности, свойственной кислотному циклу. При болях больные беспокойны, активно ищут удобное положение. Боли чаще приступообразные или постоянные, нередко сопровождаются повышением температуры, лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Нередко дискомфорт, при обострениях рвота, не приносящая облегчения. Лихорадка, лейкоцитоз; болезненность при пальпации в нравом подреберье, особенно при перкуссии на высоте вдоха над желчным пузырем. Преимущественно пониженная секреторная функция желудка вплоть до стойкой ахилии (в начальный период холецистита иногда временное повышение). Воспалительные элементы в желчи при дуоденальном зондировании. Функциональные изменения в двенадцатиперстной кишке, устанавливаемые при рентгенологическом исследовании. Результаты холецистографического исследования (наличие камней в желчном пузыре, дискинезии, перихолецистит). |
Язвенная болезнь может протекать под маской хронического гастрита, с секреторной недостаточностью или с сохраненной секрецией. В первом случае у больного имеют место диспепсические симптомы, чувство тяжести в подложечной области, тошнота, изжога, изредка рвота, нерезкие, возникающие вскоре после еды боли.
Однако в пользу язвенной болезни свидетельствуют сезонность обострений, отсутствие результатов лечения гастрита, данные рентгенологического и эндоскопического исследований и фракционного изучения желудочной секреции.
При дифференциации язвенной болезни и гастрита с повышенной секреторной функцией желудка, пилородуоденита, особенно при болевой форме, следует считаться с идентичностью клинической картины обоих заболеваний: болевой синдром, изменения секреторной функции желудка и пр. Необходимо рентгенологическое или эндоскопическое подтверждение язвы. По данным И. Т. Абасова, у 33 из 80 больных хроническим дуоденитом, заболевание протекало с симптоматологией язвенной болезни.
Иногда возникают трудности при дифференциации с так называемой функциональной диспепсией. Боли при функциональной диспепсии менее интенсивны, чем при язвенной болезни, но столь же длительны; страдают чаще женщины, возраст преимущественно до 40 лет. Ремиссии — непродолжительны, корреляция болей с максимальной выработкой кислоты практически отсутствует, прием пищи почти не облегчает боли, однако, щелочи могут облегчать боль. Относительно часто наблюдаются рвоты. Противоязвенная диета не приносят облегчения. Более эффективно применение седативных средств, транквилизаторов. Важна дифференциально-диагностическая роль рентгенологического и эндоскопического исследования.
Нетяжелые приступы острого панкреатита могут симулировать пептическую язву; это в еще большей степени относится к обострениям хронического панкреатита, при которых имеет место периодичность, боли часто усиливаются после еды, а амилаза сыворотки крови может быть нормальной. Панкреатит имеет следующие симптомы: боли в спине, повышение содержания амилазы сыворотки крови, облегчение болей в вертикальном положении и при наклоне вперед, отсутствие облегчения при приеме антацидов, потеря веса, результаты пальпации и пр.; рвота не приносит облегчения. Играют роль алкоголизм в анамнезе, стеаторея, сопутствующий диабет.
Г. Л. Левин в связи со сказанным указывает на роль «терапевтического теста» — «использованию в диагностических целях классического строгого, тщательного противоязвенного лечения».
Следует иметь в виду, что «диагноз язвенной болезни может быть ошибочно поставлен при заболевании червеобразного отростка, илеоцекального отдела кишечника. В этих случаях нередко возникает спазм привратника рефлекторного происхождения, что вызывает боли в подложечной области, напоминающие боли при язвенной болезни. Хронический очаг воспаления в области аппендикса может способствовать развитию пилородуоденита».
Ошибочный диагноз язвенной болезни ставится и при наличии грыжи белой линии, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, которые могут и сосуществовать с язвенной болезнью и рефлекторно ее поддерживать.
Источник
Язвенную болезнь необходимо дифференцировать с симптоматическими язвами желудка и ДПК, патогенез которых связан с определенными фоновыми заболеваниями или же конкретными этиологическими факторами (например, с приемом НПВП). Симптоматические гастродуоденальные язвы (особенно лекарственные) часто развиваются остро, проявляясь иногда внезапным желудочно-кишечным кровотечением или прободением язв, протекают с нетипичными клиническими проявлениями (стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности).
Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера-Эллисона отличаются от обычной язвенной болезни крайне тяжелым течением, множественной локализацией (нередко даже в тощей кишке), упорными поносами. При обследовании таких больных отмечается резко повышенный уровень желудочного кислотовыделения (особенно в базальных условиях), определяется увеличенное содержание гастрина в сыворотке крови (в 3–4 раза по сравнению с нормой). В распознавании синдрома Золлингера-Эллисона помогают провокационные тесты (с секретином, глюкагоном и др.), ультразвуковое исследование поджелудочной железы.
Гастродуоденальные язвы у больных гиперпаратиреозом отличаются от язвенной болезни (помимо тяжелого течения, с частыми рецидивами, наклонностью к кровотечениям и перфорации) наличием признаков повышенной функции паращитовидных желез (мышечной слабости, болей в костях, жажды, полиурии). Диагноз ставится на основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, выявления признаков гипертиреоидной остеодистрофии, характерных симптомов поражения почек и неврологических расстройств.
При обнаружении язвенных поражений в желудке необходимо обязательно проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными язвами, малигнизацией язвы и первично-язвенной формой рака желудка. В пользу злокачественного характера поражения говорят его очень большие размеры (особенно у больных молодого возраста), локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании в случаях злокачественных изъязвлений желудка выявляют неправильную форму язвенного дефекта, его неровные и бугристые края, инфильтрацию слизистой оболочки желудка вокруг язвы, ригидность стенки желудка в месте изъязвления. Большую помощь в оценке характера поражения стенки желудка в месте изъязвления, а также состояния региональных лимфатических узлов может дать эндоскопическая ультрасонография. Окончательное заключение о характере язвенного поражения выносится после гистологического исследования биоптатов язвы. С учетом возможности ложноотрицательных результатов биопсию следует проводить повторно, вплоть до полного заживления язвы, с взятием при каждом исследовании не менее 3–4 кусочков ткани.
Лечение язвенной болезни
Показания к госпитализации: язвенная болезнь с клинической картиной выраженного обострения (выраженный болевой синдром); обнаружение в желудке изъязвлений, требующих дифференциальной диагностики между доброкачественными язвами и раком желудка; признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена, рвота кровью и др.), перфорации и пенетрации язвенного дефекта; язвенная болезнь желудка и ДПК с наличием осложнений в анамнезе; язвенная болезнь с сопутствующими заболеваниями.
Язвы желудка и ДПК рубцуются почти во всех случаях, если в течение суток удается поддерживать уровень внутрижелудочного рН>3 около 18 часов. Как известно, указанному правилу отвечают лишь ИПП (ни Н2-блокаторы, ни селективные холинолитики, ни, тем более, антациды выполнить его не могут), что и объясняет, почему препараты данной группы оказываются при лечении язвенной болезни наиболее эффективными.
Антисекреторные препараты (в настоящее время с этой целью чаще всего применяются ИПП) являются средством базисной терапии обострения язвенной болезни; они назначаются с целью купирования болевого синдрома и диспепсических расстройств, а также для достижения рубцевания язвенного дефекта в возможно более короткие сроки.
В настоящее время существует строгий протокол фармакотерапии обострения язвенной болезни, который предусматривает назначение выбранного препарата в определенной дозе: рабепразола – в дозе 20 мг в сутки, омепразола – в дозе 20 мг в сутки, лансопразола – 30 мг в сутки, пантопразола – 40 мг в сутки. Продолжительность лечения определяется результатами эндоскопического контроля, который проводится с двухнедельным интервалом (т.е. через 2, 4, 6, 8 недель).
Важным моментом в современной фармакотерапии язвенной болезни является отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и язв ДПК. Длительное время считалось, что язвы ДПК требуют назначения антисекреторных препаратов, а язвы желудка – препаратов, стимулирующих процессы регенерации. Сейчас уже считается общепризнанным, что после подтверждения доброкачественного характера язв желудка лечение этих больных проводится точно так же, как и лечение больных с дуоденальными язвами. Единственное различие заключается в продолжительности курса фармакотерапии. Учитывая, что язвы желудка рубцуются медленнее, чем дуоденальные, контроль рубцевания язв желудка проводится не через 4 и 6 недель, как при язвах ДПК, а, соответственно, через 6 и 8 недель после начала приема препаратов. В среднем, скорость рубцевания язв желудка составляет 0,5 см за 10–12 дней, а язв ДПК – 0,5 см в неделю. Скорость рубцевания зависит от возраста, наличия сопутствующей патологии органов дыхания, кровообращения (снижается регенерация тканей), эндокринной системы (особенно при сахарном диабете).
Протокол поддерживающей фармакотерапии язвенной болезни
Основной проблемой консервативного лечения язвенной болезни является, как известно, высокая частота рецидивов язв после прекращения курсового лечения обострения заболевания, которая составляет в среднем 70% в течение первого года после достижения рубцевания язвы. Этот факт послужил основанием для разработки схем поддерживающей фармакотерапии, назначаемых больным после окончания курсового лечения.
Накоплен большой опыт применения с целью противорецидивной терапии ежедневных поддерживающих (половинных) доз ИПП, которые снижают частоту возникновения рецидивов язвенной болезни в течение года до 15%. Позже на смену постоянному поддерживающему приему ИПП пришли схемы прерывистой поддерживающей фармакотерапии. К ним относятся «поддерживающее самолечение» (yourself treatment) или терапия «по требованию» (on demand), когда больные сами определяют необходимость приема препаратов исходя из своего самочувствия, и т.н. «терапия выходного дня» (weekend treatment), когда больной остается без лечения с понедельника до четверга и принимает антисекреторные препараты с пятницы по воскресенье включительно. Эффективность поддерживающей прерывистой фармакотерапии уступает таковой при ежедневном приеме препаратов; частота обострений язвенной болезни на ее фоне составляет 30–35%.
В настоящее время, когда краеугольным камнем противорецидивного лечения язвенной болезни признано проведение эрадикационной антихеликобактерной терапии, показания к поддерживающей фармакотерапии антисекреторными препаратами значительно сузились. Она считается необходимой у больных, у которых язвенная болезнь протекает без обсеменения слизистой оболочки желудка H.pylori (таковыми являются 15–20% больных с язвами желудка и около 5% пациентов с дуоденальными язвами), у больных, у которых по меньшей мере 2 попытки антигеликобактерного лечения оказались неудачными, а также у пациентов с осложненным течением заболевания (в частности, при наличии в анамнезе перфорации язв).
Источник
Открытие микроорганизма H. pylori и изучение его роли в патогенезе язвенного поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) привели к настоящему прорыву в лечении язвенной болезни (ЯБ). Схемы эрадикации уже прочно внедрены в сознание практикующих врачей. Повсеместно поступают данные о значительном снижении заболеваемости и смертности от осложнений ЯБ. Казалось бы, недалек тот час, когда мы провозгласим «победу над язвой». Однако нишу HP-ассоциированной ЯБ стали занимать вторичные, симптоматические язвы, распространенность которых растет с каждым годом. Мы все чаще сталкиваемся с пациентами, у которых, несмотря на эффективную эрадикацию, гастродуоденальные язвы постоянно рецидивируют либо изначально отсутствуют маркеры НР-инфекции. Практикующим врачам хорошо известно, как сложно работать с этой группой пациентов.
Немного терминологии:
Язва – дефект слизистой оболочки, проникающий в подслизистый слой.
Гастродуоденальные язвы (ГДЯ) подразделяют на первичные и вторичные.
Первичные ГДЯ (собственно ЯБ) – заболевание, основным этиологическим фактором которого является инфекция H. pylori.
Вторичные, или симптоматические, ГДЯ – острые или хронические деструкции слизистой оболочки (СО) желудка, являющиеся не самостоятельным заболеванием, а следствием других патологических состояний.
В зависимости от причины можно выделить следующие группы симптоматических ГДЯ:
1. Стрессовые язвы, возникающие в экстремальных ситуациях при распространенных ожогах (язвы Курлинга), тяжелых травмах, операциях, ОНМК, инфаркте миокарда.
2. Лекарственные язвы, развивающиеся при приеме ряда лекарственных препаратов, прежде всего НПВС.
3. Язвы при тяжелых соматических заболеваниях, к которым относятся заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП), хроническая сердечная недостаточность (ХСН), хроническая болезнь почек (ХБП), ХОБЛ и др.
4. Эндокринные язвы при сахарном диабете, болезни Иценко – Кушинга, синдроме Золлингера – Эллисона, гиперпаратиреозе.
5. Кроме того, все чаще приходится дифференцировать первичные ГДЯ с проявлением болезни Крона, распространенность которой в последнее время значительно выросла.
Мы видим, что спектр патологии, приводящей к развитию ГДЯ, довольно широк. С учетом высокой распространенности данных заболеваний в популяции, а также повсеместного использования НПВС количество пациентов с симптоматическими ГДЯ неуклонно растет. Так, язвенные поражения встречаются в 80% после обширных операций и травм, у 10–30% пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, у 25% лиц, регулярно принимающих НПВС.
Важными клиническими особенностями вторичных ГДЯ являются:
– часто бессимптомное течение;
– высокая частота осложнений, прежде всего желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК).
Некоторые отличительные особенности ЯБ и симптоматических язв, наиболее часто использующиеся в клинической практике, приведены в таблице 1.
Необходимость диагностического поиска вторичной причины язвенного поражения желудка или ДПК возникает в следующих случаях:
– отсутствие НР-инфекции (отрицательный результат как минимум 2-х методов диагностики НР);
– множественные эрозивно-язвенные поражения желудка и ДПК;
– крупные или гигантские размеры язвы;
– резистентность к терапии;
– дебют заболевания в возрасте старше 65 лет;
– отсутствие симптомов или стертая клиническая картина.
Перечень основных методов обследования пациентов приведен в таблице 2.
Алгоритм диагностического поиска при симптоматических ГДЯ представлен на рисунке 1.
Теперь подробнее остановимся на некоторых наиболее распространенных вариантах вторичных язв.
Лекарственные язвы в общетерапевтической практике, пожалуй, встречаются наиболее часто. Безусловно, ведущей причиной является прием НПВС. Механизм их повреждающего действия реализуется посредством угнетения синтеза простагландина Е, который является важным фактором защиты СО желудка. Прием антитромбоцитарных препаратов (аспирин, клопидогрел, тиклопидин) входит в современные рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) [1]. С учетом высокой распространенности ССЗ в популяции количество пациентов, длительно принимающих антитромбоцитарные препараты, весьма велико. У 25% таких пациентов развивается эрозивно-язвенное поражение верхних отделов ЖКТ [2]. Частота ЖКК при применении аспирина составляет от 1,8 до 3,7%, а при приеме двойной антитромбоцитарной терапии (аспирин и клопидогрел) – от 3,0 до 4,9% [3].
Факторы риска развития НПВП-гастропатии сформулированы в рекомендациях Американской коллегии гастроэнтерологов (The American College of Gastroenterology -ACG) [4]. Выделены градации по степени риска: высокий, умеренный и низкий риск (табл. 3).
Гастродуоденальные язвы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Симптоматические язвы при ССЗ обнаруживаются у 10–30% пациентов. Это так называемые гипоксические язвы.
Основную роль в их возникновении играют следующие факторы: нарушение микроциркуляции в СО желудка, снижение скорости кровотока, повышение показателей свертывания крови, атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей (чревной, верхнебрыжеечной артерий). Ситуация усугубляется необходимостью приема такими пациентами антитромбоцитарных препаратов, что значительно повышает риск развития ГДЯ.
Трофические язвы, развившиеся у больных с декомпенсацией кровообращения, обычно локализуются в желудке, бывают множественными, нередко наблюдаются гигантские язвы диаметром > 3 см, характерны кровотечения. Именно ЖКК оказывается ведущим симптомом язвенного поражения у больных с кардиальной декомпенсацией [5].
Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких
В патогенезе таких язв играют роль гипоксия и гиперкапния, которая вызывает спазм артерий подслизистого слоя стенки желудка. Это приводит к ишемии и гипоксии СО. Гиперкапния сама по себе определяет развитие нескольких факторов: накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена (ацидоз), появление вазоактивных метаболитов, действующих в основном как вазодилататоры, снижение тонуса гладкомышечных клеток в стенках резистивных сосудов и увеличение проницаемости капилляров. Доказано, что гиперкапнии принадлежит первичная, пусковая роль в нарушении регуляции сосудистого тонуса стенки желудка. Повреждения в СО желудка могут возникнуть за счет побочного действия лекарственных средств, применяемых для лечения заболеваний легких. К ним относятся производные метилксантина, адреностимуляторы, системные глюкокортикостероиды (на фоне их применения при бронхиальной астме увеличиваются частота и выраженность таких заболеваний, как эзофагит, хронический гастрит, симптоматические язвы, дуоденит). Теофиллин и его аналоги способствуют развитию гастростаза и снижению тонуса сфинктера пищевода, адреномиметики усиливают тканевую гипоксию СО желудка и кишечника.
При гиперпаратиреозе происходит избыточная продукция паратгормона, регулирующего обмен кальция в организме. Паратгормон стимулирует секрецию соляной кислоты в желудке, а гиперкальциемия – секрецию соляной кислоты и гастрина.
Синдром Золлингера – Эллисона возникает в результате развития опухоли, продуцирующей гастрин. Локализоваться она может в самых различных местах: в области головки или хвоста поджелудочной железы (85% случаев). В 15% случаев опухоль локализуется в желудке или является проявлением множественной эндокринной неоплазии (МЭН).
Развитие язв, устойчивых к лечению, связано с повышенной выработкой желудочного сока и, соответственно, соляной кислоты и ферментов. Поскольку содержащаяся в желудке соляная кислота не успевает нейтрализоваться, она поступает ДПК и тонкий кишечник. При этом нормальная кислотность содержимого кишечника повышается, рН снижается, что приводит к развитию синдрома избыточного бактериального роста (СИБР).
Механизмом развития острой стрессовой язвы является нарушение баланса факторов защиты и агрессии СО желудка и ДПК. Механизм развития язв включает в себя выброс в кровь стрессорных гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции. Чаще всего такие симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в двенадцатиперстной кишке. Гастродуоденальные язвы, возникшие при стрессовых ситуациях (распространенные ожоги и травмы, обширные операции), наблюдаются почти в 80% случаев.
Лечение и профилактика симптоматических ГДЯ
Лечение симптоматических ГДЯ во многом зависит от причины, их вызвавшей. В первую очередь следует лечить основное заболевание, параллельно должна проводиться противоязвенная терапия.
При СГДЯ, развивающихся на фоне других заболеваний внутренних органов, важное место отводится комплексной терапии основного заболевания, борьбе с гипоксией, сердечно-сосудистой, почечной и печеночной недостаточностью и т. д. При лекарственных язвах следует отменить ульцерогенные препараты, а при невозможности сделать это – заменить их на менее активно действующие на СО желудка и ДПК [6]. При эндокринных язвах необходимо выявить и удалить гормонально активную опухоль. При резистентности к консервативной терапии и невозможности радикального лечения решается вопрос о гастрэктомии.
Противоязвенная терапия. Из всех противоязвенных препаратов предпочтение на сегодняшний день отдается ИПП, имеющим наилучший профиль эффективности и безопасности (уровень доказательности А). Назначаются ИПП в высоких терапевтических дозах, на продолжительный срок и с обязательным контролем ЭГДС (до заживления дефекта СО). При выявлении НР-инфекции обязательна эрадикация (А).
Профилактика
У пациентов с высоким риском развития эрозивно-язвенного поражения ЖКТ необходимость профилактики не вызывает сомнения. Она связана с опасностью возникновения массивных кровотечений, летальность при которых достигает 60–80%. Профилактику следует проводить больным с политравмой, ожогами, перенесшим обширные оперативные вмешательства, длительно принимающим НПВП, соматическим больным с тяжелыми расстройствами дыхания, кровообращения и др.
Больным с высокой степенью риска показана длительная антисекреторная терапия ИПП (уровень доказательности А).
Очевидно, что необходимо проводить профилактику НПВС-гастропатии и ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии. Действенным способом снижения риска желудочно-кишечных осложнений является назначение ИПП. Согласно международным рекомендациям, ИПП служат препаратами выбора для терапии и профилактики НПВС-индуцированных гастропатий и поражений ЖКТ на фоне антитромбоцитарной терапии (класс доказательности А). Назначение ИПП эффективно не только при монотерапии аспирином, но и при двойной антитромбоцитарной терапии [7–9].
При назначении ИПП необходимо оценить факторы риска и сопутствующие заболевания (табл. 3). Возраст, использование варфарина, стероидов, НПВС или инфекция Н. pylori увеличивают риск ЖКК на фоне антитромбоцитарной терапии.
При выборе ИПП для пациентов с ССЗ необходимо помнить о возможности лекарственного взаимодействия. Показано, что некоторые ИПП, метаболизирующиеся посредством системы цитохрома Р450, могут приводить к снижению антитромбоцитарной эффективности клопидогрела. Клопидогрел – пролекарство, которое при помощи системы цитохрома Р450 в печени трансформируется в активный метаболит. Применение ИПП может ингибировать превращение клопидогрела в активный метаболит за счет влияния на CYP2C19, приводя к ослаблению его активности [10, 11].
Препаратом выбора в таких случаях является пантопразол (Контролок®), который имеет более низкую афинность к системе цитохрома Р450 и не влияет на ее активность. Таким образом, именно пантопразол является оптимальным препаратом для совместного назначения с другими препаратами, что особенно актуально для коморбидных пациентов, вынужденных одновременно принимать несколько лекарств. Контролок® является оригинальным препаратом пантопразола с высокой степенью эффективности и оптимальным профилем безопасности. Кроме того, Контролок® характеризуется более продолжительным кислотоснижающим эффектом в сравнении с другими ИПП [12].
Молекула оригинального пантопразола имеет уникальную двойную оболочку, которая защищает действующее вещество от агрессивной кислой среды желудка и позволяет ему всасываться в кишечнике. Контролок® обладает такими свойствами, как необратимая и полная блокада протонных помп, линейная биодоступность (одинаковая для каждого дня терапии), независимость от приема пищи, совместимость с другими лекарственными средствами, в т. ч. с антитромбоцитарными препаратами [13]. Назначается препарат в дозе 40 мг 1–2 р./сут сроком до 4 нед. и более до полного рубцевания язвенного дефекта.
Таким образом, Контролок® является препаратом выбора как для лечения, так и для профилактики вторичных ГДЯ, в особенности у пациентов с сопутствующей патологией, вынужденных принимать другие лекарственные препараты. Это обусловлено минимальными межлекарственными взаимодействиями, влиянием пантопразола на систему цитохрома Р450 и продолжительным, стойким кислотоснижающим эффектом.
Источник