Демпинг синдром код по мкб 10

Демпинг синдром код по мкб 10 thumbnail
  • Описание
  • Причины
  • Симптомы (признаки)
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Демпинг — синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот — II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.

Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг — синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг — синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг — реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг — реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг — реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.

Причины

Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.

Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг — синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.

Симптомы (признаки)

Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг — синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.

Диагностика

Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг — синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р — ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.

Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно — ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.

Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг — синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг — реакции.

Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.

Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.

Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.

Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания

МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка

Источник

Содержание

  1. Описание
  2. Дополнительные факты
  3. Причины
  4. Классификация
  5. Симптомы
  6. Диагностика
  7. Дифференциальная диагностика
  8. Лечение
  9. Прогноз
  10. Профилактика

Названия

 Название: Демпинг-синдром.

Демпинг-синдром
Демпинг-синдром

Описание

 Демпинг. Синдром — патологическое функциональное состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика демпинг-синдрома основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение легкой степени демпинг-синдрома заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.

Дополнительные факты

 Демпинг-синдром относится в оперативной гастроэнтерологии к, так называемым, болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Демпинг-синдром характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Демпинг-синдром развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев демпинг-синдром протекает в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.

Демпинг-синдром
Демпинг-синдром

Причины

 Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка.
 Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.
 Механизм развития демпинг-синдрома обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.
 При демпинг-синдроме нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и тд ; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.

Читайте также:  Понятия о синдромах в психологии

Классификация

 По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений демпинг-синдром может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд. В этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. В мин. , сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин. ; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.
 Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. В мин. , повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена.
 Тяжелый демпинг-синдром протекает с симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Характерны тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, не трудоспособен.

Симптомы

 Клиническое течение демпинг-синдрома характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.
 Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. До 1 часа.
 Гипогликемия. Изменение веса. Истощение. Кашицеобразный стул. Метеоризм. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Рвота. Тошнота. Тошнота после еды. Холодный пот. Шум в ушах.

Диагностика

 Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки.
 В диагностике демпинг-синдрома используются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана у пациента приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.

Дифференциальная диагностика

 Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам с демпинг-синдромом необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.

Лечение

 При легкой степени демпинг-синдрома рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует дополнительного приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Для замедления опорожнения желудка применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.
 При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.

Прогноз

 Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующий или тяжелый демпинг-синдром приводит к стойкой потере трудоспособности.

Профилактика

 Профилактика демпинг-синдрома состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.

Источник

Рубрика МКБ-10: K91.1

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K90-K93 Другие болезни органов пищеварения / K91 Нарушения органов пищеварения после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

Определение и общие сведения[править]

Болезни оперированного желудка включают в себя группу неблагоприятных последствий резекции желудка и ваготомии. Выделяют расстройства функциональной природы — демпинг-синдром, гипогликемический синдром и синдром приводящей петли. К расстройствам органической природы относят рецидивирующие пептические язвы, нарушения вследствие пересечения веточек блуждающего нерва и метаболические расстройства.

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром (ранний) — комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку.

Этиология и патогенез[править]

Основная причина развития демпинг-реакции — отсутствие рецептивной релаксации оставшейся верхней части желудка, т.е. способности его культи или ваготомированного желудка к расширению при поступлении новых порций пищи. В связи с этим давление в желудке после приема пищи возрастает, содержимое его быстро поступает в значительном количестве в тощую или двенадцатиперстную кишку. Это вызывает неадекватное раздражение рецепторов, повышение осмолярности кишечного содержимого. Для достижения осмотического равновесия в просвет кишки перемещается внеклеточная жидкость. В ответ на растяжение стенок кишки из клеток слизистой оболочки выделяются биологически активные вещества (вазоактивный интестинальный полипептид, кинины, гистамин, серотонин и др.). В результате в организме происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20% — решающий фактор в возникновении вазомоторных симптомов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпато-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления.

Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы в крови. Усиление моторики тонкой кишки может быть причиной кишечных колик, диареи.

Читайте также:  Синдром стога сена тос и внедрение erp

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи, панкреатического сока, желчи, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов, снижаются их всасывание и усвоение витаминов. В результате мальабсорбции пищи прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия и другие метаболические нарушения, которые в той или иной степени снижают качество жизни пациентов.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром, преимущественно легкой, реже средней степени тяжести, который легко излечивается консервативными методами. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле составляет более 2-3 см. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т.е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

Клинические проявления[править]

Больные обычно жалуются на слабость, повышенную потливость, головокружение. В более тяжелых случаях могут возникать обморочное состояние, приливы жара во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10-15 мин после приема пищи, особенно после сладких, молочных, жидких (чая, молока, компота и др.) блюд. Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, диарея. Вследствие выраженной мышечной слабости больные после еды вынуждены принимать горизонтальное положение.

Синдромы оперированного желудка: Диагностика[править]

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей после приема пищи. При объективном обследовании во время демпинг-реакции отмечают учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка, особенно у больных после резекции по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера. Эвакуация содержимого желудка часто осуществляется по типу «провала», отмечаются ускоренный пассаж контраста по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

• I — легкая степень. Демпингреакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождаемая учащением пульса на 15 в мин. Обычно она продолжается 15- 30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.

• II — средняя степень. Демпингреакция на прием любой пищи сочетается с учащением пульса на 30 в мин. АД лабильное, с тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены лечь. Продолжительность реакции — от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела — до 10 кг. Трудоспособность снижена, некоторые больные вынуждены менять профессию.

• III — тяжелая степень. Больные из-за выраженной слабости вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении от 30 мин до 3 ч. Развивается выраженная тахикардия, отмечается повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда возникают брадикардия, гипотония, коллапс, нервно-психические расстройства. Продолжительность реакции — от 30 мин до 3 ч. Дефицит массы тела превышает 10 кг. Трудоспособность утрачена. Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Дифференциальный диагноз[править]

Синдромы оперированного желудка: Лечение[править]

Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Его основа — диетотерапия: частое высококалорийное питание небольшими порциями (5-6 раз в день), полноценный витаминный состав пищи, заместительная витаминотерапия преимущественно препаратами группы В, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу рекомендуют принимать в теплом виде. Необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для лечения демпинг-синдрома с успехом используют октреотид — синтетический аналог соматостатина (подкожно). Проспективное рандомизированное исследование показало, что подкожное введение этого препарата за 30 мин до приема пищи смягчает демпинг-синдром и позволяет большинству пациентов вести нормальный образ жизни. Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию ферментными препаратами, поливитамины с микроэлементами. Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию с психиатром.

Хирургическое лечение применяют при тяжелом демпинг-синдроме (III степени) и неэффективности консервативного лечения при демпинг-синдроме II степени. Наиболее распространенная реконструктивная операция — реконверсия Бильрот-II в Бильрот-I или Бильрот-II с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле . Применяют также гастроеюнодуоденопластику. Тонкокишечный трансплантат, соединяющий культю желудка с двенадцатиперстной кишкой, обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка, замедляет скорость поступления ее в кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содержимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2-3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы в крови до субнормальных (0,4-0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика

Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, повышенная потливость. Возможна потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение

Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущее страдание — демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия, включающие назначение препаратов, регулирующих моторику желудочно-кишечного тракта (домперидона и др.).

Рефлюкс-гастрит

Рефлюкс-гастрит развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонатный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиарный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-II и Бильрот-I, реже — ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика

Основные симптомы рефлюкс-гастрита — боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, потеря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, иногда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудение.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией и дисплазией эпителия желудка. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается количество париетальных клеток, вырабатывающих гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови содержания витамина В12 с последующим развитием пернициозной анемии.

У больных с дуодено или еюногастральным рефлюксом через 15-25 лет после операции может развиться рак культи желудка с вероятностью в 3-6 раз выше по сравнению с неоперированными больными той же возрастной группы. Дуоденогастральный рефлюкс можно выявить при рентгенологическом исследовании. При эндоскопии находят желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки, однако небольшое количество желчи в желудке не дает основания для диагноза рефлюкс-гастрита. Более надежны и информативны радиоизотопная сцинтиграфия и биопсия слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают изменения, характерные для гастрита. Это позволяет определить вид заболевания.

Читайте также:  Синдром приводящих мышц бедра мкб 10

Лечение

Консервативное лечение включает диетотерапию и медикаментозную терапию. Обычно назначают антацидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид).

Хирургическое лечение показано при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также в случае развития осложнений в виде кровотечения из эрозий и возникновения микросфероцитарной анемии.

Операцию проводят в целях отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктивную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру. Длина отводящей части петли тощей кишки должна быть не менее 40 см. Гастроеюнодуоденопластика (интерпозиция тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки) менее надежна и более сложна технически. Этот метод не нашел широкого распространения.

Дисфагия

Дисфагия возникает сравнительно редко после ваготомии в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лечения используют прокинетики: домперидон, препараты, содержащие антациды.

Гастростаз

Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы: тошнота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живота. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуют постоянную назогастральную аспирацию содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, прокинетики. Если пилоропластика адекватна, то при консервативном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея

Диарея возникает преимущественно после стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка она встречается реже. Основные факторы, способствующие возникновению диареи: снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры. Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи — критерии для выделения трех степеней тяжести диареи.

Клиническая картина

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пищи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состояния больного.

Лечение

Рекомендуют исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию; включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидобактерии бифидум и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты. Быстро оказывает положительный эффект лоперамид — антидиарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он является необходимым для связывания витамина В12 и процессов всасывания в подвздошной кишке. Однако некоторые авторы полагают, что дефицит витамина В12 и мегалобластическая анемия связаны не с нарушением выработки гастромукопротеина париетальными клетками, а с нарушением всасывания в тонкой кишке (синдромом мальабсорбции), обильным ростом бактерий или с аутоиммунным гастритом.

Клиническая картина

У ряда пациентов развиваются железодефицитная анемия, дефицит витамина В12. При мальабсорбции нарушается всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похудению и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение

Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу малыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят принимать пищу как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема желудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не получают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В12, препараты железа. В тяжелых случаях показано стационарное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы

После операции на желудке по поводу язвенной болезни (резекции или ваготомии) с большей или меньшей частотой возникает рецидив язвы. Причинами рецидива после резекции желудка могут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением регулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддерживать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе желудка.

Рецидив язвы после ваготомии (10-15%) обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропластике по Гейнеке-Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Клиническая картина и диагностика

Типичные симптомы рецидива язвы: боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудение. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симптомам прибавляются диарея, рвота с примесью кала, резкое похудение, т.к. пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не усваивается. Наиболее информативные методы диагностики — эндоскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение

При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает применение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фамотидина) и антибиотков для эрадикации хеликобактерной инфекции. Отмечено, что маргинальные язвы, расположенные на месте гастроеюнального соединения, плохо поддаются медикаментозному лечению. В случае отсутствия эффекта от медикаментозного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.

При неудаленном во время резекции желудка участке антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двенадцатиперстной кишки показано его удаление, если по обстоятельствам нет необходимости в другом типе реконструктивной операции. При рецидиве язвы после резекции по Бильрот-II целесообразно сделать стволовую ваготомию или более высокую резекцию желудка с удалением язвы. Хороший эффект дает стволовая ваготомия с реконструкцией анастомоза по Гофмейстеру-Финстереру в анастомоз по Ру. Антрум-резекция в сочетании со стволовой ваготомией и гастроеюнальным анастомозом по Ру показана при рецидивах язвы после резекции желудка и после селективной проксимальной ваготомии.

Источники (ссылки)[править]

Физиотерапия [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. Г. Н. Пономаренко — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — (Серия «Национальные руководства»).» — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970427118.html

Хирургические болезни [Электронный ресурс] : учебник / под ред. М. И. Кузина. — 4-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970433713.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

  • Панкреатин

Источник