Дегенерация митрального клапана код по мкб 10
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Пролапс митрального клапана.
Пролапс митрального клапана
Описание
Пролапс митрального клапана — прогибание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Это одна из наиболее частых форм нарушения деятельности клапанного аппарата сердца. Пролапс митрального клапана может сопровождаться пролабированием других клапанов или сочетаться с иными малыми аномалиями развития сердца.
Пролапс митрального клапана выявляют у 2-18% детей и подростков, т. Е. Существенно чаще, чем у взрослых. При заболеваниях сердца пролапс митрального клапана регистрируют значительно чаще: до 37% при врожденных пороках сердца, до 30-47% у больных ревматизмом и до 60-100% у пациентов с наследственными болезнями соединительной ткани. Пролапс митрального клапана можно выявить в любом возрасте, включая период новорождённости, но чаще всего его наблюдают у детей старше 7 лет. До 10 лет пролапс митрального клапана обнаруживают с одинаковой частотой у мальчиков и девочек. В более старшей возрастной группе пролапс митрального клапана выявляют в 2 раза чаще у девочек.
Симптомы
Пролапс митрального клапана характеризуется разнообразной симптоматикой, зависящей прежде всего от выраженности соединительнотканной дисплазии и вегетативных сдвигов.
Жалобы у детей с пролапсом митрального клапана весьма разнообразны: повышенная утомляемость, головные боли, головокружения, обмороки, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Характерны пониженная физическая работоспособность (быстрая утомляемость), психоэмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, депрессивные и ипохондрические реакции. Дастаточно частым симптомом явлется сильный страх смерти.
В большинстве случаев при пролапсе митрального клапана находят различные проявления дисплазии соединительной ткани: астеническое телосложение, высокий рост, сниженную массу тела, повышенную эластичность кожи, слабое развитие мускулатуры, гипермобильность суставов, нарушение осанки, сколиоз, деформацию грудной клетки, крыловидные лопатки, плоскостопие, миопию. Можно обнаружить гипертелоризм глаз и сосков, своеобразное строение ушных раковин, готическое нёбо, сандалевидную щель и другие малые аномалии развития. К висцеральным проявлениям дисплазии соединительной ткани относят нефроптоз, аномалии строения жёлчного пузыря и.
Нередко при пролапсе митрального клапана наблюдают изменение ЧСС и артериального давления, преимущественно обусловленные гиперсимпатикотонией. Границы сердца обычно не расширены. Наиболее информативны аускультативные данные: чаще выслушивают изолированные щелчки или их сочетание с позднесистолическим шумом, реже — изолированный позднесистолический или голосистолический шум. Щелчки фиксируют в середине или конце систолы, обычно на верхушке или в пятой точке аускультации сердца. Они не проводятся за пределы области сердца и не превышают по громкости II тон, могут быть преходящими или постоянными, появляются или нарастают по интенсивности в вертикальном положении и при физической нагрузке. Изолированный позднесистолический шум (грубый, «скребущий») выслушивают на верхушке сердца (лучше в положении на левом боку); он проводится в подмышечную область и усиливается в вертикальном положении. Голосистолический шум, отражающий наличие митральной регургитации, занимает всю систолу, отличается стабильностью. У части больных выслушивают «писк» хорд, связанный с вибрацией клапанных структур. В ряде случаев (при «немом» варианте пролапса митрального клапана) аускультативная симптоматика отсутствует. Симптоматика вторичного пролапса митрального клапана аналогична таковой при первичном и сочетается с проявлениями, характерными для сопутствующего заболевания (синдром Марфана, врожденные пороки сердца, ревмокардит и ).
Боль в груди слева. Нехватка воздуха. Одышка. Потливость. Тошнота.
Пролапс митрального клапана
Причины
По происхождению выделяют первичный (идиопатический) и вторичный пролапс митрального клапана.
*Первичный пролапс митрального клапана связан с дисплазией соединительной ткани, проявляющейся также другими микроаномалиями строения клапанного аппарата (изменение структуры клапана и сосочковых мышц, нарушение распределения, неправильное прикрепление, укорочение или удлинение хорд, появление дополнительных хорд и ). Дисплазия соединительной ткани формируется под влиянием разнообразных патологических факторов, действующих на плод в период его внутриутробного развития (гестозы, ОРВИ и профессиональные вредности у матери, неблагоприятная экологическая обстановка и ). В 10-20% случаев пролапса митрального клапана наследуется по материнской линии. При этом в 1/3 семей пробандов выявляют родственников с признаками соединительнотканной дисплазии и/или психосоматическими заболеваниями. Дисплазия соединительной ткани может также проявляться миксоматозной трансформацией створок клапана, связанной с наследственно обусловленным нарушением строения коллагена, особенно типа III. При этом за счёт избыточного накопления кислых мукополисахаридов происходит пролиферация ткани створок (иногда также клапанного кольца и хорд), что и вызывает эффект пролабирования.
*Вторичный пролапс митрального клапана сопровождает или осложняет различные заболевания. При вторичном пролапсе митрального клапана, как и при первичном, большое значение имеет исходная неполноценность соединительной ткани. Так, он часто сопровождает некоторые наследственные синдромы (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло-Черногубова, врождённую контрактурную арахнодактилию, несовершенный остеогенез, эластическую псевдоксантому), а также врожденные пороки сердца, ревматизм и другие ревматические заболевания, неревматические кардиты, кардиомиопатии, некоторые формы аритмии, синдром вегетативной дистонии, эндокринную патологию (гипертиреоз) и Пролапс митрального клапана может быть следствием приобретённого миксоматоза, воспалительного повреждения клапанных структур, нарушения сократимости миокарда и сосочковых мышц, клапанно-желудочковой диспропорции, асинхронной деятельности различных отделов сердца, что нередко наблюдают при врождённых и приобретённых заболеваниях последнего.
Лечение
Лечение при пролапсе митрального клапана зависит от его формы, степени выраженности клинических симптомов, включая характер сердечно-сосудистых и вегетативных изменений, а также от особенностей основного заболевания.
*При «немой» форме лечение ограничивается общими мерами, направленными на нормализацию вегетативного и психоэмоционального статуса детей, без уменьшения физической нагрузки.
*При аускультативном варианте дети, удовлетворительно переносящие физическую нагрузку и не имеющие заметных нарушений по данным ЭКГ, могут заниматься физкультурой в общей группе. Исключают лишь упражнения, связанные с резкими движениями, бегом, прыжками. В ряде случаев необходимо освобождение от участия в соревнованиях.
*При выявлении митральной регургитации, выраженных нарушений процессов реполяризации на ЭКГ, отчётливых аритмий необходимо значительное ограничение физической нагрузки с индивидуальным подбором комплекса ЛФК.
При лечении детей с пролапсом митрального клапана большое значение имеет коррекция вегетативных нарушений, как немедикаментозная, так и медикаментозная. При нарушениях реполяризации желудочков (по данным ЭКГ) применяют средства, улучшающие метаболизм миокарда [калия оротат, инозин (например, рибоксин), витамины В5, В15, левокарнитин и ]. Эффективны препараты, корригирующие магниевый обмен, в частности оротовая кислота, магниевая соль (магнерот). В некоторых случаях (при стойкой тахикардии, частых желудочковых экстрасистолах, наличии удлинённого интервала Q-Т, стойких нарушениях процессов реполяризации) обосновано назначение ß-адреноблокаторов (пропранолол), при необходимости — антиаритмических препаратов других классов. При выраженных изменениях клапанного аппарата показаны (особенно в связи с хирургическим вмешательством) профилактические курсы антибиотикотерапии с целью предупреждения развития инфекционного эндокардита. Обязательно консервативное или оперативное лечение очагов хронической инфекции.
При митральной недостаточности, сопровождающейся выраженной, устойчивой к лечению сердечной декомпенсацией, а также при присоединении инфекционного эндокардита и других серьёзных осложнений (выраженных аритмий) возможно проведение хирургической коррекции пролапса митрального клапана (восстановительные операции или протезирование митрального клапана).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: I34.0
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I34 Неревматические поражения митрального клапана
Определение и общие сведения[править]
Митральная недостаточность
Этиология и патогенез[править]
Этиология
а. Врожденная патология: расщепление клапана, пролапс и другое.
б. Воспалительные поражения: ревматизм, СКВ, системная склеродермия, аортоартериит.
в. Дегенеративные процессы: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана и Элерса—Данло, обызвествление митрального кольца.
г. Инфекция: инфекционный эндокардит.
д. Патология клапанного аппарата: разрыв хорд, разрыв или дисфункция сосочковых мышц, дилатация митрального кольца или полости левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, околоклапанная регургитация (осложнение протезирования).
е. Осложнение митральной вальвулопластики.
2. Механизм. Митральная недостаточность может быть результатом поражения любой части митрального клапана или его аппарата (створки, задняя стенка левого желудочка, митральное кольцо) или нарушения расположения и механического взаимодействия этих компонентов:
а. створки: обызвествление, вегетации, травмы, врожденные аномалии, миксоматозная дегенерация;
б. хорды: миксоматозная дегенерация, травматический или спонтанный разрыв, вегетации, фиброз, обызвествление;
в. сосочковые мышцы: ишемическая дисфункция, разрыв;
г. миокард левого желудочка: ишемическая дисфункция;
д. полость левого желудочка и митральное кольцо: дискинезия, дилатация.
Патофизиология
а. Хроническая митральная недостаточность. Патофизиология — как при аортальной недостаточности: компенсаторная дилатация левого желудочка, степень которой зависит от выраженности регургитации, поддерживает сердечный выброс до тех пор, пока не нарушится систолическая функция левого желудочка. Течение может оставаться бессимптомным в течение многих лет, в это время систолическая функция постепенно ухудшается. Возможно внезапное ухудшение (разрыв хорды, инфекционный эндокардит). Выживаемость в течение 5 лет — более 80%, в течение 10 лет — более 60% (Am. J. Cardiol. 1975; 35:221). Если выраженная митральная недостаточность обусловлена ишемией миокарда, то прогноз хуже (выживаемость в течение 5 лет — 30%).
б. Тяжелая острая митральная недостаточность. Нормальный левый желудочек не может адаптироваться к резкому повышению преднагрузки, напряжение в его стенке возрастает; это может привести к острой дисфункции левого желудочка, отеку легких и артериальной гипотонии. Летальность высокая, необходимо быстрое вмешательство.
Клинические проявления[править]
а. Одышка — наиболее типичная жалоба. Возникает при умеренной и тяжелой хронической митральной недостаточности и при острой митральной недостаточности.
б. Утомляемость возникает из-за снижения эффективного сердечного выброса. Обычно свидетельствует о тяжелой митральной недостаточности и систолической дисфункции левого желудочка.
в. Кровохарканье при отеке легких обычно скудное. При разрыве бронхиальной вены может быть массивным.
г. Охриплость голоса возникает вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием (синдром Ортнера); более типично для митрального стеноза или сочетания митрального стеноза и митральной недостаточности.
Клинические варианты
1. Вторичная митральная недостаточность. Дилатация и дисфункция левого желудочка любой этиологии вызывает структурные и механические изменения, которые могут привести к достаточно значительной митральной недостаточности. К таким изменениям относится увеличение диаметра митрального кольца, изменение направления тяги сосочковых мышц и уменьшение сократимости миокарда левого желудочка и сосочковых мышц, играющих важную роль в поддержании нормальной функции митрального клапана.
2. Митральная недостаточность при ИБС (умеренная и тяжелая). Распространенность: возникает в 5% случаев острого трансмурального инфаркта миокарда (чаще — при заднем инфаркте миокарда).
Патофизиология: выраженные нарушения геометрии сокращения и дилатация левого желудочка приводят к нарушению расположения и направления тяги сосочковых мышц; полное закрытие створок с нормальным углом смыкания становится невозможным. Расположение сосочковых мышц и направление их тяги таковы, что прежде всего нарушается движение передней створки митрального клапана, — именно это и служит наиболее частой причиной вторичной митральной недостаточности. Разрыв сосочковой мышцы — гораздо менее частая причина митральной недостаточности (0,1% случаев инфаркта миокарда). Классические проявления — острый отек легких и систолический шум, возникающие на 3-и — 4-е сутки инфаркта миокарда; чаще — при небольшом заднем инфаркте миокарда (окклюзия огибающей артерии) и нормальной фракции выброса левого желудочка; необходимо дифференцировать с острым разрывом межжелудочковой перегородки. Аускультативные проявления могут быть нечеткими; иногда шум митральной недостаточности вообще не слышен, особенно при широком отверстии и выраженном угнетении сократимости левого желудочка и уменьшении сердечного выброса.
Митральная (клапанная) недостаточность: Диагностика[править]
1. Общие сведения. Митральную недостаточность, как и аортальную, диагностируют по наличию шума и по его характеристикам, однако тяжесть недостаточности оценивают по систолической функции левого желудочка и по степени его дилатации.
2. Физикальное исследование
а. Общий осмотр, исследование сосудов и области сердца
1) Внешний вид: признаки синдрома Марфана — высокий рост, астеническое телосложение, непропорционально длинные руки, переразгибание в суставах, чрезмерная растяжимость кожи, деформация грудной клетки, кифосколиоз, высокое небо.
2) Основные физиологические показатели: при тяжелой митральной недостаточности пульс — с быстрым подъемом, среднего наполнения. При декомпенсации возникает тахикардия. Если нет терминальной сердечной недостаточности, то АД нормальное. При застое в легких — тахипноэ.
3) Шейные вены: в отсутствие легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности — не изменены.
4) Пальпация: верхушечный толчок — разлитой, длительный, смещен влево. Систолическое дрожание указывает на выраженную митральную недостаточность. Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о легочной гипертензии. Пульсация правого желудочка указывает на легочную гипертензию или сопутствующую трикуспидальную недостаточность.
б. Аускультация. При тяжелой митральной недостаточности I тон ослаблен, может выслушиваться III тон; при легочной гипертензии отмечается усиление II тона. Шум: высокочастотный, пансистолический, проводится на верхушку сердца. Даже в отсутствие митрального стеноза при тяжелой митральной недостаточности может выслушиваться низкочастотный диастолический шум. При наличии пролапса митрального клапана — щелчок и шум. Шум митральной недостаточности дифференцируют с другими сходными шумами:
1) аортальный стеноз: веретенообразный шум с поздним пиком; медленный подъем и уменьшение наполнения пульса на сонных артериях; длительный, но не разлитой верхушечный толчок;
2) обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: дикротический пульс с нормальным подъемом; длительный, но не разлитой верхушечный толчок. Шум дифференцируют на основании аускультативных проб (см. табл. 10.11). При гипертрофической кардиомиопатии часто бывает митральная недостаточность;
3) дефект межжелудочковой перегородки: на основании только физикального исследования отличить трудно;
4) трикуспидальная недостаточность: шейные вены набухшие, выраженная волна V на югулярной флебограмме; дилатация правого желудочка; шум усиливается на вдохе.
5) Аускультативные пробы — см. табл. 10.11.
3. ЭхоКГ позволяет определить этиологию митральной недостаточности, ее тяжесть, компенсаторные возможности левого желудочка, наличие осложнений (левожелудочковая недостаточность, легочная гипертензия, правожелудочковая недостаточность), выявить другие пороки сердца. Повторное проведение ЭхоКГ показано с целью наблюдения и выбора момента для операции. Цветное допплеровское исследование определяет глубину проникновения регургитирующей струи и ее ширину, характеризующие выраженность недостаточности. Чреспищеводная ЭхоКГ облегчает диагностику ишемической митральной недостаточности, а также послеоперационную оценку функции клапана или протеза.
а. Первичная митральная недостаточность: ЭхоКГ позволяет выявить нарушения структуры клапана, включая удлинение створок (пролапс митрального клапана), разрыв створок и хорд, вегетации (инфекционный эндокардит), дегенеративные (обызвествление, фиброз) и ревматические поражения.
б. Вторичная митральная недостаточность (тяжесть ее, как правило, умеренная): левый желудочек обычно резко расширен, фракция выброса левого желудочка значительно снижена, возможно снижение амплитуды раскрытия створок. Нарушения локальной сократимости левого желудочка указывают на его ишемическую дисфункцию. При крайне низкой фракции выброса левого желудочка (< 30%) и тяжелой митральной недостаточности отличить первичную митральную недостаточность от вторичной трудно.
в. Хроническая митральная недостаточность: степень дилатации левого желудочка зависит от объема регургитации. Типично увеличение левого предсердия. Увеличение конечно-систолического объема левого желудочка, фракция выброса левого желудочка < 50% и легочная гипертензия неблагоприятно влияют на исход хирургического лечения митральной недостаточности.
г. Острая митральная недостаточность: молотящая створка при разрыве хорды или сосочковой мышцы, вегетации, инфаркт миокарда; также обнаруживается легкая или умеренная дилатация левого желудочка и левого предсердия; фракция выброса левого желудочка обычно нормальная.
4. Катетеризация сердца. Тяжесть митральной недостаточности оценивают по среднему ДЗЛА и амплитуде волны V на кривой ДЗЛА; эти показатели зависят также от скорости развития недостаточности, податливости левого предсердия, наличия или отсутствия митрального стеноза и от фракции выброса левого желудочка. Тяжелая митральная недостаточность при нормальной фракции выброса левого желудочка обычно проявляется небольшим повышением КДД в левом желудочке; выраженное повышение свидетельствует о тяжелой дисфункции левого желудочка или поражении аортального клапана. Тяжелая митральная недостаточность вызывает легочную гипертензию, иногда в отсутствие дисфункции левого желудочка. При изолированной митральной недостаточности возможно ускорение трансмитрального кровотока в период раннего диастолического наполнения; конечно-диастолический трансмитральный градиент давления указывает на сопутствующий митральный стеноз. Сочетание митральной недостаточности с митральным стенозом приводит к увеличению ДЗЛА, непропорционально большому для каждого из пороков в отдельности. Если имеется одышка, но фракция выброса левого желудочка и гемодинамика в покое нормальные, то показана нагрузочная проба. Приподнимание ног или велоэргометрия увеличивают ДЗЛА и давление в легочной артерии; это способствует выяснению причины одышки. Острая митральная недостаточность характеризуется резким повышением КДД в левом желудочке и ДЗЛА и появлением выраженной волны V на кривой ДЗЛА. Возможно выравнивание диастолического давления в камерах сердца.
5. Коронарная ангиография и вентрикулография. Коронарная ангиография позволяет выявить ИБС (причина дилатационной кардиомиопатии и вторичной митральной недостаточности). Вентрикулография позволяет выявить регургитацию и оценить ее тяжесть, а также определить объем левого желудочка, его общую и локальную сократимость. Степени митральной недостаточности по данным вентрикулографии:
а. 1+: незначительное контрастирование левого предсердия; вымывание контраста при каждом сокращении;
б. 2+: умеренное контрастирование левого предсердия, менее интенсивное, чем левого желудочка; контраст не вымывается при каждом сокращении;
в. 3+: полное контрастирование левого предсердия, интенсивность контрастирования левого предсердия и левого желудочка одинакова;
г. 4+: интенсивность контрастирования левого предсердия и левого желудочка одинакова; контраст проникает в легочные вены.
6. Фракция регургитации. Методом термодилюции определяют сердечный выброс, методом вентрикулографии — конечно-диастолический и конечно-систолический объем левого желудочка. Общий ударный объем = (конечно-диастолический объем) – (конечно-систолический объем); эффективный ударный объем = (сердечный выброс)/ЧСС; регургитирующий ударный объем = (общий ударный объем) – (эффективный ударный объем); фракция регургитации = (регургитирующий ударный объем)/(общий ударный объем).
Дифференциальный диагноз[править]
Митральная (клапанная) недостаточность: Лечение[править]
1. Хроническая митральная недостаточность
а. Бессимптомная легкая и умеренная митральная недостаточность не требует лечения. Эффективность длительного приема вазодилататоров для предупреждения дилатации левого желудочка не изучена, но учитывая благоприятное влияние их на состояние левого желудочка после инфаркта миокарда и при аортальной недостаточности, такая терапия представляется разумной. Если нет побочных эффектов, назначают длительный прием ингибиторов АПФ в небольших дозах.
б. Бессимптомная тяжелая компенсированная митральная недостаточность (индекс конечно-систолического объема левого желудочка < 50 мл/м2, нормальная функция левого желудочка, нет легочной гипертензии): показаны нагрузочная проба на тредмиле (для подтверждения истинно бессимптомного течения) и инвазивное исследование гемодинамики в покое и при физической нагрузке. При истинно бессимптомном течении показаны ингибиторы АПФ, применение которых, возможно, замедляет развитие дисфункции левого желудочка.
в. Умеренная митральная недостаточность при наличии симптомов и нормальной фракции выброса левого желудочка: катетеризация правых отделов сердца через внутреннюю яремную вену для оценки гемодинамики в покое и при физической нагрузке; одновременно проводят коронарную ангиографию. Если доказано, что симптомы вызваны митральной недостаточностью (что подтверждается повышением ДЗЛА в покое или при физической нагрузке), то показано хирургическое лечение.
2. Острая тяжелая митральная недостаточность. Для стабилизации состояния: вазодилататоры (нитропруссид натрия в/в, прием ингибиторов АПФ) и диуретики в/в; эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация. Степень срочности хирургического вмешательства определяется причиной митральной недостаточности. При инфекционном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24—72 ч перед операцией проводят антибиотикотерапию; прогрессирующий сепсис и рефрактерная сердечная недостаточность служат показанием для немедленной операции. При тяжелой ишемической митральной недостаточности (за исключением случаев разрыва сосочковой мышцы) для быстрой стабилизации состояния предпочтительна немедленная баллонная коронарная ангиопластика. Этот подход в сочетании с лечением вазодилататорами (нитропруссид натрия в/в) и внутриаортальной баллонной контрпульсацией способствует заживлению инфаркта и частичному восстановлению функции сосочковой мышцы; в некоторых случаях это позволяет затем провести пластику митрального клапана вместо протезирования.
3. Хирургическое лечение
а. Показания
1) Тяжелая митральная недостаточность, II функциональный класс, если 1) конечно-систолический размер левого желудочка > 4,0—4,5 см, 2) индекс конечно-диастолического объема левого желудочка > 40—50 мл/м2, 3) фракция выброса левого желудочка < 55—60% (при митральной недостаточности, если сократимость левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%).
2) Тяжелая митральная недостаточность, III—IV функциональный класс.
3) Возможно при тяжелой бессимптомной митральной недостаточности, если фракция выброса левого желудочка ниже 55—60%, индекс конечно-диастолического объема левого желудочка выше 40—50 мл/м2 и/или имеется тяжелая легочная гипертензия.
б. Вид операции. Если позволяет состояние митрального клапана (необызвествленный, подвижный пролабирующий клапан), то операцией выбора является его пластика; пластика также показана при митральной недостаточности, вызванной дилатацией митрального кольца, разрывом хорды или задней створки, а также перфорацией створки при эндокардите. При выраженном утолщении хорд предпочтительнее протезирование митрального клапана. В ходе операции проводят чреспищеводную ЭхоКГ. В отличие от протезирования, пластика позволяет сохранить клапанный аппарат, достичь большей синхронности сокращения левого желудочка; после пластики ниже риск инфекционного эндокардита и тромбоза клапана, нет необходимости в постоянной антикоагулянтной терапии; ниже общее число осложнений.
в. Результаты. Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если фракция выброса левого желудочка > 35% и сердечный индекс > 1,5 л/мин/м2. Давление в легочной артерии после операции уменьшается. Хирургическое лечение, однако, малоэффективно при вторичной митральной недостаточности, вызванной дилатационной кардиомиопатией, и при первичной митральной недостаточности с фракцией выброса левого желудочка < 25—30%. Хирургическое лечение иногда эффективно при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно с коронарным шунтированием проводят пластику митрального клапана или аннулопластику. Летальность при плановых операциях: протезирование митрального клапана — 2—7%, пластика митрального клапана — 1—4%.
Резюме — см. табл. 10.12, табл. 10.13 и табл. 10.14. Тактика при митральной недостаточности — см. рис. 10.4.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Ацетилсалициловая кислота
Источник