Что такое вторичный стволовой синдром
Альтерни́рующие синдромы (лат. alterno — чередоваться; синонимы: альтернирующие параличи, перекрестные параличи) — синдромы, которые сочетают в себе поражение черепных нервов на стороне очага с проводниковыми расстройствами двигательной и чувствительной функций на противоположной стороне.
Этиология и патогенез[править | править код]
Альтернирующие синдромы возникают при поражении одной половины ствола головного мозга, спинного мозга (Броун—Секара синдром), а также при одностороннем комбинированном поражении структур головного мозга и органов чувств. Различные альтернирующие синдромы могут быть вызваны нарушениями кровообращения в системе спинного мозга и ствола головного мозга опухолевыми процессами с локализацией в стволе мозга, черепно-мозговыми травмами. Стволовые симптомокомплексы, встречающиеся наиболее часто, характеризуются поражением на стороне очага одного или нескольких черепных нервов по периферическому типу (вследствие повреждения их ядер или корешков), а также проводниковыми нарушениями на противоположной стороне (гемипарезы, гемиплегии, гемианестезии, гемиатаксии и др.) благодаря повреждениям волокон пирамидного пути, медиальной петли, мозжечковых связей и пр.
Выделяют бульбарные, понтинные, педункулярные и смешанные альтернирующие синдромы в зависимости от места расположения очага (что важно для уточнения локализации повреждения).
Бульбарные альтернирующие синдромы[править | править код]
Синдром Дже́ксона (медиальный медуллярный синдром, синдром Дежерина) наблюдается при половинном поражении нижнего отдела продолговатого мозга, и характеризующийся сочетанием периферического паралича подъязычного нерва и центральным гемипарезом конечностей на противоположной стороне. Периферический паралич подъязычного нерва: атрофия одноимённой половины языка (истонченность и складчатость слизистой оболочки), фасцикулярные подёргивания. Язык при высовывании отклоняется в сторону поражения ядра или нерва. Эталон: при сокращении левой подбородочно-язычной мышцы, язык выталкивается вперёд и вправо, при сокращении правой — наоборот. Если поражён правый нерв, то при сокращении левой подбородочно-язычной мышцы, язык выталкивается вправо (на сторону поражения).
Синдром Аве́ллиса (палатофарингеальный паралич) развивается при поражении ядер языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов и пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом мягкого нёба и глотки.
Синдром Шми́дта характеризуется сочетанным поражением двигательных ядер или волокон языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов и пирамидного пути. Проявляется со стороны очага параличом мягкого неба, глотки, голосовой связки, половины языка, грудино-ключично-сосцевидной и верхней части трапециевидной мышцы.
Синдром Ва́лленберга—Заха́рченко (дорсолатеральный медуллярный синдром) возникает при поражении двигательных ядер блуждающего, тройничного и языкоглоточного нервов, симпатических волокон, нижней мозжечковой ножки, спиноталамического тракта, иногда — пирамидного пути. На стороне очага отмечаются паралич мягкого неба, глотки, голосовой связки, синдром Горнера, мозжечковая атаксия, нистагм, утрата болевой и температурной чувствительности половины лица; с противоположной стороны — выпадение болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях, возникновение извращенной температурной чувствительности. Возникает при поражении задней нижней мозжечковой артерии.
Синдром Баби́нского—Нажо́тта возникает при сочетанном поражении нижней мозжечковой ножки, оливомозжечкового пути, симпатических волокон, пирамидного, спиноталамического трактов и медиальной петли. Характеризуется со стороны очага развитием мозжечковых нарушений, синдромом Горнера.
Понтинные альтернирующие синдромы[править | править код]
Синдром Мийя́ра—Губле́ра (медиальный мостовой синдром) возникает при поражении ядра или волокон 7 пары и пирамидного пути. На стороне очага — периферический паралич мимической мускулатуры: лицо ассимметрично, мышцы здоровой половины перетягивают кожу лица на свою сторону, симптом ракетки, отсутствие носогубной и лобных складок, слабости мимической мускулатуры верхних и нижних этажей (гипорефлексия). Симптом Белла (неполное закрытие глазной щели из-за паралича круговой мышцы глаза); симптом ресниц (при попытке зажмурить глаза, ресницы остаются в зоне видимости); феномен Белла — при закрывании глаза, глазные яблоки убегают вверх (не является патологическим). Вегетативные нарушения отсутствуют (вкус в норме, слезотечение, слюнотечение и глотательный рефлекс в норме. Дизакузия. На противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия.
Синдром Фови́лля (латеральный мостовой синдром) наблюдается при сочетанном поражении ядер (корешков) отводящего и лицевого нервов, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется со стороны очага параличом отводящего нерва и параличом взора в сторону очага, иногда параличом лицевого нерва. На противоположной стороне — центральный гемипарез или гемиплегия.
Синдром Раймо́на—Сеста́на отмечается при поражении заднего продольного пучка, средней мозжечковой ножки, медиальной петли, пирамидного пути. Характеризуется парезом взора в сторону патологического очага, атаксией и хореоатетозом на той же стороне с гемипарезом и гемигипестезией на противоположной стороне.
Синдром Бриссо́ возникает при раздражении ядра лицевого нерва и поражении пирамидного пути. Характеризуется лицевым гемиспазмом со стороны очага.
Синдром Гаспери́ни возникает при повреждении покрышки варолиева моста и характеризуется сочетанием поражения слухового, лицевого, отводящего и тройничного нервов на стороне патологического очага .
Педункулярные альтернирующие синдромы[править | править код]
Синдром Ве́бера (вентральный мезэнцефальный синдром) наблюдается поражение ядер и корешков III пары ЧМН (глазодвигательный нерв) и пирамидного пути. На стороне поражения: птоз, мидриаз, расходящееся косоглазие, диплопия, нарушение аккомодации, экзофтальм. На противоположной стороне: центральный гемипарез, парез мышц лица и языка и гемигипестезия.
Синдром Кло́да (дорсальный мезэнцефальный синдром, нижний синдром красного ядра) возникает при поражении ядра глазодвигательного нерва, верхней мозжечковой ножки, красного ядра. На стороне поражения возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, а на противоположной — интенционный тремор и хореоформный (рубральный) гиперкинез.
Синдром Бенеди́кта отмечается при поражении ядер глазодвигательного нерва, красного ядра, красноядерно-зубчатых волокон, иногда медиальной петли. На стороне очага возникают птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — гемиатаксия, дрожание века, гемипарез (без симптома Бабинского).
Синдром Парино — паралич (парез) взора вверх, нарушение конвергенции, частичный двусторонний птоз, миоз, отсутствие фотореакций, нистагм. Развивается при двустороннем поражении покрышки и крыши среднего мозга в оральном отделе, на уровне переднего двухолмия. В патологический процесс вовлекаются центр вертикального движения глаз, верхний отдел заднего продольного пучка, задняя мозговая спайка. Основными причинами синдрома могут быть нарушения кровообращения в зоне задней мозговой артерии, опухоли ствола, пинеаломы, эпидемический энцефалит.
Синдром Нотна́геля возникает при сочетанном поражении ядер глазодвигательных нервов, верхней мозжечковой ножки, латеральной петли, красного ядра, пирамидного пути. На стороне очага отмечаются птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, с противоположной стороны — хореатетоидный гиперкинез, гемиплегия, паралич мышц лица и языка.
Центральный гемипарез конечностей[править | править код]
Обобщённое описание изменений, происходящее на противоположной стороне, при альтернирующих синдромах, вне зависимости от места расположения очага поражения.
С противоположной стороны: спастический гипертонус, с преобладанием фазического компонента, характеризуется феномен «складного ножа», поза Вернике-Мана, клонус стоп и кистей, гиперрефлексия и расширение рефлексогенных зон, появление патологических рефлексов (на кисти — Россолимо, Жуковского, Бехтерева; на стопе — Бабинского, Россолимо). Патологические синкинезии (глобальные [сопутствуют массивным движениям (кашель, чихание), наблюдаются непроизвольные движения парализованной конечности]; координаторные [непроизвольные содружественные движения в парализованной конечности при выполнении произвольных движении в здоровых мышцах, функционально связанных с парализованными]; имитационные [парализованная конечность непроизвольно повторяет движение здоровой, хотя это же движение произвольно выполнить не удаётся]. Выраженные защитные рефлексы: защитный укоротительный; защитный рефлекс Ремака.
Диагностика[править | править код]
Диагностическое значение альтернирующих синдромов заключается в возможности локализовать очаг поражения и определить его границы. Например, синдром Джексона возникает при тромбозе передней спинномозговой артерии или её ветвей, синдромы Авеллиса и Шмидта развиваются при нарушении кровообращения в ветвях артерии, питающей продолговатый мозг, а синдромы Валленберга—Захарченко и Бабинского—Нажотта — в бассейне нижней задней мозжечковой или позвоночной артерии. Понтинные синдромы Фовилля, Бриссо, Раймона—Сестана возникают при поражении ветвей базилярной артерии, педункулярные синдромы — глубоких ветвей задней мозговой артерии, синдром Клода — передней и задней артериол красного ядра, синдром Бенедикта — межножковых или центральных артерий и пр.
Изменение симптомов характеризует причину патологического процесса. Ишемическое поражение ствола мозга, например, в результате тромбоза ветвей позвоночных, базилярной или задней мозговой артерии приводит к постепенному развитию альтернирующих синдромов, даже не сопровождающихся утратой сознания. Границы очага при этом соответствуют зоне нарушения кровоснабжения, гемиплегия или гемипарез имеют спастический характер. Кровоизлияния в ствол мозга могут приводить к возникновению атипичных альтернирующих синдромов. Это происходит в связи с тем, что кроме участка поврежденного сосудистого бассейна в процесс вовлекаются и окружающие ткани мозга за счет развития периферического отека. Острое развитие очага в понтинной зоне сопровождается нарушениями дыхания, сердечной деятельности, рвотой. В остром периоде определяется снижение мышечного тонуса на стороне гемиплегии.
Источники[править | править код]
Источник
Стволовой синдром часто встречается на фоне ишемии ствола мозга.
.
Среди других причин могут встречаться воспалительные или метаболические нарушения и в редких случаях новообразования. В клинической картине часто наблюдается перекрестное выпадение функций с ипсилатеральным поражением черепных нервов и контралатеральным поражением глубокого перекрещивающегося пирамидного тракта. Часто встречаются также (ипсилатеральные) симптомы поражения мозжечка в виде повреждения афферентных и эфферентных мозжечковых путей (без непосредственного поражения мозжечка). В связи со сложностью анатомического строения ствола мозга описанные синдромы часто проявляются не в полной мере или имеют неизолированный характер.
| Локализация | Синдром | Симптомы | |
|---|---|---|---|
| Ипсилатеральные | Контралатеральные | ||
| Средний мозг | Синдром Пьера-Мари-Фокса | Синдром Горнера, -парез лицевого и приводящего нервов | Гемипарез, гемипарестезия |
| Синдром Вебера (вентральное хвостатое ядро, средний мозг) | Парез глазодвигательного нерва | Гемипарез | |
| Синдром Бенедикта | Парез глазодвигательного нерва | Гемиатаксия, гиперкинезы/тремор, тугоподвижность | |
| Синдром Нотнагеля (средний мозг) | Парез глазодвигательного нерва | Гемиатаксия, парез взгляда вверх, гемихореоатетозы | |
| Синдром Клода | Парез глазодвигательного нерва | Гемиатаксия | |
| Мост | Синдром Раймона (мост) | Парез отводящего нерва | Гемипарез |
| Синдром Раймона-Сестана (мост) | Межъядерная офтальмоплегия (INO) | Гемипарез, гемиатаксия, гемипарестезия | |
| Синдром Гасперини (нижней части покрышки, область кровоснабжения нижней передней мозжечковой артерии) | Поражение тройничного нерва, парез лицевого и отводящего нерва | Гемипарестезия | |
| Продолговатый мозг | Синдром Валленберга (инфаркт дорсолатеральной части продолговатого мозга при закупорке верхней передней мозжечковой артерии или позвоночной артерии) | Парез мягкого неба, гемиатаксия, синдром Горнера, парез задней стенки глотки, парез голосовых связок | Снижение чувствительности |
| Синдром Джексона (медиальный инфаркт продолговатого мозга) | Парез мягкого неба, парез задней стенки глотки, парез голосовых связок, парез языка | Гемипарез | |
| Синдром Авеллиса (продолговатый мозг) | Парез мягкого неба, парез задней стенки глотки, парез голосовых связок | Гемипарез, гемипарестезия, снижение чувствительности | |
| Синдром Спиллера (продолговатый мозг) | Парез языка | Гемипарез, гемианестезия | |
| Синдром Милларда-Гублера (инфаркт каудальной части моста) | Парез отводящего и лицевого нерва | Гемипарез, снижение чувствительности | |
Расположение повреждения в зависимости от клинических проявлений:
- Парез взора: горизонтальный — повреждение моста, вертикальный — повреждение среднего мозга, межъядерная офтальмоплегия — центральное повреждение моста и среднего мозга (fasciculus longitudinalis medialis)
- Дизартрия и дисфагия + сенсомоторный дефицит — повреждение в области каудальных черепномозговых нервов
- Головокружение и нарушения равновесия — повреждение области вестибулярного ядра в продолговатом мозге
- Нарушения сознания — тяжелое и/или диффузное повреждение ствола мозга с вовлечением ретикулярной формации
- Нарушения сознания, ажитация, спутанность сознания, нарушения полей зрения, зрительный галлюцинации, нарушения движения глаз и моторики зрачка, нарушение памяти
Стволовой синдром-причины, клинические проявления и первичная диагностика
| Заболевание | Симптомы и признаки | Первичная диагностика |
|---|---|---|
Сосудистые заболевания: Атеротромботические стенозы/закупорки, эмболии, диссекции сосудов, васкулиты, кровотечения | В большинстве случаев внезапное появление симптомов, сенсомоторный дефицит, дизартрия, головокружение, при диссекции позвоночной артерии: ипсилатеральные боли в затылочной области | МРТ головы + МР-ангиография или КТ и КТ-ангиография, допплер-/дуплекс-сонография, обследование сердца (ЭКГ, ЭХО-кардиография), возможно ликвородиагностика При кровотечениях для исключения мальформаций сосудов рекомендована КТ-ангиография или (лучше! цифровая субтракционная ангиография |
| Воспалительные заболевания: рассеянный склероз, вызванные возбудителем воспаления ствола мозга | Острая или подострая симптоматика, например головокружение, атаксия при ходьбе и в вертикальном положении, дизартрия, парез лицевого нерва, нарушения движений глаз, нарушения зрения, тремор, сенсомоторный дефицит конечностей, иногда невралгия тройничного нерва | МРТ с контрастированием, ликвородиагностика, электрофизиологические исследования |
| Токсико-метаболические заболевания: энцефалопатия Вернике (дефицит витамина В1) | Расстройство сознания, спутанность сознания, апатия, нарушения движений глаз, атаксия (походки, положения корпуса, пальценосовой пробы), в дальнейшем часто развивается синдром Корсакова (нарушения памяти, конфабуляции) | Анамнез: злоупотребление алкоголем, а точнее гипонатриемия, МРТ с контрастированием, лабораторная диагностика, ликвородиагностика, электрофизиологические исследования |
| Понтинный миелиноз | Спастический пара-/тетрапарез, нарушение сознания, нарушения движения глаз и моторики зрачка, псевдобульбарный парез | |
| Опухоли | Чаще всего медленно развивающиеся симптомы, различные сенсомоторные нарушения в зависимости от локализации | МРТ с контрастированием |
- Оцените материал
- Прочитано 4083 раз
- Цирроз печени
Истинный цирроз печени представляет конечную, практически необратимую стадию хронических диффузных гепатитов…
- Базедова болезнь
Базедова болезнь в основном характеризуется усиленным тканевым обменом и повышенной реактивностью нервной системы…
- Тиреоидит щитовидной железы
Термин «тиреоидит» охватывает воспалительные заболевания щитовидной железы с различной этиологией…
- Синдром Кушинга
Хронический избыток глюкокортикоидов, независимо от своей причины, обусловливает симптомы и признаки…
- Бронхоспазм
Бронхоспазм — состояние острой дыхательной недостаточности, которое возникает в результате бронхиальной обструкции…
- Гипертонический криз
Развитие гипертонического криза сопровождается следующими симптомами…
Источник
В медицине, как известно, на одну ошибку вследствие незнания приходится 10 ошибок вследствие невнимания. Ургентная патология, к которой относится и черепно-мозговая травма, особенно «чувствительна» к диагностическим ошибкам. Надежным способом их преодоления в компьютерную эру, по крайней мере в части невнимания, является обращение к вечным клиническим ценностям и, прежде всего, к неврологии.
Полноценное неврологическое обследование есть реализация профессионального и человеческого внимания к пострадавшему, есть лучшая защита от ошибок невнимания, да и от ошибок незнания тоже. Поэтому в конце XX века, когда акценты в распознавании ЧМТ часто смещаются в сторону методов неинвазивной визуализации, представляется обоснованным вернуться к неврологическим истокам диа— гностики и систематически изложить клиническую семиотику черепно-мозговой травмы.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ
Неврологические признаки по своему характеру делятся на симптомы выпадения и раздражения. Изучение черепно-мозговой травмы, в особенности диффузного аксонального повреждения головного мозга, позволило нам, кроме того, выделить симптомы разобщения.
Представим краткую характеристику трех классов неврологических симптомов.
СИМПТОМЫ ВЫПАДЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной недостаточности каких-либо мозговых функций (центральные парезы конечностей, афазия, амнезия, гипалгезия, гемианопсия и др.). Часто встречаются как в остром, так и промежуточном, и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга.
СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ — клинические признаки временной или постоянной избыточности каких-либо мозговых функций (парциальные и генерализованные эпилептические припадки, гиперестезия, гиперакузия, галлюцинации, тригеминальные и оболочечные боли, блефароспазм, гиперкинезы и др.). Чаще встречаются в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга, могут наблюдаться и в остром, и в промежуточном периодах.
СИМПТОМЫ РАЗОБЩЕНИЯ — клинические признаки функционального и/или анатомического нарушения связей коры больших полушарий и подкорково-стволовых образований. Они характеризуются растормаживанием подкорковых, орально-стволовых, каудально-стволовых и спинномозговых механизмов при функциональном молчании первично неповрежденной коры мозга. Симптомы разобщения проявляются комплексом позных и генерализованных двигательных реакций, сложных патологических рефлексов, оральных, глазодвигательных, зрачковых и спинномозговых автоматизмов, пароксизмальных вегето-висцеральных нарушений. Симптомы разобщения чаще всего развиваются при диффузном аксональном повреждении мозга на фоне перехода длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние.
Симптомы разобщения могут также наблюдаться в структуре далеко зашедших дислокационных и постдислокационных синдромов, обусловленных внутричерепными гематомами и другими объемными травматическими процессами, а также после гипоксии головного мозга, вследствие посттравматических нарушений мозгового кровообращения и др.
Неврологические симптомы, обусловленные непосредственным повреждением головного мозга, относят к первичным, а обусловленные реакциями головного мозга на повреждение (отек, дислокация, ишемия и др) относят к вторичным.
Классической моделью вторичных неврологических признаков являются, например, среднемозговые симптомы при дислокации и ущемлении ствола мозга в тенториальном отверстии.
По своему происхождению различают 4 категории неврологических симптомов: 1) общемозговые, 2) очаговые — полушарные, краниобазальные, мозжечковые, 3) стволовые, 4) оболочечные.
ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки органного поражения головного мозга. К ним относят состояние сознания, симптомы внутричерепной гипертензии и гипотензии, а также симптомы, обусловленные гипоксией, ишемией или интоксикацией мозга. Общемозговые симптомы более характерны для острого периода ЧМТ. Они тем продолжительнее, чем тяжелее повреждение головного мозга. Повышение ВЧД обычно сопровождает сдавление мозга, а также очаги размозжения, особенно лобных долей. Понижение ВЧД обычно сопровождает переломы основания черепа с носовой или ушной ликвореей.
Причинами возникновения общемозговых симптомов часто являются экстракраниальные повреждения (шок вследствие сочетанной ЧМТ, жировая эмболия сосудов мозга, внутреннее кровотечение, обширные инфаркты миокарда, тяжелые повреждения легких, двусторонняя пневмония, острая почечная или печеночная недостаточность, сепсис, грубые нарушения водно-электролитного баланса и др.). Гипоксия головного мозга часто развивается вследствие окклюзии дыхательных путей рвотными массами, слюной и др. на фоне выключения сознания в момент травмы.
Общемозговую симптоматику, имеющую оболочечную окраску, могут обусловливать гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения (посттравматические менингиты, энцефалиты, субдуральная эмпиема, абсцессы мозга и др.).
Посттравматическая гидроцефалия, возникающая вследствие нарушений ликвороциркуляции, также может лежать в основе общемозговых симптомов.
Развитие общемозговой симптоматики тесно связано с реакциями мозга на ЧМТ — его отеком, набуханием, а иногда коллапсом.
ОЧАГОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки локального поражения головного мозга. Их проявление и структура находятся в тесной зависимости от повреждений тех или иных образований мозга (лобной, височной, теменной, затылочной долей, подкорковых узлов, мозжечка, ствола и др.). Длительность и выраженность их во многом определяются степенью травматической деструкции головного мозга. В остром периоде ЧМТ очаговые симптомы (двигательные, чувствительные, речевые, зрительные, статокоординаторные и др.) обычно сочетаются с общемозговыми симптомами, которые нередко их затушевывают. В промежуточном и отдаленном периодах травматической болезни головного мозга они часто выступают изолированно. Очаговые симптомы лежат в основе топической диагностики ЧМТ и ее последствий.
СТВОЛОВЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки поражения ствола мозга. Различают первичные симптомы при повреждении ствола мозга в момент ЧМТ и вторичные — вследствие дислокации ствола мозга, нарушений его гемодинамики, гипоксии, жировой эмболии и др. В зависимости от преимущественного уровня патологии доминируют клинические признаки поражения среднего мозга, моста мозга или продолговатого мозга.
СРЕДНЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ ПРИ ЧМТ. Относительно подвижные и массивные полушария большого мозга соединены относительно тонким и менее подвижным средним мозгом с субтенториальными образованиями. Эти топографические условия чрезвычайно важны при ЧМТ. Интенсивное одномоментное ускорение мозга в момент травмы, направленное сагиттально, латерально или под любым углом, в первую очередь ведет к повреждению мезенцефального отдела ствола.
Это касается как непосредственно мозгового вещества, так и сосудов, кровоснабжающих ствол. В результате можно наблюдать гибель клеточных образований и аксонов (аксональное повреждение), отек мозга, кровоизлияния — от микроскопических экстравазатов до крупных (в масштабах ствола) очагов имбибиции мозгового вещества и гематом. Таким образом формируется среднемозговой синдром.
Глобальное повреждение мезенцефальных структур несовместимо с жизнью. Поэтому при среднемозговом синдроме у пострадавших обычно речь идет либо об умеренном нарушении функций всех среднемозговых систем, либо о преимущественном поражении того или иного отдела среднего мозга, В этом случае выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы, альтернирующие синдромы пора— жения образований одной половины ствола.
К четверохолмным симптомам относят нарушения взора вверх и вниз, вертикальное разностояние глаз, расстройства конвергенции, двустороннее нарушение зрачковой реакции на свет, вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм.
Тегментарный (»покрышечный») синдром включает в себя нарушение функции III и IV черепных нервов, причем возможно поражение лишь части глазодвигательных ядер, что выражается в парезе отдельных мышц. В этот же симптомокомплекс входят проводниковые нарушения всех видов чувствительности, нарушения мышечного тонуса за счет поражения многочисленных связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем «мозжечковые» расстройства в конечностях контрлатеральны стороне патологии покрышки. Нарастающее повреждение тегментарных образований приводит к синдрому децеребрационной ригидности. Параллельно нарушается сознание, могут наблюдаться гипертермия, патологические ритмы дыхания.
Основание ножек мозга составляют пирамидные и корковомостовые пути. Соответственно педункулярный синдром представлен контрлатеральными нарушениями движений, причем могут наблюдаться и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотопическое представительство.
Среднемозговой синдром может развиваться не только в результате непосредственного, первичного поражения среднего мозга, но и вторично, в случае дислокаций окружающих его образований и деформаций самого ствола. Это может быть при крупных гематомах, контузионных очагах, сопровождающихся перифокальным отеком, посттравматических абсцессах, гидроцефалии с высоким уровнем окклюзии, гигромах и т.д. Обязательно участие компонентов среднемозгового синдрома в клинических проявлениях диффузного аксонального повреждения мозга. Дислокационный среднемозговой синдром при сравнении с аналогичным бульбарным синдромом имеет большую гамму симптомов начального, обратимого проявления и большую длительность их существования, прежде чем наступят витально опасные, а затем и необратимые процессы повреждения среднего мозга.
БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ — представлен клиническими нарушениями функций продолговатого мозга либо отдельных его образований.
Непосредственное поражение продолговатого мозга обусловливает первичный бульбарный синдром: нарушение функции V (по сегментарному типу), IX, X, XI, XII черепных нервов, пирамидные симптомы до тетрапареза включительно, расстройство всех видов чувствительности, ротаторный нистагм, нарушение координации, статики, походки. Грубое повреждение всех бульбарных структур несовместимо с жизнью.
Травматическое сдавление головного мозга, дислокационная гидроцефалия приводят к формированию вторичного бульбарного синдрома в результате вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и сдавления продолговатого мозга между ними (дорзально) и передним краем отверстия (вентрально). Вторичный бульбарный синдром часто характеризуется быстрым течением. Вслед за проявлением начальных обратимых симптомов происходит нарастание угрожающих жизни, а затем и необратимых расстройств функций каудальных отделов ствола мозга. Дислокационный бульбарный синдром включает: боли в затылочной и шейной областях, вынужденное положение головы, парестезии в каудальных зонах Зельдера и в зонах иннервации I—III шейных сегментов, дизартрию, дисфагию, дисфонию, рвоту, икоту, двусторонние патологические симптомы. Позже присоединяются брадикардия, повышение АД, цианоз, острая мы шечная гипотония. Смерть может наступить в результате внезапной остановки дыхания.
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ — частые слагаемые клинического проявления ЧМТ, выражающиеся в нарушениях регуляции гипофизарнонадпочечниковой системы, водно-электролитного гомеостаза и др.
При тяжелой ЧМТ развернутый гипоталамический синдром формируется в связи с непосредственным поражением подбугорья: при базальных ушибах мозга, глубинных массивных полушарных очагах размозжения и гематомах, скоплении крови на основании мозга, гемотампонаде желудочков мозга.
При переломах основания черепа могут отмечаться прямая травма ножки гипофиза, хиазмы, серого бугра. При этом порой возникает сообщение между полостью третьего желудочка и базальными цистернами. Оболочечные и внутримозговые гематомы, приводя к вентральному смещению гипоталамуса, могут обусловить в нем нарушения кровообращения, а в результате — появление очажков некроза. Адекватного кровообращения на какое-то время могут быть лишены супраоптические ядра, что способно вызвать преходящий или стойкий несахарный диабет, сочетающийся с центральной гипертермией, а также определенные психические нарушения. В части случаев при отсутствии явных макроскопических изменений проявление диэнцефальной патологии провоцируется нарушением микроциркуляции, ишемией различной выраженности.
Клинические симптомы поражения гипоталамуса у этого контингента пострадавших формируются уже в ранние сроки ЧМТ: стойкие или транзиторные гиперосмолярно-гипернатриемические нарушения (которые в случаях, резистентных к направленной интенсивной терапии, осложняются гиповолемией, почечной недостаточностью), висцерально-вегетативные нарушения; неустойчивость показателей АД и температуры, диффузные нарушения мышечного тонуса.
Непосредственное поражение гипоталамуса может проявиться острой надпочечниковой недостаточностью. На фоне гипоталамических нарушений при тяжелой ЧМТ формируются трофические и септические осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.
В клинике ушибов мозга средней и легкой степени и даже сотрясения мозга присутствуют нарушения сна-бодрствования, висцерально-вегетативные и эмоционально-аффективные расстройства, эпизоды полиурии, преходящей гипер-гипоосмии.
У пострадавших, перенесших коматозные состояния либо ушибы мозга разной степени тяжести без комы, нередко в отдаленные сроки после ЧМТ развиваются ожирение адипозо-генитального типа, нарушения ритма сна-бодрствования и другие гипоталамические симптомы.
ОБОЛОЧЕЧНЫЕ СИМПТОМЫ — клинические признаки раздражения мозговых оболочек. В клинике наиболее широко используют два из них: ригидность затылочных мышц (точнее, заднешейных мышц) и симптом Кернига (тоническое напряжение мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов). Кроме того, к менингеальным или оболочечным симптомам относят: симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний), общую гиперестезию, оболочечную окраску головных болей, болезненность при перкуссии головы.
Причины появления менингеальных симптомов при травматических поражениях головного мозга многообразны: 1) раздражение мягких мозговых оболочек субарахноидальным кровоизлиянием; 2) раздражение твердой мозговой оболочки эпидуральной или субдуральной гематомой либо вдавленным переломом черепа; 3) раздражение оболочек вследствие увеличения объема мозга и внутричерепной гипертензии; 4) вовлечение мозговых оболочек в воспалительный процесс при гнойных осложнениях ЧМТ — менингите, энцефалите посттравматичес ком, субдуральной эмпиеме, абсцессе; 5) поражение тоногенных механизмов подкорково-стволовых образований при их ушибе или дислокации. Часто различные факторы сочетаются.
При субарахноидальном кровоизлиянии и посттравматических менингитах ригидность затылочных мышц и симптом Кернига обычно выражены одинаково. Для внутрижелудочковых гематом, ушибов и дислокаций подкорково-стволовых образований более характерна диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, с отчетливым преобладанием симптома Кернига над ригидностью затылочных мышц (либо последняя вообще отсутствует), что объясняется поражением расположенных здесь механизмов регулирования тонических рефлексов. При гематомах задней черепной ямки диссоциация менингеальных симптомов по оси тела характеризуется преобладанием ригидности затылочных мышц над симптомом Кернига, что объясняется местным раздражением рецепторов V, IX и X пар черепных нервов, иннервирующих твердую мозговую оболочку субтенториально. Асимметрия симптома Кернига имеет определенное значение для латерализации полушарных гематом и очагов размозжения; его преобладание чаще соответствует стороне расположения травматического субстрата.
Л.Б.Лихтерман
Опубликовал Константин Моканов
Источник