Что такое токсико анемический синдром

Что такое токсико анемический синдром thumbnail

Что такое токсико анемический синдром

Анемический синдром – сложный гематологический симптомокомплекс, развивающийся при снижении количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Он является проявлением различных соматических и инфекционных патологий. Больные жалуются на постоянную головную боль, чувствуют себя слабыми и уставшими, плохо спят по ночам и испытывают сонливость в дневное время. Они раздражаются по пустякам, страдают от упадка сил и одышки. При поворотах головы или подъеме с кровати у них шумит в ушах, темнеет в глазах, кружится голова, возникает тахикардия. Со временем присоединяется выпадение волос и ломкость ногтей. В редких случаях появляется неутолимый голод и пищевые извращения.Что такое токсико анемический синдром

Острая нехватка гемоглобина и эритроцитов возникает из-за массивной кровопотери, связанной с травмой, родами, обильной менструацией. Другой причиной анемического синдрома является некачественное усвоение железа, обусловленное дисфункцией ЖКТ, приемом некоторых лекарств, инфекцией, чрезмерным физическим перенапряжением, стрессами, плохой экологией. Синдром развивается постепенно. Организм человека привыкает к постоянной слабости и прочим симптомам, пока дефицит железа не достигнет критических значений.

Синдром не является самостоятельной нозологией. Это проявление целого ряда заболеваний, начиная от банальных инфекций, недостаточного питания и заканчивая злокачественными опухолями. Именно поэтому синдром не следует игнорировать. Необходимо своевременно выявлять и лечить причинную патологию, чтобы устранить клинические признаки синдрома.

Рисунок: основные виды анемий

Что такое токсико анемический синдром

Анемический синдром чаще развивается у лиц из группы риска, в которую входят:

  • Недоношенные новорожденные,
  • Дети-искусственники,
  • Юноши и девушки пубертатного периода,
  • Женщины, страдающие меноррагией,
  • Беременные и кормящие,
  • Лица с желудочно-кишечной патологией,
  • Часто болеющие люди,
  • Лица, имеющие очаги хронической инфекции,
  • Пожилые люди старше 60 лет,
  • Вегетарианцы.

Анемический синдром встречается преимущественно у лиц 20 – 50 лет независимо от половой и национальной принадлежности. Этот широко распространенный недуг диагностируется и лечится не только гематологами, но и инфекционистами, гинекологами, кардиологами, онкологами.

Причины

Этиопатогенетические факторы синдрома:

  1. Алиментарная недостаточность витаминов и микроэлементов у детей, вегетарианцев, больных анорексией и лиц, соблюдающих строгие диеты или голодающих,
  2. Гипо- и авитаминозы,
  3. Нарушение всасывания органических веществ и химических элементов, обусловленное воспалительными заболеваниями кишечника, удалением части желудка или тонкой кишки, приемом антибиотиков, тяжелыми инфекциями и глистными инвазиями, чрезмерной физической нагрузкой и обильным потоотделением,
  4. Гормональный дисбаланс,
  5. Нарушения обмена витамина С,
  6. Избыток витамина Е, кальция, цинка, фосфатов, оксалатов.

Что такое токсико анемический синдром

Одной из основных причина анемического синдрома является кровопотеря. Факторы, способствующие потери крови:

  • Травматические повреждения,
  • Роды,
  • Прободная язва желудка,
  • Воспаление пищевода с образованием эрозий и язв на слизистой,
  • Кровотечение из расширенных вен пищевода,
  • Кровотечения из носа и кровоточивость десен у лиц с геморрагическим диатезом,
  • Гематурия различного происхождения,
  • Ятрогенные кровопотери,
  • Кровотечения при воспалении геморроидальных узлов, миоме матки, гиперплазии эндометрия, злокачественных новообразованиях органов пищеварения, НЯК,
  • Обильные месячные,
  • Оперативное лечение с кровотечениями,
  • Частая сдача крови.

Нарушение кроветворения, обусловленное негативным воздействием экзогенных факторов, например, ионизирующего излучения, также приводит к появлению признаков анемии у больных. Недостаточная выработка красных кровяных элементов происходит при:

  1. Соблюдении строгой диеты или голодании,
  2. Дефиците витаминов в организме,
  3. Частых простудных заболеваниях,
  4. Повышенной физической нагрузке на организм,
  5. Аутоиммунных заболеваниях и эндокринопатиях,
  6. Иммунодефиците,
  7. Злоупотреблении алкоголем и курении,
  8. Отягощенной наследственности.

Факторы, способствующие разрушению эритроцитов:

  • Отравление организма химическими веществами и фармацевтическими препаратами,
  • Паразитарные заболевания,
  • Стресс,
  • Гематологические, гепатологические, нефрологические патологии,
  • Ожоги,
  • Тяжелые интоксикации.

Под воздействием вышеперечисленных факторов нарушается образование нормальных эритроцитов и синтез гемоглобина, происходит потеря красных кровяных телец либо ускоряется их разрушение. В основе патогенеза анемического синдрома лежит гипоксия органов и тканей. Снижение дыхательной функции крови приводит к развитию кислородного голодания и нарушению тканевого метаболизма. Тяжелые формы синдрома часто заканчиваются серьезными и необратимыми осложнениями: шоковым состоянием, падением артериального давления, коллапсом, остановкой сердца и дыхания.

Факторы, влияющие на развитие синдрома:

  1. Наследственный – изменение структуры молекулы гемоглобина, нарушение процесса образования эритроцитов,
  2. Пищевой – недостаточное поступление в организм с пищей витаминов и минералов,
  3. Механический – травматическое повреждение,
  4. Физический — местная или системная гипо- или гипертермия,
  5. Инфекционный – вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные заболевания,
  6. Химический – ядохимикаты и медикаментозные средства,
  7. Хронические заболевания – воспаления, новообразования, коллагенозы.

Анемический синдром является проявлением целого ряда заболеваний, связанных или не связанных с первичным поражением системы крови. К ним относятся:

  • Хронические воспалительные патологии инфекционной этиологии: туберкулез, бруцеллез, пиелонефрит, остеомиелит, абсцесс легкого,
  • Аутоиммунные болезни: васкулит, склеродермия, ревматизм, узелковый периартериит,
  • Различные анемии: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, постгеморрагическая.

Симптоматика

Что такое токсико анемический синдром

Существует прямая зависимость между количеством гемоглобина в крови и интенсивностью клинических проявлений синдрома. Чем быстрее происходит снижение концентрации железосодержащего белка, тем более выраженными являются симптомы патологии и тем хуже чувствуют себя больные. Обычно этот процесс протекает медленно. Организм человека успевает адаптироваться к постепенному снижению гемоглобина, поэтому симптомы и жалобы больных часто не соответствуют результатам лабораторных исследований.

Легкая форма синдрома характеризуется отсутствием клинической симптоматики и незначительным снижением уровня гемоглобина и эритроцитов.

Читайте также:  Синдром раннего детского аутизма книги

Анемический синдром средней степени тяжести проявляется следующими клиническими признаками:

  1. сонливость,
  2. быстрая утомляемость,
  3. слабость,
  4. снижение работоспособности,
  5. онемение конечностей,
  6. похолодание ладоней и ступней,
  7. тахикардия,
  8. затрудненное дыхание,
  9. рассеянность,
  10. невнимательность,
  11. мигрень,
  12. головокружение,
  13. шум в ушах,
  14. «мушки» перед глазами,
  15. боль в груди,
  16. подавленное, депрессивное состояние.

Деятельность больного, его физическое и психологическое состояние, постепенно ухудшаются.

Что такое токсико анемический синдром

По мере прогрессирования синдрома симптоматика становится более тяжелой и разнообразной, появляются признаки поражения ЖКТ, нервной и сердечно-сосудистой систем:

  • Признаки глоссита, стоматита, заеды, болезненное проглатывание твердой пищи,
  • Сухость кожи, ссадины и царапины, ломкость и слоистость ногтей, выпадение и сечение волос, ранняя седина,
  • Снижение аппетита, тошнота, рвота, чувство раннего насыщения, тяжесть в желудке после еды, отрыжка, нарушение стула, искажение вкуса и обоняния, боль в прямой кишке, запоры, гепатомегалия,
  • Онемение разных частей тела, нарушение периферической чувствительности,
  • Ложные позывы к мочеиспусканию, дизурия, недержание мочи при кашле, смехе, ночной энурез,
  • Ухудшение памяти, снижение интеллекта, эйфория или угнетение сознания,
  • Остеопороз,
  • Судорожные припадки, обморочные состояния и связанные с ними падения,
  • Мышечная слабость, атрофические изменения в мышцах ног,
  • Бледность кожи с алебастровым или зеленоватым оттенком, “синева” склер,
  • Снижение полового влечения.

Что такое токсико анемический синдром

Дефицит кроветворных микроэлементов нарушает работу сердца. Оно начинает функционировать более активно, чтобы перекачать больше крови и обеспечить внутренние органы достаточным количеством кислорода. Постоянная чрезмерная нагрузка на сердце сказывается на общем состоянии больных. По мере нарастания анемии и снижения компенсаторных реакций падает артериальное давление и нарастает тахикардия. В тяжелых случаях возможно развитие сердечной недостаточности.

У пожилых людей анемический синдром развивается очень часто. Это связано с изношенностью организма, который перестает полноценно усваивать важные для кроветворения микроэлементы. Синдром у пожилых является проявлением различных заболеваний: онкопатологий, язвенной болезни желудка, дисфункции почек, цирроза печени, аутоимунных расстройств.

Диагностические мероприятия

Анемический синдром характеризуется неспецифическими клиническими проявлениями, поэтому важное диагностическое значение имеют анамнестические и лабораторные данные.

Что такое токсико анемический синдром

Во время беседы с пациентом или его близкими специалист должен выяснить наличие:

  1. Кровопотери,
  2. Язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, НЯК, язвенного эзофагита,
  3. Перенесенных операций на желудке или кишечнике,
  4. Онкопатологии,
  5. Стойкой печеночной и почечной дисфункции,
  6. Длительного приема некоторых антибиотиков,
  7. Вредных экзогенных факторов — радиации,
  8. Несбалансированного питания,
  9. У женщин – обильных менструаций.

Объективно оценивается цвет кожи, частота дыхания и сердцебиения, проводится перкуссия грудной клетки, аускультация легких и сердца, измеряется артериальное давление.

Анемический синдром диагностируется путем проведения целого ряда лабораторных испытаний. В гемограмме определяется эритропения, снижение концентрации железосодержащего белка гемоглобина, наличие крупных и мелких эритроцитов со слабовыраженной окраской. Дополнительно кровь исследуют на сывороточное железо, а также белки, транспортирующие и депонирующие его — трансферрин и ферритин. При анемическом синдроме показатели этих веществ заметно снижены по сравнению с возрастной нормой. При исследовании биоптата костного мозга выявляют апластические изменения.

Видео: дифдиагностика анемического синдрома

Лечение

Лечение анемического синдрома комплексное, требующее этапного подхода. Выбор конкретной терапевтической методики зависит от причины синдрома, степени тяжести, возраста и состояния больного.

  • Легкие формы патологии корректируются питанием, содержащим много железа, белков и фолиевой кислоты. Диетотерапия – специальное сбалансированное питание с достаточным количеством микроэлементов и витаминов. Из рациона рекомендуется исключить жирные продукты, острые блюда, полуфабрикаты, соленья, копчености, фаст-фуд, алкоголь, выпечку, черный чай, кофе, газированные напитки. В меню необходимо включить цитрусовые, нежирное мясо, морепродукты, творог, сыры, свежие фрукты и овощи, зелень, крупы, сухофрукты. Полезно питаться дробно, а блюда готовить на пару или запекать. Ежедневно следует выпивать не менее двух литров чистой воды. При недостатке жидкости кровь сгущается.
  • Назначение препаратов железа – “Сорбифер Дурулес”, “Актиферрин”, “Ферлатум”, “Мальтофер”, “Феррум Лек”, “Тотема”.
  • Витаминные комплексы, хорошо сочетающиеся с железом и содержащие витамины А, В, С, D, Е – “Дуовит”, “Компливит-железо”, “АлфаВит Классик”.
  • Биологически активные добавки, содержащие железо – “Железо Хелат”, “Ферродок”.
  • В тяжелых случаях, когда уровень гемоглобина падает до 40-50 г/л, возникает угроза жизни пациента. Таких больных лечат в гематологическом отделении стационара. Им переливают кровь, пересаживают красный костный мозг, назначают гормоны и специальные экстракты печени.

Что такое токсико анемический синдром

Средства народной медицины, помогающие в борьбе с признаками синдрома:

  1. свежевыжатый сок граната, лимона, яблока и моркови,
  2. отварная или квашеная свекла,
  3. салат из сырой моркови и сметаны,
  4. настой топинамбура,
  5. семена укропа, настоянные на молоке,
  6. сырые кабачки и тыква,
  7. сок сельдерея,
  8. листья шпината,
  9. смузи из свеклы, орехов и ягод.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие анемического синдрома:

  • правильно питание,
  • пешие прогулки на свежем воздухе,
  • проветривание жилых помещений,
  • отказ от курения и алкоголя,
  • занятия спортом,
  • регулярное посещение терапевта, гематолога и гастроэнтеролога.

Анемический синдром — патологический комплекс симптомов, оказывающий негативное воздействие на общее состояние организма и функции внутренних органов. Когда проявления синдрома игнорируют, он набирает обороты и приводит к серьезным нарушениям. Профилактика и своевременное лечение патологии поможет избежать негативных последствий и продлить здоровое существование.

Читайте также:  Острый бронхит с синдромом бронхиальной обструкции

Видео: лекция по анемическому синдрому


Источник

Клинические проявления рака ободочной кишки во многом зависят от расположения злокачественного новообразования, степени распространения опухолевого процесса и наличия осложнений, отягчающих течение основного заболевания.

Наиболее частые симптомы: боли в животе, нарушение моторно-эвакуаторной функции кишки, наличие патологических выделений с калом, изменение общего состояния больного и, наконец, наличие пальпируемой опухоли в брюшной полости.

Боли в животе являются одним из наиболее частым симптомом рака ободочной кишки и отмечаются более чем у 80% пациентов. В наших клинических наблюдениях при правосторонней локализации опухоли боли, как один из первых симптомов рака ободочной кишки встречались в 2-3 раза чаще, чем при раке левой половины. Этот факт, с одной стороны, объясняется нарушением двигательной функции илеоцекального запирательного аппарата, обусловленным нарушениями васкуляризации и иннервации и, приводящим к маятникообразному перемещению содержимого кишечника из тонкой кишки в слепую и обратно.

Болевой синдром обусловлен спастическими сокращениями кишечной стенки с целью преодолеть препятствие, обусловленное обтурацией просвета полого органа, а иногда — наличием перифокального и внутриопухолевого воспалительного процесса, часто сопутствующего распадающимся инфицированным опухолям толстой кишки.

Опухоли ободочной кишки могут длительное время протекать без болевого синдрома и только при распространении новообразования за пределы кишечной стенки и, при переходе на париетальную брюшину и окружающие органы появляются боли, интенсивность и периодичность которых может быть различной. В зависимости от локализации опухоли болевой синдром может симулировать хронические аппендицит, холецистит, язвенную болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический аднексит.

Для злокачественных новообразований правой половины ободочной кишки характерно сочетание болевого синдрома, гипертермической реакции, лейкоцитоза и ригидности мышц передней брюшной стенки. Клинические проявления заболевания напоминают деструктивный аппендицит, и правильный диагноз удается установить только во время ревизии органов брюшной полости в процессе хирургического вмешательства. Анализ клинического течения рака правой половины ободочной кишки показал, что почти в 60% случаев наличие опухоли сопровождается болями в правых отделах живота, кишечными расстройствами, гипертермией, наличием симптомов интоксикации и анемией.

Такое сочетание клинических симптомов является характерным для токсико-анемической формы рака ободочной кишки.

Нарушения моторно-эвакуаторной функции толстой кишки приводят к застою кишечного содержимого и обусловливают такие симптомы дискомфорта как чувство тяжести в животе, потерю аппетита, тошноту. Важную роль в развитии кишечного дискомфорта играют рефлекторные функциональные нарушения других органов пищеварительной системы. Всасывание продуктов распада воспаленной слизистой оболочкой, изменение нормального состава кишечной микрофлоры, сопровождающееся появлением патогенных штаммов, выделяющих экзо- и эндотоксинов, приводит к развитию синдрома эндогенной интоксикации. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у больных раком ободочной кишки проявляются нарушением пассажа содержимого, запором, вздутием живота, приступообразными болями.

Скопление каловых масс проксимальнее опухоли сопровождается усилением процессов гниения и брожения, приводя к вздутию живота с задержкой стула и газов.

В тех случаях, когда течение опухолевого процесса осложняется развитием явлений кишечной непроходимости, в клинической картине больных раком ободочной кишки преобладают такие симптомы как вздутие живота с затрудненным отхождением кала и газов, тошнота, отрыжка, рвота. В большинстве наблюдений боли носят приступообразный характер. По мнению ряда авторов при локализации злокачественной опухоли в левой половине толстой кишки стенозирующий характер опухолевого роста приводит к сужению просвета кишки, вследствие чего каловые массы, скапливаясь в проксимальном отделе (выше опухоли) могут пальпироваться через брюшную стенку и иногда ошибочно принимаются за опухоль.

Одними из довольно частых и сравнительно ранних клинических проявлений рака ободочной кишки являются патологические выделения из прямой кишки. К таковым мы относим слизь, кровь, гной, опухолевые массы и др. Наиболее часто патологические примеси в кале отмечены при левосторонней локализации опухоли толстой кишки, нежели при расположении опухоли в правой половине (62,4% и 18,5% соответственно). Наличие патологических выделений из прямой кишки не всегда напрямую связано с опухолевым поражением толстой кишки. Значительно реже отмечены выделения гноя, фрагментов опухолевых масс, свидетельствующие о присоединении воспалительного процесса, приводящего к распаду опухоли, инфицированию и образованию перифокальных и внутриопухолевых гнойников. Во всяком случае, наличие таких выделений довольно часто свидетельствует о распространенном опухолевом процессе.

Одним из симптомов, свидетельствующих о далеко зашедшем опухолевом процессе, является пальпируемая через брюшную стенку опухоль. Частота этого симптома колеблется от 40 до 60%.

Анализируя вышеизложенное можно констатировать, что клинические проявления начальных форм рака ободочной кишки являются более характерными для, так называемых, фоновых заболеваний. Тем не менее, любой из перечисленных выше симптомов (боль, кишечные расстройства, наличие патологических примесей в стуле) является основанием для детального обследования больного.
Анализ клинического течения рака ободочной кишки свидетельствует о значительном проценте диагностических ошибок (до 35%), приводящих к необоснованной госпитализации в общетерапевтические и инфекционные клиники для лечения анемии неясной этиологии, дизентерии и др. Высоким остается процент больных, госпитализируемых в общехирургические стационары по экстренным показаниям на высоте обтурационной кишечной непроходимости, что никак нельзя расценивать как раннее проявление рака ободочной кишки.

Читайте также:  Гиперкинетический синдром у взрослых причины и лечение

А.М.Ганичкиным выделены следующие клинические формы рака ободочной кишки:

токсико-анемическая, характеризующаяся различной степенью выраженности анемией, общими симптомами, интоксикацией;

обтурационная — характеризующаяся появлением признаков нарушения проходимости кишечника и сопровождающаяся приступообразными болями в животе, урчанием и усиленной перистальтикой, задержкой стула и плохим отхождением газов;

энтероколитическая форма, сопровождающаяся вздутием живота, чередованием поносов с запорами, наличием патологических примесей в кале, тупые, ноющие боли в животе;
псевдовоспалительная форма, характеризующаяся малой выраженностью кишечных расстройств на фоне признаков воспалительного процесса в брюшной полости;

опухолевая (атипичная) форма, для которой не характерны общие симптомы, нарушение проходимости кишечника, при определяемой пальпаторно опухоли в брюшной полости;

диспептическая форма, характерными признаками которой являются симптомы желудочного дискомфорта (тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастральной области), сопровождающиеся болями, локализующимися преимущественно в верхнем этаже брюшной полости.

Необходимо подчеркнуть, что выделение клинических форм, в известной степени, условно и главным образом характеризует ведущий симптомокомплекс. Тем не менее, знание проявлений рака ободочной кишки позволяет заподозрить наличие опухоли даже в тех случаях, когда заболевание протекает с незначительно выраженными кишечными расстройствами.

К осложнениям, довольно часто сопутствующим раку ободочной кишки и оказывающих непосредственное влияние на течение заболевания и прогноз опухолевого процесса относятся кишечная непроходимость различной степени выраженности, перифокальный воспалительный процесс, перфорация опухоли, кишечное кровотечение, а также распространение опухоли на окружающие органы и ткани.

Частота развития кишечной непроходимости у больных раком ободочной кишки зависит от многих причин и составляет по данным литературы от 10 до 60% .

Столь выраженные различия в частоте этого осложнения во многом обусловлены тем обстоятельством, что подавляющее большинство больных с осложненным течением опухолевого процесса попадают в скоропомощные хирургические стационары, а не в специализированные лечебные учреждения.

Клиническое течение заболевания во многом зависит от степени выраженности явлений кишечной непроходимости. В случаях компенсированной формы обтурационной кишечной непроходимости, осложнившей течение опухолевого процесса, довольно часто эффективными оказываются консервативные мероприятия, позволяющие подготовить больного к плановой операции. При декомпенсированной форме кишечной непроходимости (резкое вздутие живота с задержкой стула и газов, рвота, схваткообразные боли по всему животу на фоне выраженных расстройств метаболизма), показано экстренное хирургическое вмешательство, объем и характер которого зависит не только от локализации опухоли, но и от тяжести развившегося осложнения.

При раке правой половины ободочной кишки явления илеуса (кишечной непроходимости) обычно возникают при больших размерах опухоли, т.к. пассаж жидкого кишечного содержимого сохраняется даже при сужении просвета кишки до 0,8-1 см. По мере прогрессирования стеноза образуется расширение кишки выше опухоли, приводящее к скоплению каловых масс проксимальнее опухоли и появлению ноющих болей в животе, временами носящих схваткообразный и спастический характер.

При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки развитию кишечной непроходимости часто предшествуют запоры, чередующиеся обильным зловонным жидким стулом. В случаях декомпенсированной кишечной непроходимости к расстройству функции органов желудочно-кишечного тракта довольно быстро присоединяются метаболические и волемические расстройства, приводящие к нарушению жизненно важных функций органов и систем.

Большую опасность при раке ободочной кишки представляют внутриопухолевые и перифокальные воспалительные процессы. Частота таких осложнений достаточно велика и составляет от 12 до 35%.

Воспалительные изменения в опухоли, обусловленные наличием в кишечном содержимом большого количества вирулентных микроорганизмов, качественный и количественный состав которой изменяется при распаде опухолевой ткани, приводят к инфицированию и формированию воспалительных инфильтратов и гнойников.

В большинстве клинических наблюдений при гистологическом исследовании удаленных препаратов у больных с перифокальным воспалительным процессом отмечалось изъязвление опухоли и признаки острого гнойного воспаления с формированием абсцессов, некрозов и свищей в толще жировой ткани, строме опухоли или в лимфоузлах.

Перфорация кишечной стенки и кровотечение из распадающейся опухоли являются наиболее грозными осложнениями этого заболевания. Длительный стаз кишечного содержимого на фоне хронической кишечной непроходимости в сочетании с трофическими расстройствами стенки кишки приводят к образованию пролежней и перфорации.

Наиболее неблагоприятной для прогноза является перфорация опухоли в свободную брюшную полость, приводящая к разлитому каловому перитониту. При перфорации отрезка кишки, лишенного брюшинного покрова острый гнойный очаг формируется в забрюшинном пространстве. У ряда больных точечное перфорационное отверстие прикрывается сальником, либо расположенным рядом органом, приводя к образованию перифокального воспалительного процесса, распространяющегося на близлежащие органы и ткани. Выше изложенное свидетельствует о том, что перифокальное и внутриопухолевое воспаление, осложняющее течение основного заболевания с одной стороны, и перфорация опухоли ободочной кишки с другой, являются звеньями одного и того же патологического процесса, в основе которого лежит инфицирование пораженного отдела ободочной кишки условно патогенными штаммами микроорганизмов, проникающими через патологически измененную кишечную стенку.

— к.м.н. Тамразов Р.И.

Источник