Что такое подкорковый синдром головного мозга

Комментарии

Опубликовано в журнале

РУССКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ- ТОМ 14. № 23, 2006 К.м.н. Н.А. Супонева
ГУ НИИ неврологии РАМН, Москва

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является одним из наиболее распространенных диагнозов в отечественной клинической практике. Под ним подразумевается прогрессирующее очаговое поражение вещества мозга, происходящее вследствие нарушения церебрального кровообращения. Этот термин был предложен Е.В. Шмидтом и ГА. Максудовым в 1970-х годах и до сих пор используется в нашей стране чаще всего, несмотря на то, что он не представлен в перечне МКБ десятого пересмотра. Согласно последнему этой патологии соответствует рубрика I67.8 (хроническая ишемия мозга).

Основными причинами прогрессирующего расстройства мозгового кровообращения являются атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, диабетическая церебральная ангиопатия, кардиальная патология, заболевания крови, системные васкулиты и другие, но ведущей является длительная артериальная гипертензия, приводящая к развитию множественных лакунарных инфарктов в глубоких отделах полушарий и основании Варолиева моста, часто протекающих моно- или асимптомно. Не удивительно, что встречаемость ДЭ увеличивается с возрастом пациентов, поскольку рассматриваемые этиологические факторы чаще наблюдаются именно в пожилом возрасте. Патоморфологические исследования подтвердили связь диффузной ишемии со снижением плотности белого вещества головного мозга. Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Для клинической картины ДЭ характерно развитие вестибулярно-атактического, пирамидного, амиостатического, псевдобульбарного, психопатологического, дисмнестического и цефалгического синдромов. Вестибулярно-атактический синдром проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляется нистагм, расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы. При наличии сопутствующих структурных изменений в системе позвоночных артерий (стенозы, изгибы, гипоплазия) дополнительно могут наблюдаться меньероподобные приступы, затылочные головные боли, снижение слуха, шум в ушах, снижение краткосрочной памяти, зрительные расстройства (возникновение «пятен», «зигзагов» перед глазами, затуманивание зрения), дроп-атаки.

Псевдобульбарный синдром характеризуется развитием дисфагии, дизартрии, дисфонии, гиперсаливации, насильственного смеха и плача. Может присоединяться подкорковый синдром в виде гипомимии, олигобрадикинезии, характерного изменения мышечного тонуса.

Пирамидная симптоматика, как правило, выражена умеренно и проявляется наличием рефлексов орального автоматизма, свидетельствующих о двустороннем поражении глубоких отделов полушарий мозга, анизорефлексией, оживлением сухожильных рефлексов, наличием патологических пирамидных знаков, а также легкими парезами.

Психопатологический синдром характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции. Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.

При оценке состояния пациентов по-прежнему используется стадийная классификация ДЭ, при которой первая стадия характеризуется повышенной утомляемостью, головными болями, раздражительностью, нарушением сна и умеренно выраженными расстройствами оперативной памяти. В этих случаях при осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких расстройств координации. Вторая стадия ДЭ проявляется усугублением расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента. На третьей стадии ДЭ наблюдается снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. В клинической картине нарастают интеллектуально- мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, чаще наблюдаются приступы падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи.

Кроме неврологического осмотра, большую роль в постановке диагноза ДЭ играют дополнительные методы обследования. С учетом вышеперечисленных этиологических факторов, пациенты пожилого возраста с характерными жалобами требуют тщательного обследования. Необходимо выяснить профиль АД у данного пациента вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ. При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, так как кардиальная патология является нередкой причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности. Только совместное сотрудничество кардиологов и неврологов при ведении пациентов с ДЭ помогает контролировать состояние пациента.

Известно, что артериальная гипертензия и нарушения ритма сердца являются ведущими факторами риска развития инсульта, также как и гиперхолестеринемия. В этой связи обязательным условием является изучение липидного профиля пациента с вычислением коэффициента атерогенности, поскольку атеросклероз, как правило, поражает сосуды всех органов, но в первую очередь головного мозга, сердца и почек, что в свою очередь поддерживает прогрессирование артериальной гипертензии, нарушений функции миокарда, течение ДЭ. Назначение гиполипидемических препаратов и антиагрегантов позволяет замедлить прогрессирование болезни. Пациенты нуждаются в проведении ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначается допплерография, в том числе транскраниальная, дуплексное сканирование. При выявлении признаков существенных структурных нарушений в сосудистом русле проводится дальнейшее исследование с проведением MP-ангиографии, спиральной КТ сосудов мозга, рентгеновской ангиографии с последующей консультацией сосудистого или нейрохирурга.

Лабораторное исследование должно также включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Также известно, что развитие острых нарушений мозгового кровообращения на фоне существующей ДЭ значительно ухудшает состояние больных и приводит к более быстрому прогрессированию хронического расстройства церебрального кровообращения. Выявление основных факторов риска инсульта позволяет вовремя назначить необходимое лечение, а значит, по возможности, предотвратить развитие острых нарушений мозгового кровообращения и прогрессирование ДЭ.

Особого внимания заслуживают интеллектуально-мнестические и эмоционально-поведенческие проявления ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств у пациента, что очень важно для дифференциальной диагностики деменции, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте, при этом ведущее место занимает болезнь Альцгеймера (55%). Второе место занимает сосудистая деменция (15%), основную часть которой составляет субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ), синонимами которой являются болезнь Бинсвангера, лейкоэнцефалопатия при хронической артериальной гипертонии, сосудистая деменция бинсвангеровского типа и другие (I67.3 по МКБ 10). Основным фактором риска развития САЭ является артериальная гипертония, особенностями которой являются повышение диастолического АД, вариабельность систолического и нарушение циркадного ритма АД. При этом заболевании в наибольшей степени повреждаются перивентрикулярные отделы полушарий мозга, особенно в задних областях лобных долей. Часто наблюдается сочетание с лакунарными инфарктами. Деменция при САЭ носит подкорковый характер, проявляясь нарушением памяти на текущие события, снижением внимания, аспонтанностью, пониженным настроением, апатией. Методы нейровизуализации имеют решающее значение в диагностике САЭ, выявляя диффузное или диффузно-очаговое снижение плотности белого вещества полушарий мозга (лейкоараоз), расширение желудочков мозга, часто в сочетании с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий вследствие перенесенных инсультов. Согласно критериям, для установления диагноза болезни Бинсвангера [D.A.Benett и соавт., 1990], обязательно наличие деменции, двустороннего лейкоараоза по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков в белом веществе полушарий размером более 2 см, а также двух признаков из следующих: сосудистых факторов риска или признаков системного сосудистого заболевания, признаков сосудистого поражения головного мозга по данным осмотра, субкортикальных неврологических расстройств (нарушения ходьбы по паркинсоническому типу, сенильная походка, паратонии, недержание мочи).

Деменция может также наблюдаться при одиночных инфарктах в функционально значимых для когнитивных функций зонах — лобных долях, теменно-височно-затылочных областях, медио-базальных отделах височных долей, передних и средних отделах зрительных бугров, задне-нижне-боковом отделе и проекции зубчатого ядра полушарий мозжечка, бледных шарах. В этом случае анамнестические данные и результаты КТ/МРТ позволяют выяснить причину деменции. Кроме того, имеется ее отличительная особенность — она не прогрессирует, а наоборот, ее проявления уменьшаются со временем. Деменция может развиваться также вследствие развития больших инфарктов в коре и субкортикальном веществе мозга (мультиинфарктная деменция).

Болезнь Альцгеймера является нейродегенеративным заболеванием, связанным с наличием патологической изоформы аполипопротеина Е, что приводит к повышенному накоплению амилоидного белка в стен ках сосудов и веществе мозга, вследствие чего происходит постепенная гибель нейронов. На начальных стадиях болезнь Альцгеймера трудно отличить от других вариантов деменции в пожилом возрасте, в том числе при ДЭ. Методы нейровизуализации выявляют атрофию теменных и височных долей полушарий головного мозга, и только на поздних стадиях — в лобных отделах.

Лечение ДЭ является комплексным, некоторые компоненты терапии были обсуждены выше. Очень важно начинать лечение на возможно более ранних стадиях, поскольку именно в этих случаях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Появление расстройств когнитивных функций у больных с ДЭ требует назначения ноотропных, антиоксидантных средств, а также препаратов, воздействующих на ацетилхолинергическую систему. Всеми перечисленными эффектами обладает пиритинол (Энцефабол) , который успешно применяется при различных вариантах деменции. Обычно назначается от 300 до 800 мг в сутки длительностью не менее 1 месяца. Под действием этого препарата усиливается транспорт глюкозы в нейроны и ее утилизация в коре головного мозга, в области базальных ганглиев и мозжечке. Кроме того, повышается синтез АТФ и креатинфосфата, ускоряется метаболический оборот АТФ, при этом одновременно снижается изначально повышенный уровень лактата, изменяется проницаемость клеточных мембран. Пиритинол (Энцефабол) приводит к повышению уровня ацетилхолина в коре головного мозга, увеличению чувствительности постсинаптических ацетилхолинергических мембран, препятствует гибели ацетилхолинергических нейронов. Кроме того, этот препарат воздействует на серотонинергическую, допаминергическую и ГАМК-ергическую системы, ингибирует бензодиазепиновые рецепторы, связанные с постсинаптическими ГАМК-рецепторами. Нейропротективный эффект Энцефабола связан со стабилизацией клеточных мембран нейронов, снижением количества свободных радикалов, что было показано в эксперименте.

Литература

1. Максудов ГА Классификация сосудисшх поражений головного и спинного мозга // Сосудистые заболевания нервной системы/ под. ред. Шмидта Е.В. М., 1975. С. 12-17
2. Калашникова Л.А. Очерки ангионеврологии/ под. ред. ЗАСуслиной. М., 2005. С.277-288
3. Инсульт; практическое руководство для введения больных/ под. ред. Ч.П.Ворлоу, М.СДеннис, Ж. Ван Гейн, Г.Ж.Жанкий, П.А.Г. Сандеркок, Ж.М.Бамфорд, Ж.Вордлау, перевод под ред. ААСкоромца, С-П, 1998. С.396-448
4. Н.В.Верещагин, В.А.Моргунов. Т.С.Гулевская Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997.
5. Н.В.Верещагин, Л.А.Калашникова, Т.С.Гулевская, Ю.К.Миловидов Болезнь Бинсвангера и проблема сосудистой деменции // Журн. неврол. и психиатрии им.С.С.Корсакова. 1995. №1. С. 98-103.
6. Hachinski V.C. Mulli-infarct dementia. A cause of mental deterioration in the elderly || Lancet. 1974. V.2. №7884. P/207-209
7. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Twenty-four hours variation ol blood pressure in vascular dementia of Binswanger type // Stroke. 1991 V.22. P.603-608.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Лекция № 10 Нейропсихологические синдромы поражения корковых отделов больших полушарий.

1 Проекционные зоны коры головного мозга
2. Синдром в нейропсихологии
3. Корковые нейропсихологические синдромы
а. Синдромы поражения задних отделов коры БП
б. Синдромы поражения передних отделов коры БП

1. Зоны мозга
   В коре головного мозга выделяют три проекционные зоны.
   Первичная проекционная зона — занимает центральную часть ядра мозгового анализатора. Это совокупность наиболее дифференцированных нейронов, в которых происходит высший анализ и синтез информации, там возникают четкие и сложные ощущения. К этим нейронам подходят импульсы по специфическому пути передачи импульсов в коре головного мозга (спиноталамический путь).

Вторичная проекционная зона — расположена вокруг первичной, входит в состав ядра мозгового отдела анализатора и получает импульсы от первичной проекционной зоны. Обеспечивает сложное восприятие. При поражении этой зоны возникает сложное нарушение функции.

Третичная проекционная зона — ассоциативная — это полимодальные нейроны, разбросанные по всей коре головного мозга. К ним поступают импульсы от ассоциативных ядер таламуса и конвергируют импульсы различной модальности. Обеспечивает связи между различными анализаторами и играют роль в формировании условных рефлексов.

Анатомическая справка
В каждом полушарии различают следующие поверхности:
1. выпуклую верхнелатеральную поверхность (facies superolateralis), примыкающую к внутренней поверхности костей свода черепа
2. нижнюю поверхность (лат. facies inferior), передние и средние отделы которой располагаются на внутренней поверхности основания черепа, в области передней и средней черепных ямок, а задние — на намёте мозжечка
3. медиальную поверхность (лат. facies medialis), направленную к продольной щели мозга.

Эти три поверхности каждого полушария, переходя одна в другую, образуют три края. Верхний край (лат. margo superior) разделяет верхнелатеральную и медиальную поверхности. Нижнелатеральный край (лат. margo inferolateralis) отделяет верхнелатеральную поверхность от нижней. Нижнемедиальный край (лат. margo inferomedialis) располагается между нижней и медиальной поверхностями.
В каждом полушарии различают наиболее выступающие места: спереди — лобный полюс (лат. polus frontalis), сзади — затылочный (лат. polus occipitalis), и сбоку — височный (лат. polus temporalis).

Полушарие разделено на пять долей. Четыре из них примыкают к соответствующим костям свода черепа:
1. лобная доля (лат. lobus frontalis)
2. теменная доля (лат. lobus parietalis)
3. затылочная доля (лат. lobus occipitalis)
4. височная доля (лат. lobus temporalis)
5. островковая доля (лат. lobus insularis) (островок) (лат. insula) — заложена в глубине латеральной ямки большого мозга (лат. fossa lateralis cerebri), отделяющей лобную долю от височной.

2. Синдром в нейропсихологии
   В нейропсихологии термин «синдром» имеет два значения.
   Первое понятие — «нейропсихологический синдром» — закономерное сочетание нарушений ВПФ, возникающих в результате локального поражения головного мозга и имеющих в своей основе патологическое изменение одного (или нескольких) факторов.
   Второе значение — грубо выраженное нарушение какой-либо одной функции. В этих случаях используется выражение «синдром агнозии», «синдром семантической афазии» и т. д.
   Изучение нейропсихологических синдромов составляет главную задачу клинической нейропсихологии (или синдромологии) — основного направления современной нейропсихологии.
   Нарушения ВПФ могут протекать в разных формах:
   1. в форме грубого расстройства функции (или ее выпадения),
   2. в форме патологического ослабления (или усиления) функции
   3. в виде снижения уровня выполнения функции.

Под нарушением функции, как правило, подразумевают распад ее психологической структуры.
Классификация нейропсихологических синдромов, предложенная А. Р. Лурия, построена по топическому принципу, т. е. по принципу выделения области поражения мозга — морфологической основы нейропсихологического фактора.

В соответствии с этим принципом нейропсихологические синдромы подразделяются:
1. на синдромы поражения корковых отделов больших полушарий и «ближайшей подкорки»;
2. синдромы поражения глубинных подкорковых структур мозга.

Корковые нейропсихологические синдромы, в свою очередь, подразделяются на синдромы поражения:
♦ латеральной (конвекситальной);
♦ базальной;
♦ медиальной коры больших полушарий.

Подкорковые нейропсихологические синдромы подразделяются на синдромы поражения:
♦ срединных неспецифических структур;
♦ срединных комиссур (мозолистого тела и др.);
♦ структур, находящихся в глубине полушарий (базальных ядер и др.).

Специальную категорию составляют нейропсихологические синдромы (корковые и подкорковые), возникающие при массивных (опухолевых, травматических, сосудистых) поражениях головного мозга, захватывающих как корковые, так и подкорковые структуры.
Помимо топического принципа классификации синдромов иногда используется нозологический принцип. В этих случаях синдромы подразделяются на «опухолевые», «сосудистые», «травматические» и др. Подобная классификация имеет преимущественно клиническое значение и подчеркивает особенности нейропсихологических синдромов, связанные с характером заболевания.
Иногда синдромы характеризуются в зависимости от возраста больного: «детские» нейропсихологические синдромы и «старческие» нейропсихологические синдромы.

Нарушения ВПФ, входящие в нейропсихологический синдром, никогда не протекают изолированно от неврологических нарушений и других клинических симптомов заболевания.
Поэтому нейропсихологический (синдромный) анализ нарушений психических процессов всегда должен сочетаться с анализом общей клинической картины заболевания.

3 Корковые нейропсихологические синдромы коры БП
Наиболее подробно в современной нейропсихологии исследованы синдромы поражения корковых отделов больших полушарий (прежде всего левого полушария). Среди корковых нейропсихологических синдромов наибольшее внимание уделялось поражению латеральной (конвекситальной) коры.

Корковые нейропсихологические синдромы возникают при поражении вторичных и третичных полей коры больших полушарий головного мозга. Поражение первичных полей ведет лишь к неврологическим симптомам — элементарным расстройствам сенсорных и моторных функций.
Корковые нейропсихологические синдромы в целом можно подразделить на две большие категории:
♦ синдромы, связанные с поражением задних отделов мозга;
♦ синдромы, связанные с поражением передних отделов больших полушарий (левого и правого).

3. Нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий головного мозга.

Задние отделы коры больших полушарий, расположенные кзади от Роландовой борозды, включают корковые ядерные зоны трех основных анализаторных систем:
1. зрительной,
2. слуховой
3. кожно-кинестетической.

Они подразделяются на первичные (17, 41, 3-е), вторичные (18,19,42,22,1,2,5, 7-е) и третичные (37,39,40,21-е) поля (всего 52 поля стр 55-60).
Нейропсихологические синдромы поражения задних отделов коры больших полушарий имеют общие черты — их основу составляют преимущественно гностические, мнестические и интеллектуальные расстройства, связанные с нарушением различных модально-специфических факторов.

В современной нейропсихологии описаны следующие нейропсихологические синдромы, возникающие при поражении задних конвекситальных отделов коры больших полушарий.

1. Синдромы поражения затылочных и затылочно-теменных отделов коры. В основе этих синдромов лежат нарушения модально-специфических зрительного и зрительно-пространственного факторов, связанных с поражением вторичных корковых полей зрительного анализатора и прилегающих отделов теменной коры.

Неспособность объединять комплексы зрительных раздражений в определенные группы. Нарушения приобретают различные формы и прежде всего проявляются в расстройствах зрительного гнозиса в виде зрительных агнозий (предметной, симультанной, цветовой, лицевой, буквенной, оптико-пространственной), т. е. в расстройствах зрительной перцептивной деятельности.

Зрительные агнозии по своей форме зависят от стороны поражения мозга — цветовая, лицевая и оптико-пространственная агнозии чаще проявляются при поражении правого полушария мозга.
Буквенная и предметная агнозии — левого (у правшей).

Согласно другой точке зрения, предметная агнозия в своей развернутой форме наблюдается лишь при двухсторонних патологических очагах поражения.

Особую группу симптомов поражения этих отделов мозга составляют нарушения зрительной памяти, зрительных представлений, которые, в частности, проявляются в дефектах рисунка (чаще также при правосторонних очагах поражения).
Поражения затылочно-теменных отделов коры больших полушарий нередко сопровождаются симптомами нарушения зрительного (модально-специфического) внимания в виде игнорирования одной части зрительного пространства.

Самостоятельный комплекс нейропсихологических симптомов при данных поражениях связан с нарушениями оптико-пространственного анализа и синтеза. Эти нарушения проявляются в трудностях ориентировки во внешнем зрительном пространстве (в своей палате, на улице и т. п.), а также в трудностях восприятия пространственных признаков объектов и их изображений (карт, схем, часов, рисунков и др.).
Зрительно-пространственные нарушения могут проявляться и в двигательной сфере. В этих случаях страдает пространственная организация двигательных актов, в результате чего нарушается праксис позы, возникает пространственная (конструктивная) двигательная апраксия.

Возможно сочетание оптико-пространственных и двигательно-пространственных расстройств, которое называется апрактоагнозией.
Наконец, самостоятельную группу симптомов при поражении затылочно-теменных отделов коры (на границе с височными вторичными полями) составляют нарушения речевых функций в виде оптико-мнестической афазии. Особенностью этой формы речевых расстройств являются нарушения наглядно-образных представлений, вследствие чего затрудняется припоминание слов, обозначающих конкретные предметы.

Таким образом, в нейропсихологические синдромы поражения затылочных и затылочно-теменных отделов коры больших полушарий входят гностические, мнестические, интеллектуальные, двигательные и речевые расстройства, обусловленные нарушениями модально-специфических зрительного и зрительно-пространственного факторов.

2. Синдромы поражения зоны ТРО — височно-теменно-затылочных отделов коры больших полушарий.
   В основе этих синдромов лежат нарушения более сложных — интегративных («ассоциативных») — факторов, связанных с работой третичных полей коры.

Одновременно при поражении зоны ТРО часто нарушен и собственно пространственный анализ и синтез. Поражение зоны ТРО проявляется в следующих симптомах.

• трудности ориентации во внешнем зрительном пространстве (особенно в право-левых координатах пространства).
• двигателъно-пространственные нарушения в виде конструктивной апраксии, трудностей написания букв (симптом зеркального копирования).

Специфика данных синдромов состоит в нарушениях сложных интеллектуальных функций, связанных с процессами на «квазипространственном» уровне. К ним относятся прежде всего речевые нарушения особого рода, известные в нейропсихологии под названием «так называемой семантической афазии». При этом невозможны конструкции включают различные логико-грамматические структуры, сравнительно поздно возникшие в истории языка и выражающие разного типа отношения (пространства, последовательности и др.) с помощью падежных окончаний или расстановки слов в предложении.

К сложным семантическим расстройствам при поражении зоны ТРО относятся также нарушения символических «квазипространственных» категорий в виде первичной акалькулии. Они выражаются в распаде понимания разрядного строения числа и, как следствие, в нарушении счетных умственных действий.

Интеллектуальные расстройства у данной категории больных проявляются также и на речевом уровне в виде непонимания соответствующих логико-грамматических конструкций, что препятствует успешному выполнению ряда вербально-логических интеллектуальных операций.
В развернутом виде нейропсихологические синдромы поражения зоны ТРО возникают при очагах в левом полушарии мозга (у правшей).
При правосторонних поражениях в синдроме ТРО отсутствуют явления семантической афазии, иными являются и нарушения счета и наглядно-образного мышления. Однако проблема латеральных различий нейропсихологических синдромов, возникающих при поражении зоны ТРО, изучена пока недостаточно, как и вся проблема функций правого полушария головного мозга в целом.

3. Синдромы поражения коры теменной области мозга. Теменные постцентральные зоны коры больших полушарий занимают большую площадь, включающую целый ряд полей (вторичных и третичных).
   «Теменные» синдромы связаны с поражением вторичных корковых полей кожно-кинестетического анализатора, а также третичных теменных полей.

В основе этих синдромов лежат нарушения модально-специфических кожно-кинестетических факторов.
«Теменные» синдромы включают в себя различные гностические, мнестические, двигательные и речевые нарушения, связанные с распадом тактильных (или «осязательных») симультанных синтезов.
В нейропсихологии известны два основных типа синдромов поражения теменной области мозга: нижнетеменной и верхнетеменной (самостоятельно).

4. Синдромы поражения конвекситальной коры височной области мозга. Основными факторами, обусловливающими появление синдромов поражения височной коры, являются модально-специфические — связанные с переработкой звуковой информации (речевых и неречевых звуков).

Описывая синдромы поражения височных отделов коры левого полушария, выделяют
• синдром, связанный с поражением зоны Т1 («ядерной зоны» коры слухового анализатора), в основе которого лежит расстройство фонематического слуха,
• синдром, связанный с поражением зоны Т2 (областей, расположенных на границе височной и теменно-затылочной коры), основой которого являются нарушения слухоречевой памяти.
Поражение височных отделов коры правого полушария приводит к нарушениям неречевого и музыкального слуха, а также памяти на неречевые звуки и музыкальной памяти.
В этих случаях больной не способен определить значение различных бытовых звуков и шумов (слуховая агнозия) или не узнает и не может воспроизвести знакомых мелодий (амузия).

5. Синдромы поражения коры медиобазальных отделов височной области мозга. Поражение этой зоны коры ведет к нарушению модально-неспецифических факторов.

Медиобазальные отделы коры височной области входят в лимбическую систему мозга, характеризующуюся очень сложными функциями. К ним относятся регуляция уровня бодрствования мозга, эмоциональных состояний, участие в процессах памяти, сознания и др. Наиболее изучены три группы симптомов, входящих в эти синдромы.

Первая группа симптомов — это модально-неспецифические нарушения памяти (слухоречевой и других видов). Дефекты «общей памяти» проявляются у этих больных в трудностях непосредственного удержания следов, т. е. в первичных нарушениях кратковременной памяти.

Вторая группа симптомов связана с нарушениями в эмоциональной сфере. Поражение височных отделов мозга приводит к отчетливым эмоциональным расстройствам, которые квалифицируются в психиатрической литературе как аффективные пароксизмы (в виде приступов страха, тоски, ужаса), сопровождающиеся бурными вегетативными реакциями.

Подобные пароксизмы обычно предшествуют общим судорожным эпилептическим припадкам. Нередки и длительные сдвиги аффективного тонуса. Характер эмоциональных расстройств в определенной степени зависит от стороны поражения.

Третью группу симптомов составляют симптомы нарушения сознания. В одних случаях — это просоночные состояния, спутанность сознания, иногда галлюцинации; в других — трудности ориентировки в месте, времени, конфабуляции. При общих эпилептических припадках происходит полное отключение сознания с последующей амнезией на произошедшее.