Что такое нейротрофический синдром верхних конечностей

Вертеброгенный нейродистрофический синдром (ВНДС) – это комплекс морфологических изменений в мышцах, связках, суставах, костях конечностей плечевого и тазового пояса, связанных с нарушением двигательного стереотипа позвоночника при его заболеваниях и проявляющихся клинически хроническими болями, а также вегетативно-сосудистыми ирритационными симптомами и вторичными туннельными плексопатиями или невропатиями.

Экстравертебральные нейродистрофические проявления (нарушения) могут возникать и манифестировать клинически на любой стадии рефлекторных, корешковых и сосудистых проявлений вертебральной патологии. Нередко они являются составляющими (!) единого дистрофического процесса в организме, как это часто бывает, например, при первичном [деформирующем] остеоартрозе, ревматоидном артрите, а также гормональной спондилопатии.

Длительное течение мышечно-тонических вертеброгенных реакций в мышцах спины и конечностей, а также наличие патологических импульсов от патологически измененных позвоночных двигательных сегментов вследствие патологии дисков, фасеточных суставов, межпозвонковых связок и мышц (то есть спондилопериартроз) приводит к хронической импульсации с формированием на уровне сегментарного аппарата спинного мозга группы взаимовозбуждающих нейронов, которые составляют генератор патологически усиленного возбуждения, способный активироваться из спазмированных, перегруженных в результате нарушения двигательного стереотипа мышц, связок, суставов, из поврежденных болезнями внутренних органов (к напримеру, периартроз плечевого сустава у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; что является проявлением висцеро-вертебро-радикулярного синдрома).

Патологическая импульсация из позвоночных двигательных сегментов и спинномозговых сегментов через спиноталамический и спиногипоталамический пути достигает высших трофических центров в ЦНС, что означает образование патологической системы, которое через эфферентное звено реализует нейродистрофический процесс, а также поддерживает хронический болевой синдром. В любом случае, помимо участия высших трофических (т.н. надсегментарных) центров в развитии эктстравертебральных нейродистрофических проявлений, последние развиваются обязательно в условиях вегетативно-сосудистой диcрегуляции на сегментарно-периферическом уровне с нарушением нейротрофического обеспечения энтезисов, околосуставных мышц и фиброзных тканей, что при длительном течении приводит к нарушению трофики самого сустава.

Отличительной чертой ВНДС является характерный для него патологический вертебро-мембральный континуум, который характеризуется определенной последовательностью клинических этапов: (1) начальные выраженные боли в позвоночном функциональном сегменте (например, боль в области поясницы), которые продолжаются несколько лет; (2) изолированное поражение сустава или периартикулярных структур на одной конечности, анатомически и функционально связанной пораженным позвоночным сегментом (а не поражение множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при ревматических заболеваниях); также для ВНДС характерна гомолатеральность поражения сустава или периартикулярных структур сустава со стороны дорсалгии и рефрактерность к фармакологическим методам лечения.

Лечение ВНДС. Согласно современным представлениям указанный синдром требуют назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, хондропротекторов, лечебных блокад анестетиками, физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры, мануальной терапии, рефлексотерапии и т.д. Причем, помимо воздействия на периферические нейродистрофически измененные структуры, обязательно воздействие на источник патологической импульсации – на позвоночные двигательные сегменты (с помощью перечисленных ранее средств).

Источник

Синдром Зудека (атрофия Зудека) — болевой синдром, возникающий после травмы конечностей, сопровождающийся длительными вазомоторными, трофическими нарушениями и остеопорозом. Немецкий хирург Пауль Зудек впервые представил в 1900 году описание характерных рентгенологических признаков (прозрачность костного рисунка) при некоторых воспалительных заболеваниях костей и суставов с быстро наступающей костной атрофией, назвав это явление острой трофоневротической костной атрофией. Этим П. Зудек указал на ведущую роль нарушения местных вегетативных реакций. Данный клинико-рентгенологический синдром был также позже в подробностях описан французским хирургом Рене Леришем. Международная ассоциация по изучению боли в 1996 году предложила заменить ряд терминов в травматологии и ортопедии, обозначавшихся как «синдром Зудека» («рефлекторная симпатическая дистрофия», «посттравматическая дистрофия руки», «алгонейродистрофия», синдром «плечо — кисть», «каузалгия» и др.), на общий термин «комплексный регионарный болевой синдром» (КРБС) (complex regional pain syndrome — CRPS).

Этиология[править | править код]

Наиболее частой причиной возникновения синдрома Зудека является неправильное или ошибочное лечение повреждений кисти, незнание основных принципов реабилитации заболевшей кисти и неправильная иммобилизация (обездвиживание) кисти. Болезненные манипуляции при первичном обслуживании больного, плохие повязки, нефизиологическое положение при иммобилизации, допускание возможности боли и отёка и недооценивание роли ранних активных движений ведут к развитию синдрома Зудека. После прекращения иммобилизации отягощающим фактором являются горячие процедуры, болезненность и грубая «реабилитация» пассивными движениями и массажем.

Патофизиология[править | править код]

Каждая травма в большей или меньшей степени вызывает нарушение вегетативной нервной системы и сосудодвигательного механизма. Однако благодаря компенсаторным механизмам организма, правильному лечению и успешным восстановительным мероприятиям эти явления проходят, и наступает целесообразная реакция излечения. При длительно действующих раздражителях — боль, инфекция или отёк — нарушение приобретает постоянный характер. Повышенный тонус симпатического нерва фиксируется, становится независимым от первоисточника раздражения (и вызывает сужение мелких кровеносных сосудов). Наступает стаз и кислородное голодание. Нарушается обмен тканей. Возникает ацидоз тканей.

Процессы дегенерации преобладают над процессами регенерации, что и приводит к разрастанию соединительной ткани. Все это дополнительно раздражает симпатический нерв. Создается порочный круг. Вскоре все элементы порочного круга приобретают самостоятельное значение и влияют друг на друга. Поражение охватывает и костную систему, где застой вызывает известную пятнистую костную атрофию. Таким образом наступают тяжелые анатомические и функциональные расстройства, выраженные в фиброзировании скользящего аппарата сухожилий, затвердевании суставов, рарефикации костей и нарушениях трофики.

Клиническая картина[править | править код]

Клинически отмечают постоянные интенсивные боли, которые усиливаются при малейшем движении или прикосновении. В связи с этим наблюдается резкое их ограничение. После иммобилизации боли не исчезают. Быстро развивается диффузный плотный отёк. Кожа вначале тёплая и гиперемированная, затем холодная и цианотичная (так называемая мраморная кожа). Постепенно кожа истончается, становится блестящей, теряет складчатость строения. Отмечают хрупкость, истончение и ломкость ногтей и волос, атрофию мышц и подкожной клетчатки. Усиливается рост волос на больной части тела. На рентгенограммах выражен пятнистый остеопороз костей.

Лечение[править | править код]

Лечение обычно консервативное. В начальной стадии проводят медикаментозную терапию (аналгезирующие и сосудорасширяющие препараты, миорелаксанты, витамины группы В, анаболические гормоны и др.), которую сочетают с гипербарической оксигенацией, иглоукалыванием, лазерной терапией и др. С целью нормализации обмена кальция назначают кальцитрин. При отсутствии эффекта иногда проводят новокаиновые блокады или симпатэктомию. После уменьшения интенсивности болевого синдрома назначают физиотерапию, ЛФК, массаж. Следует избегать применения интенсивных тепловых процедур и грубых насильственных манипуляций, так как это вызывает обострение патологического процесса. Прогноз в отношении функции не всегда благоприятный.

Литература[править | править код]

Шамов И. Синдром Зудека. // «Медицинская газета», № 24, 2012. С. 9.
Синдром Зудека. Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2019)

Источник

Синдром Зудека (Morbus Sudeck) иначе называют атрофией или альгонейродистрофией.

Под этим заболеванием подразумевают болевые ощущения, которые развиваются в результате травмирования верхних конечностей. Изредка возникает при перенапряжении.

Исторический экскурс

P.H.M. Sudeck, хирург из Германии, в 1900 году изучил типичные рентген-признаки, характерные ряду воспалительных костных и суставных заболеваний, отличающихся быстротой возникновения костной атрофии.

Зудек дал этому феномену название острой трофоневротической атрофии кости. Оно, по мнению хирурга, и было причиной нарушения вегетативных функций местного порядка. Кроме немецкого доктора данное явление было позже описано и изучено хирургическим врачом Р. Леришем (Франция).

Международная ассоциация изучения боли в 1996 году приняла решение синдром Зудека и порядок аналогичных терминов — каузалгия, посттравматическая дистрофия, синдром «кисть-плечо», рефлекторная симпатическая дистрофия, заместить на наименование CRPS (комплексный регионарный болевой синдром, КРБС).

Патогенез и причины заболевания

Основные причины возникновения синдрома КРБС: перелом руки

травмированная кость испытала серьезную нагрузку, давление;
произошло сдавливание поврежденных материй при неправильном наложении повязки;
рубцы, затормаживающие правильное кровообращение;
психологическая составляющая – синдром часто возникает у людей, страдающих рядом фобий.

Патогенез

Из-за нарушения сосудистой и нервной регуляции возникает местная дисфункция обмена веществ, заметно проявленное воспаление мягких тканей и кости травмированной конечности. В свою очередь, это вызывает раздражение ноцирецептивных аксонов – получается «замкнутый круг».

Местом поражения, в первую очередь, являются кисть, область предплечья, реже – стопа и голень. Средний возраст пациентов – 40-60 лет.

Синдром начинает развиваться в период от одного дня до двух месяцев после травмы. При этом степень ее тяжести почти не влияет на степень тяжести течения нейродистрофии.

Этиология

Чаще всего рефлекторная симпатическая дистрофия имеет место быть при неверном лечении после перелома лучевой кости руки и(или) отсутствии навыков реабилитации при травме, неправильном обездвиживании конечности.

Также к формированию нейродистрофического синдрома ведут и болезненные процедуры при терапии пациента, некачественные повязки, допущение вероятности появления отека, преждевременная активность после травмы.

Очень большая вероятность проявления синдрома при проведении горячих лечебных процедур, грубого массажа, резких движений.

Классификация стадий

Развитие синдрома Зудека включает в себя три стадии:

Воспаление – болезненные изменения и нарушения функций (0-3 месяца).
Дистрофия – начало патологических изменений морфологического типа (3-12 мес). На данной стадии восстановить функцию конечности еще можно.
Атрофия – процесс доходит до тотальной утраты функций движения. На этой стадии дегенеративные процессы трансформаций необратимы.

Симптоматика заболевания

Возникновение тех или иных симптомов, помимо всего прочего, говорит о стадии развития синдрома Зудека у пациента: Разрушение кости руки

«Красная» — покраснение кожных покровов; возникают болевые ощущения при воздействии холода, при нарушении состояния покоя («глубокие», острые); ночные болезненные ощущения; суставная мобильность узка; отек тестовидной формы, сглаживающий складочки кожи; сама кожа глянцевитая и теплая на ощупь; быстрый рост ногтей; гипертрихоз; гипергидроз.
«Голубая» — в отличие от первой стадии в данном случае кожа, наоборот, бледная и прохладная, но также блестящая; наблюдается потеря суставной подвижности; начало атрофии и фиброза; мягкие ткани начинают сморщиваться.
«Белая» — кожные покровы напряженные, цианотические: конечность не функционирует – следствие атрофии мышц и суставов; сморщивание сухожилий и мягких тканей; отсутствие болевых ощущений; зависимость обострений от погоды.

Для всех этапов развития нейродистрофии характерны нарушения движений, сенсорики и автономных функций.

Диагностические критерии

С целью клинического обследования проводится замер и последующее сравнение температуры пораженной и здоровой конечности, термография, нингидририновое исследование (на потливость).

Рентгенография по фазам:

В первые полмесяца изменения не наблюдаются, далее – отдельные пятна дискретной деминерализации спонгиозы в непосредственной близости от сустава.
Прогрессирование деминерализации, разрушение кортикального слоя.
«Стеклянная кость» — остеопения, утончение кортикального слоя. Рекомендуется проведение КТ или МРТ.

На первой стадии рекомендуется сцинтиграфия в трехфазной технике.

Дифференциальная диагностика необходима со следующими заболеваниями и нарушениями: иммобилизационная остеопения, как причина болей после травмирования конечности, а также воспалительные процессы в мягких и суставных тканях, опухоли, артрозы, некрозы костной ткани, кристалловые артропатии, переломы, причиной которых было перенапряжение.

Рентген конечностей

На фото типичная картина, наблюдаемая на рентгене при синдроме Зудека

Оказание медицинской помощи

Терапии, в основном, поддаются первые две стадии заболевания. Поэтому важно вовремя направиться за помощью к неврологу или травматологу. Лечение синдрома Зудека в основном проводится консервативным методом, в превалирующем количестве случаев без хирургии.

Начинается терапия с постановки точного диагноза и определения стадии болезни.

Прежде всего назначаются сильнодействующие обезболивающие средства — Анальгин, Брал, Диклофенак, Кетанов, Кеторол, т.к. пациент при заболевании испытывает интенсивные боли даже при самом незначительном движении. Также предполагается иммобилизация конечности на протяжении двух недель, придание ей возвышенного положения, прикладывание холода.

Против альгонейродистрофии борются с помощью сосудорасширяющих, миорелаксантов, витаминов класса В. Активно используется физиотерапия:

лазерная терапия;
иглоукалывание;
криотерапия;
ультразвук;
интерференц-процедуры;
массаж;
лечебная физкультура.

Следует отметить, что эти методики не желательны при «остром» периоде КРБС, а применяются только на этапе выздоровления.

Иногда пациенту требуется психологическая помощь и назначение антидепрессантов, нейролептиков.

Брал таблетки На последней стадии, характеризующейся прогрессированием остеопороза, цель лечения – замедлить и остановить костное разрушение с помощью препаратов, содержащих магний, кальций и прочие минералы.

К хирургическому вмешательству прибегают только тогда, когда все вышеперечисленные способы не принесли никакой пользы.

На продолжительность лечения напрямую влияет стадия синдрома, возраст больного, степень запущенности состояния. В среднем же оно занимает от 6 до 12 месяцев.

Полезный комплекс упражнений, который поможет восстановиться после перелома руки быстро и безболезненно:

Превентивные мероприятия

Увы, определенных действенных профилактических мероприятий не существует.

Рекомендуется внимательное отношение к повторным травмам, соблюдение рекомендованных сроков фиксации поврежденной конечности, использование физиотерапии на ранних сроках, небольшой уровень нагрузки. При диагностировании типичных симптомов нейродистрофии необходимо как можно скорее обратиться к специалисту.

В реабилитационный период пациент должен избегать интенсивных тепловых процедуры, грубого массажа.

Лучше всего проводить санаторно-курортное оздоровление с принятием радоновых ванн, занятия лечебной гимнастикой, гравитационную терапию.

Источник