Что такое энцефалопатия сложного генеза с гипертензионным синдромом

Энцефалопатия сложного генеза получила такое название в связи с несколькими или не выявленными причинами возникновения.

Болезнь диффузно поражает разные участки головного мозга. Впоследствии она приводит к нарушениям, которые проявляются на психо-эмоцианальном и физическом уровне. На последних стадиях приводит к дистрофии тканей мозга. Количество нервных клеток уменьшается, появляются микроучастки распада тканей.

Симптомы

Симптомов энцефалопатии может быть много и зависят они от формы заболевания, но есть несколько универсальных:

Слабость во всем теле.
Гул в ушах.
Головная боль.
Быстрая утомляемость.
Головокружение.
Резкая смена настроения, вспыльчивость.
Снижение памяти.
Плаксивость.
Проблемы со слухом и зрением.

По теме

В первое время симптомы появляются в стрессовых ситуациях, при резкой смене погоды, чрезмерных физических нагрузках. Большую часть времени человек чувствует себя совершенно нормально. Перечисленные выше недомогания информируют о недостаточном кровоснабжении и требуют своевременного обследования.

На этой стадии может быть выявлен повышенный тонус мышц, патологические рефлексы и нарушения в работе вегетативной нервной системе.

Нарушение психических функций

Заболевание также оказывает негативное влияние на психическую деятельность человека:

Нарушение речи проявляется в нечетком произношении некоторых слов или в трудности их припоминания.
Ухудшение памяти выражено в плохом запоминании текущих событий, при этом челок отлично помнит события длительной давности.
При характерном для энцефалопатии нарушении внимания страдает переключаемость от одного вида деятельности к другому, появляется рассеянность и трудность сосредоточиться на каком-либо виде деятельности.
Нарушения в эмоциональной сфере проявляются в виде раздражительности, вспышек гнева и агрессии или в форме апатии и депрессии.

При обнаружении у себя несколько перечисленных соматических или психологических признаков энцефалопатии, целесообразно обратиться к врачу и пройти обследование, так как на более поздних стадиях болезнь хуже поддается лечению и имеет менее оптимистичные прогнозы.

Стадии

Существуют 3 стадии заболевания.

Умеренная компенсированная

Мозг в состоянии справиться с возникшим нарушением без особого вреда для функционирования организма.

По теме

Первые признаки болезни появляются по причине недостаточного поступления питательных веществ к мозговым тканям. На первой стадии перечисленные симптомы дают о себе знать время от времени и не беспокоят пациента. Из психо-эмоциональных расстройств возникает чуткий сон, после него человек не чувствует прилива сил.

На этом этапе люди редко обращаются к врачу. Длительность 1-й стадии может достигать 10-ти лет. Но если ее пропустить, неизбежен переход к следующему более тяжелому этапу болезни.

Субкомпенсированная или выраженная

На второй стадии симптомы те же, но их частота и интенсивность мешает нормальной жизнедеятельности, а справиться с ними становится сложно и не всегда возможно.

На второй стадии особенно сильно проявляются психо-эмоциональные расстройства.

В физическом плане страдает подвижность суставов, появляется дрожь конечностей, может ухудшиться зрение. Данная стадия протекает быстрее первой и неизбежно ведет к 3-й.

Декомпенсированная

Если пациент игнорирует усиливающиеся симптомы заболевания и не начинает лечение, наступает третья стадия, которая значительно нарушает нормальное функционирование организма.

По теме

Человек теряет возможность полноценно заниматься любой деятельностью, появляются нарушения двигательной активности.

Постепенно больной теряет работоспособность и становится инвалидом. На МРТ обнаруживаются значительные повреждения мозга. Возможны эпизоды потери сознания. Эта стадия самая быстротечная, имеет необратимые последствия.

Формы

Делятся на врожденные (пренатальные) и приобретенные.

Приобретенные

Дисциркуляторная энцефалопатия – самая распространенная форма. Состояние сосудов не позволяет крови нормально циркулировать и своевременно доставлять в мозг кислород и питательные вещества. Клетки мозга испытывают голодание, и часть из них отмирает.

Причинами токсической являются острые или хронические отравления. В данном случае химические вещества действуют на клетки мозга и способствуют их разрушению.

Посттравматическая форма возникает вследствие тяжелых травм головного мозга.

Гипоксическая форма возникает по причине кислородного голодания тканей мозга.

Причины

Причин у энцефалопатии сложного генеза может быть сразу несколько. Самая часто встречающаяся причина — нарушение мозгового кровообращения и, как следствие, дефицит кислорода и питательных веществ в клетках мозга. Если нарушение кровотока имеет длительный характер, часть из них отмирает.

По теме

Нарушение кровотока может возникнуть от неправильного образа жизни, малой подвижности, употребление большого количества жирной и сладкой пищи, злоупотребления сигаретами и спиртными напитками.

Встречаются также наследственные причины. Признаки энцефалопатии могут появиться после тяжелых травм, отравлений, длительного кислородного голодания. Стресс и высокие физические и психические нагрузки делают признаки болезни более выраженными и провоцируют ее развитие.

Диагностика

Современная медицина предлагает широкий выбор методов и технических приспособлений для качественного диагностирования энцефалопатии различных форм. Это могут быть:

Биохимические исследования.
Компьютерная, магнитно-резонансная томография.
Разнообразные ультразвуковые исследования, позволяющие определить скорость протекания крови, в сосудах, причину образования тромбов и степень опасности инсульта, состояние сосудов, их тонус и наличие бляшек.
Электроэнцефалография по показаниям.

По теме

Даже самое современное оборудование и сложные биохимические исследования не позволяют поставить диагноз без изучения анамнеза – истории болезни, вредных привычек, принимаемых препаратов, врожденных заболеваний, протекания беременности и возможных травмах при родах.

Врач выбирает необходимые методы диагностики в зависимости от выраженности симптомов, также учитываются противопоказания каждого больного.

Прогнозы

Прогноз при энцефалопатии сложного генеза зависит от того, насколько быстро болезнь прогрессирует и есть ли осложнения. Если лечение начато вовремя, можно качественно улучшить жизнь и увеличить ее продолжительность.

Наиболее эффективным лечение оказывается на первой стадии болезни, только порядка 10% пациентов обращаются за медицинской помощью на этом этапе. При правильно подобранном лечении на первой стадии можно восстановить полноценное питание мозга и остановить развитие болезни.

На второй стадии лечение менее эффективно, но позволяет сохранить текущее состояние больного или незначительно улучшить его. Здесь часто удается предотвратить или оттянуть переход болезни к самой сложной третьей стадии, которая ведет к инвалидизации человека. Врачебная помощь в самом начале второй стадии позволяет добиться длительной или полной ремиссии.

Во время лечения пациенту целесообразно соблюдать все предписания врача, изменить свой образ жизни: правильно питаться, выполнять посильные физические упражнения, избегать стрессов и больших нагрузок, отказаться от вредных привычек.

Смерть при энцефалопатии наступает от возникших осложнений: инфаркта, инсульта,

Самый неблагоприятный прогноз болезни ожидается при повышенном содержании в крови сахара, общем нарушении кровообращения, дегенеративных нарушениях тканей мозга.

Больным, которым диагностирована вторая или третья стадия энцефалопатии сложного генеза, может быть присвоена первая, вторая или третья группа инвалидности, в зависимости от тяжести заболевания и существующих осложнений.

Лечение

Наиболее высоких результатов достигает использование комплексного подхода к устранению заболевания. Это:

Медикаментозное лечение.
Лечебная физкультура.
Процедуры физиотерапии.
Поддержание здорового образа жизни.

При медикаментозном лечении используют препараты, способствующие восстановлению нормального артериального давления. Назначаются в случаях, когда одной из причин энцефалопатии сложного генеза является гипертония.

Если кровообращение нарушено вследствие закупорки сосудов, назначаются препараты для лечения атеросклероза.

Нейропротекторы и сосудистые препараты используются для восстановления нормального мозгового кровообращения нормализации обмена веществ нервных клеток.

По теме

Бывают случаи, когда медикаменты не в состоянии справиться с проблемами сосудов, тогда пациенту необходима срочная хирургическая операция.

Для комплексного лечения энцефалопатии применяют процедуры физиотерапии:

Гальванотерапия, которая снимает мышечные и сосудистые спазмы, расширяет капилляры, стимулирует кровообращение. Процедура заключается в том, что на шею и плечи пациента воздействуют слабым током.
Разнообразные ванны, расширяющие сосуды, улучшающие кровоток, снижающие выраженность неврологических проявлений.
Терапия УВЧ, которая улучшает состояние и работоспособность нервной ткани, способствует повышению кислорода в крови.
Лазерная терапия. Инфракрасное излучение при воздействии на шейный отдел разжижает кровь, увеличивая ее объем.
Различные виды массажа.

Питание

При энцефалопатии следует отдавать предпочтения продуктам, снижающим уровень токсинов, очищающим и обогащающим кровь. При употреблении продуктов с таким действием пациенты чувствуют прилив энергии, улучшение настроения, появляется позитивный настрой на лечение и выздоровление.

Есть рекомендуется с перерывом в 3-3,5 часа небольшими порциями до 250 гр. Ограничение количества пищи помогает избежать самоотравления организма шлаками.

50% рациона должно состоять из сырой, вареной или тушеной растительной пищи. От жареных продуктов следует воздерживаться. Самые разнообразные фрукты и овощи, особенно содержащие витамин С, станут отличными помощниками в борьбе с заболеванием.

По теме

Это яблоки, томаты, сладкий перец, разные виды капусты, цитрусовые и т. д. Обязательно употреблять зелень любых видов. Разнообразные растительные масла улучшают эластичность сосудов.

Употребление белковых продуктов при энцефалопатии рекомендуется максимально снизить. Они повышают уровень аммиака в крови и оказывают токсическое действие на клетки головного мозга.

Также рекомендуется исключить или максимально уменьшить количество сладкой, соленой и жирной пищи.

После проведения биохимических исследований врач может дать дополнительные рекомендации по питанию на основе имеющихся результатов.

Последний прием пищи должен быть за 3-3,5 часа до сна.

Воды лучше употреблять не менее 1,5 – 2 литров, в зависимости от времени года. Она способствует очищению крови и сосудов, выводит холестерин.

Лечебная физкультура

Физические упражнения при энцефалопатии повышают тонус всего организма, способствуют поступлению кислорода и питательных веществ к мозговым тканям, поддерживают и улучшают двигательные функции, регулируют процессы торможения и возбуждения головного мозга.

Самые подходящие упражнения при энцефалопатии: прогулки в парке, спортивная или скандинавская ходьба, плавание, танцы.

Обязательно в комплекс включены дыхательные упражнения, которые полностью или частично устраняют кислородное голодание.

По теме

Для поддержания деятельности мозга рекомендуются не только физические, но и умственные нагрузки. Для этого подойдут различные настольные игры, шашки, шахматы, карты.

Для профилактики энцефалопатии сложного генеза важно заниматься спортом, питаться здоровой пищей, избегать вредных привычек травм и отравлений.

Комментарий эксперта

При быстром нарастании когнитивных нарушений возможно применение ингибиторов холинэстеразы. При энцефалопатии когнитивные нарушения часто сочетаются с депрессивными расстройствами и невротическими состояниями, поэтому к лечению следует подключать рациональную психотерапию в сочетании с антидепрессантами и седативными препаратами. При нарушениях сна препаратами выбора являются агонисты бензодиазепиновых рецепторов.

Источник

Гипертоническая энцефалопатия

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
Томография. МРТ головного мозга — наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II — III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Источник