Что такое двс синдром в онкологии
ДВС-синдром в онкологии. Вишняков В. А.
ДВС-диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: • Ассоциируется с опасными для жизни ситуациями. • Проявляется по разному с кровоточивостью и/или тромбозом. • Задача провести и коррекцию причины, и коагулопатии.
Система гемостаза: • Обеспечивает поддержание жидкого агрегатного состояния крови. • Предупреждает и останавливает кровотечение путем тромбирования поврежденной сосудистой стенки.
Система гемостаза состоит из: • Сосудистого компонента ( стенки • • кровеносного сосуда). Тромбоцитарного компонента. Плазменных ферментных систем: свертывающей (12 факторов), противосвертывающей (АТ 3, протеин. С, S, гепарин и др. ), фибринолитической(плазмин, он же фибринолизин, содержащийся в плазме в виде плазминогена).
ДВС — синдром • Неспецифический общепатологический процесс, • связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истощением плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микроциркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии и глубокой дисфункции этих органов. Эти нарушения сопровождаются интоксикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной бактеримией и развитием тяжелого тромбогеморрагического синдрома. А. П. Момот, З. С. Баркаган 2006 г.
• ДВС-не является болезнью как таковой, а прдставляет собой синдром, который всегда вторичен по отношению к основному заболеванию.
Причины ДВС: • Инфекционные( при сепсисе ДВС встречается в 30 • • • 50%). Травматические ( при обширной травме в 50 -70% ). Злокачественные опухоли ( в 15 -20%). Акушерские(отслойка и приращение плаценты, эмболия околоплодными водами и т. д. ) Внутрисосудистый гемолиз ( несовместимое переливание крови, змеиный яд. ) Прочие ( шок любой этиологии, тяжелая печеночная патология, обширные гемангиомы и др. ).
При онкологических заболеваниях причины ДВС: • Сами онкологические заболевания (чаще в • виде хронического варианта с преобладанием тромбозов и тромбоэмболий ). Травматичные операции сопровождающиеся размозжением тканей, массивным кровотечением, шоком, массивной гемотрансфузией, сепсис у онкологических больных и др.
Патогенез: • Начальная активация гемокоагуляционного каскада и • • • тромбоцитов эндогенными факторами( тканевой тромбопластин, продукты распада тканей, лейкоцитарные протеазы, опухолевые прокоагулянты). Персистирующая тромбинемия с повышением ее маркеров в крови( РФМК, Д-димеры). Истощение системы физиологических антикоагулянтов (АТ 3, протеин. С) Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала.
• Образование микросгустков крови и блокада • • микроциркуляции в органах мишенях( мозг, печень, почки и т. д. ) с развитием деструктивных и дистрофических нарушений в них (ПОН). Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полного несвертывания крови. Нарушение барьерной ф-и слизистой ЖКТ с трансформацией асептического ДВС в септический. Вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Особенности патогенеза ДВСсиндрома при онкологических заболеваниях. • Связан с активацией свертывания протеазами, • • • ассоциированными с клетками опухоли, с контактной активацией ими тромбоцитов, с продукцией многими опухолями тканевого тромбопластина. Установлено, что при многих видах рака продукция основной массы тканевого тромбоплястина осуществляется моноцитами. Опухолевые клетки выделяют в кровь специфический раковый прокоагулянт ( Са-зависимая цистеиновая протеаза, которая активирует X фактор непосредственно). Повышается прокоагулянтная и снижается антикоагулянтная и фибринолитическая активность эндотелиальных клеток.
Классификация по клиническому течению: • Острый ДВС (вплоть до молниеносного). • Подострый. • Хронический. • Рецидивирующий ( волнообразный ).
Стадии: • 1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. • 2. Переходная с нарастающей коагулопатией • • потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах. 3. Глубокая гипокоагуляция вплоть до полного несвертывания крови с патологическим фибринолизом. 4. Неблагоприятный исход или восстановительная. • Эта классификация схематична, может быть применена • только к острому ДВС синдрому. Хронический ДВС синдром может протекать с длительной гиперкоагуляцией и рецидивами тромбоза, реже с гипокоагуляцией.
Летальность зависит от того на какой стадии начато лечение. • На стадии гиперкоагуляции 5%. • На стадии коагулопатии потребления 10 -20%. • На стадии гипокоагуляции и фибринолиза 20 -50%. • На стадии восстановления до 90%.
Летальность наступает от: • Закупорки магистральных сосудов жизненно • • важных органов. Тяжелого геморрагического синдрома в виде локального кровотечения в месте повреждения сосудов ( операции, травмы ), генерализованных кровотечений или кровоизлияний во внутренние органы. Тяжелого нарушения функции отдельных органов или ПОН.
Клиника: • • Зависит от течения и стадии заболевания. Складывается из симптомов основного заболевания, признаков кровоточивости или тромбозов, органной дисфункции. Чем острее ДВС синдром, тем короче фаза гиперкоагуляции и тяжелее фаза гипокоагуляции и кровоточивости. Кровоточивость может быть локальной ( из зоны операции) или генерализованной ( гематомы, кровоподтеки, из мест вколов, из ЖКТ, почек и др. ) Хронический ДВС синдром сопровождается хроническими сосудистыми тромбозами ( тромбоз полой вены при опухолях почек ), вызывающими ишемию и некроз тканей с развитием органной дисфункции. Геморрагический синдром не выражен.
Диагностика: • Острый ДВС синдром с профузным кровотечением и шоком нуждается не в лабораторном подтверждении диагноза с неоправданной потерей времени, а в скорейшей патогенетической терапии. Роль лабораторной диагностики важна для уточнения тяжести и этапа раэвития синдрома по степени потребления основных компонентов гемостаза ( тромбоцитов, фибриногена, АТ 3, протеина. С), а также для подбора и оценки эффективности терапии.
• При подостром ДВС синдроме роль лабораторной • • диагностики становится определяющей т. к. клинические признаки ( кровоточивость и органная недостаточность ) не выражены или опаздывают. При хроническом ДВС синдроме длительное течение фазы гиперкоагуляции. Важно не выявление гипер или гипокоагуляции, а выявление тромбоцитопении, высокого уровня маркеров тромбинемии ( РФМК, Д-димеров), потребление АТ 3, протеина. С.
Лечение: • Лечение основной причины ДВС синдрома ( • • • выведение из шока, ликвидация сепсиса, остановка кровотечения, удаление опухоли ). Патогенетическая терапия свежезамороженной плазмой (более 800 мл ). Апротинин ( трасилол, контрикал, гордокс ) в больших дозах до 300 -500 тыс. Плазмаферез, плазмацитоферез. Гепаринотерапия (НМГ) при гиперкоагуляции. АТ 3, протеин. С, Ново. Севен ( рекомбинантный 7 а фактор ) продолжаются исследования.
Профилактика: • Своевременное устранение причин • • вызывающих ДВС синдром ( минимальная травматизация тканей при оперативном вмешательстве, быстрое выведение из шока, ликвидация септического процесса). Отказ от необоснованного массивного переливания крови, рациональная инфузионно-трансфузионная терапия, умеренная гемодилюция. Лабораторный контроль за гемостазом.
Спасибо за внимание.
Источник
ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
Онкологические заболевания повышают риск тромбоэмболических состояний. Особенно высокому риску развития ДВС подвергаются пациенты, страдающие диссеминированными формами рака, острыми лейкозами (в первую очередь острым промиелоцитарным), хроническими лейкозами (при властных кризах).
Развитию тромбоэмболических осложнений при онкологических заболеваниях способствуют:
• высокий уровень клеточного повреждения и распада;
• выработка клетками злокачественной опухоли прокоагулянтных субстанций.
ДВС у данных пациентов протекает в стертой (субклинической) хронической форме. Однако хирургические вмешательства или инфекционные осложнения часто приводят к обострению ДВС.
Хронический ДВС характеризуется полной или частичной компенсацией гемостаза, но у большинства больных имеются специфические изменения показателей свертывающей системы: увеличивается количество тромбоцитов, возрастает содержание факторов свертывания, а также продуктов деградации фибриногена, фибрина. Несмотря на это активация гемокоагуляции имеет менее выраженный характер, что подтверждается нормальными показателями свертывания крови. Уровень AT III снижается незначительно, активность фибринолитической системы несколько падает.
Установлено, что при метастазировании опухолей хронический ДВС диагностируется у 75 % больных. Нарушения гемостаза нередко проявляются тенденцией к кровоточивости, однако склонность к тромбозам, тромбоэмболическим осложнениям у этих больных представляет гораздо большую проблему для терапии.
Ткань поджелудочной железы богата тканевым фактором и содержит трипсин — протеолитический фермент, который активизирует свертывающую систему крови. Новообразования поджелудочной железы, тяжелый панкреатит, а также хирургические вмешательства на этом органе резко увеличивают риск развития ДВС или тромбоэмболических осложнений.
Химиотерапия провоцирует обострение хронического ДВС и развитие микроангиопатической гемолитической анемии. При злокачественных опухолях мочевыводящей системы, мела-номе и промиелоцитарном лейкозе возможно развитие геморрагического диатеза (капилляротоксикоза). Причиной этого осложнения является резкое увеличение продукции ферментов фибринолиза клетками опухоли данной локализации.
Гемостаз при хронической почечной недостаточности
Роль почек в поддержании физиологического состояния гемостаза крайне велика:
• почки вырабатывают и выделяют в кровь и мочу факторы VIII, VII, IX, X, тромбопластин и некоторые другие;
• почки синтезируют противосвертывающие факторы: гепарин, урокиназу, тканевый активатор плазминогена, соединения, ингибирующие фибринолиз;
• почками поглощаются и катаболизируются фактор XII и часть фибриногена. Фактор XII необходим для участия в синтезе коллагена базальными мембранами капиллярных стенок в клубочке.
При патологии почек снижается функциональный вклад этого органа в гемостаз и возникает процесс локальной активации системы свертывания крови. Этот процесс способен перерасти (при определенных условиях) в диссеминированное внутрисосудистое свертывание. По мере прогрессирования почечной недостаточности тяжесть нарушений гемостаза прогрессирует, возрастает частота геморрагических осложнений. Геморрагический синдром встречается более чем у 50 % больных ХПН. Кровоточивость носит гематомно-петехиальный характер, типичны носовые, десневые кровотечения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
Для больных ХПН характерны разнонаправленные изменения гемостаза (возможны как гипер- так и гипокоагуляция); нередко наблюдается наклонность к тромбозам — возникают тромбозы мезентериальных сосудов, вен сетчатки, тромбоз артериовенозных фистул. Во время диализа у этих больных тромбируются фистульные иглы, мембраны диализатора. Превентивное введение гепарина не препятствует развитию тромбозов.
В лабораторных тестах имеются характерные для больных ХПН изменения:
• снижение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов — тромбоцитопатия. Количество тромбоцитов нормальное либо имеется незначительная тромбоцитопения;
• повышается содержание фибриногена, возрастают ПДФ, появляются аномальные формы фибриногена, тесты паракоагуляции положительны. Образовавшийся сгусток неполноценен, так как снижена фибриназная активность, замедлены процессы ретракции сгустка;
• изменения фибринолитической активности как в сторону активации, так и угнетения фибринолиза;
• развивается анемия, но повышается агрегационная способность эритроцитов, чему способствует увеличение содержания крупномолекулярньгх соединений, в первую очередь фибриногена, бета-липопротеидов.
Все вышеуказанные клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии хронического ДВС-синдрома. Декомпенсация нарушений гемостаза возможна в терминальных стадиях заболевания, при наличии гнойно-септических осложнений и в посттрансплантационный период.
— Также рекомендуем «ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности»
Оглавление темы «ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии»:
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Источник
ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.
Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].
Классификация[править | править код]
Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
- Острый ДВС синдром.
- Подострый ДВС синдром.
- Хронический ДВС синдром[4].
Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.
По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:
- I стадия — гиперкоагуляции;
- II стадия — коагулопатия потребления;
- III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
- IV стадия — восстановительная.
По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:
- I стадия — гиперкоагуляции;
- II стадия — гипокоагуляции;
- III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
- IV стадия — полное несвертывание крови.
Этиология[править | править код]
Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]
- Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
- Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
- Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
- Шоковые (при всех терминальных состояниях).
- В процессе интенсивной химиотерапии.
- При трансплантации органов.
Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:
- хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
- хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
- хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
- опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).
Фазы ДВС-синдрома:
- I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
- II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.
- III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.
- IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.
Патогенез[править | править код]
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]
1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
Клиническая картина[править | править код]
В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
- в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;
- во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);
- в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);
- в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.
Диагностика[править | править код]
Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
| показатель | норма | 1 фаза | 2 фаза | 3 фаза | 4 фаза |
|---|---|---|---|---|---|
| время свертывания | 5-12 | менее 5 | 5-12 | более 12 | более 60 |
| лизис сгустка | нет | нет | нет | быстрый | сгусток не образуется |
| число тромбоцитов | 175-425 | 175-425 | менее 120 | менее 100 | менее 60 |
Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).
Лечение[править | править код]
Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).
Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.
Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).
Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.
Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.
Прогноз[править | править код]
Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.
См. также[править | править код]
- Сепсис
- Шок
- Коагулологические исследования
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому
Источник