Церебральный ангиоспазм код мкб

Церебральный ангиоспазм код мкб thumbnail

Содержание

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Течение и стадии
  4. Причины
  5. Патогенез
  6. Лечение

Названия

 Спазм кровеносных сосудов (ангиоспазм).

Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании
Ангиоспазм при рентгенконтрастном исследовании

Описание

 Ангиоспазм (angiospasmus; греч. Angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) — преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм — один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.
 Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более — физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. Тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Симптомы

 Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах — боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).
 Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала — тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ ( Стенокардия), иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.
 Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии ( Гипертонические кризы). У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазма, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности — снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в т. При ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.
 Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Течение и стадии

 Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно ( Рейно синдром) вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности — от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mor tuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран).
 На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Причины

 Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и ) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и ). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях — обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и ), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез

 Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечною сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.
 Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т. Е. При активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, т. Коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Читайте также:  I11 код мкб 10

Лечение

 Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.
 Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция — фенигидин (нифедипин, адалат, коринфар). Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов. Нитриты, например, наиболее эффективны при коронарном ангиоспазме, но они, как правило, отрицательно влияют на кровоток в мозговых артериях. При церебральном ангиоспазме эффективными при внутривенном введении могут быть винкимин, но-шпа, папаверин, эуфиллин.
 При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов; внутриартериальное введение 10 мл 0,25% раствора новокаина или 3 мл 2% раствора но-шпы.
 Хирургические методы лечения — симпатэктомия ( Функциональная нейрохирургия) и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазме на фоне органических ангиопатий.

Источник

Рубрика МКБ-10Синонимы заболеваний по МКБ-10
B91 Последствия полиомиелитаПолиомиелита последствия
Постполимиелитический синдром
G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненнаяОстрая цереброваскулярная недостаточность
Спазм артерий мозга
Спазм сосудов головного мозга
Спазм церебральных сосудов
Спазмы сосудов головного мозга
Церебральный спастический синдром
I10 Эссенциальная (первичная) гипертензияАртериальная гипертония
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия кризового течения
Артериальная гипертензия, осложненная сахарным диабетом
Артериальная гипертония
Внезапное повышение АД
Гипертензивное нарушение кровообращения
Гипертензивное состояние
Гипертензивные кризы
Гипертензия
Гипертензия артериальная
Гипертензия злокачественная
Гипертензия эссенциальная
Гипертоническая болезнь
Гипертонические кризы
Гипертонический криз
Гипертония
Злокачественная гипертензия
Злокачественная гипертония
Изолированная систолическая гипертензия
Криз гипертензивный
Обострение гипертонической болезни
Первичная артериальная гипертензия
Транзиторная артериальная гипертензия
Эссенциальная артериальная гипертензия
Эссенциальная артериальная гипертония
Эссенциальная гипертензия
Эссенциальная гипертония
I15 Вторичная гипертензияАртериальная гипертония
Артериальная гипертензия
Артериальная гипертензия кризового течения
Артериальная гипертензия, осложненная сахарным диабетом
Артериальная гипертония
Вазоренальная гипертензия
Внезапное повышение АД
Гипертензивное нарушение кровообращения
Гипертензивное состояние
Гипертензивные кризы
Гипертензия
Гипертензия артериальная
Гипертензия злокачественная
Гипертензия симптоматическая
Гипертонические кризы
Гипертонический криз
Гипертония
Злокачественная гипертензия
Злокачественная гипертония
Криз гипертензивный
Обострение гипертонической болезни
Почечная гипертензия
Реноваскулярная артериальная гипертензия
Реноваскулярная гипертония
Симптоматическая артериальная гипертензия
Транзиторная артериальная гипертензия
I73 Другие болезни периферических сосудовАнгиопатия периферическая
Артериопатия конечностей
Заболевание артерий конечностей
Ишемические поражения стоп
Нарушения периферического артериального кровообращения
Недостаточность артериовенозного кровообращения
Облитерирующее заболевание артерий
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит с тяжелой перемежающейся хромотой
Хронические облитерирующие заболевания артерий конечностей
Хронические облитерирующие заболевания периферических артерий
Эндартериит облитерирующий
I73.8 Другие уточненные болезни периферических сосудовАкроцианоз
Ангиоспазм периферический
Артериальная ангиопатия
Венозная недостаточность и ее осложнения
Облитерирующий эндартериит
Окклюзионное нарушение периферического кровообращения
Окклюзия периферических сосудов
Перемежающаяся хромота
Похолодание стоп
Расстройства иннервации сосудов
Синдром перемежающейся хромоты
Спазм коронарных сосудов
Спазм периферических артерий
Спазм периферических сосудов
Эндартериит
Эндартериит облитерирующий
K31.3 Пилороспазм, не классифицированный в других рубрикахПилороспазм
Спазм гладкой мускулатуры при заболеваниях органов ЖКТ
Спазм привратника
Спазмы гладкой мускулатуры ЖКТ
Спазмы желудка
Спазмы привратника
Спастические состояния ЖКТ
K59.8.1* Дискинезия кишечникаБолевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Гипокинезия кишечника
Гипотоническая дискинезия толстой кишки
Детская колика
Дискинезии ЖКТ
Дискинезия ЖКТ
Дискинезия ЖКТ с явлениями атонии
Дискинезия толстой кишки
Желудочно-кишечный спазм
Кишечная колика
Колика у детей раннего возраста
Колика у новорожденных
Спастическая дискинезия кишечника
Спастическая дискинезия толстой кишки
K82.8.0* Дискинезия желчного пузыря и желчных путейБилиарная обструкция
Билиарный рефлюкс-гастрит
Билиарный рефлюкс-эзофагит
Билиарный сладж
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Гипермоторная дискинезия желчных путей
Гипокинезия желчного пузыря
Гипомоторная дискинезия желчного пузыря
Дискинезия желчевыводящих путей
Дискинезия желчного пузыря
Дискинезия желчных путей
Желчная колика
Желчный рефлюкс
Нарушение желчеотделения
Нарушение оттока желчи
Подострое и хроническое заболевание желчных путей
Спазм желчевыводящих путей
Спазм желчного тракта
Спастическая дискинезия желчевыводящих путей
Спастическая дискинезия желчного пузыря
Спастические состояния ЖКТ
N23 Почечная колика неуточненнаяБолевой синдром при почечной колике
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Колика почечная
Мочеточниковая колика
Почечная колика
Почечная колика при уролитиазе
Почечнокаменная болезнь
Спазм гладкой мускулатуры при заболеваниях мочевыделительной системы
Спазм мочевыводящих путей
Спазм мочеточника
Спазм мочеточников
Спазмы мочевыводящих путей
Спазмы мочевых путей
R10.4 Другие и неуточненные боли в области животаАбдоминальный болевой синдром
Боль в животе
Детская колика
Желудочно-кишечный спазм
Кишечная колика
Колика кишечная
Колика у детей раннего возраста
Колика у новорожденных
Ощущение переполнения желудка
Рези в животе
Спазм гладкой мускулатуры при заболеваниях органов ЖКТ
Спазм желчевыводящих путей
Спазм желчного тракта
Спазм кишечника
Спазм органов ЖКТ
Спазмы гладкой мускулатуры ЖКТ
Спазмы желудка
Спазмы ЖКТ
Спастические состояния ЖКТ
Тенезмы кишечника
Чувство переполнения желудка
R25.2 Судорога и спазмБолевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов
Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов (почечная и желчная колика, спазм кишечника, дисменорея)
Болезненный мышечный спазм
Мимические спазмы
Мышечная спастичность
Мышечные спазмы
Мышечные спазмы при столбняке
Мышечные спазмы центрального происхождения
Мышечные спастические состояния
Мышечный спазм
Неврологические контрактуры со спазмами
Ночные спазмы в конечностях
Ночные судороги в ногах
Ночные судороги икроножных мышц
Симптоматическое судорожное состояние
Синдром Веста
Спазм гладких мышц
Спазм гладкой мускулатуры
Спазм гладкой мускулатуры сосудов
Спазм мышц
Спазм поперечно-полосатой мускулатуры вследствие органических заболеваний ЦНС
Спазм скелетных мышц
Спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов
Спазмы мышц
Спазмы скелетной мускулатуры
Спастические состояния поперечнополосатой мускулатуры
Спастический болевой синдром
Спастическое состояние гладких мышц
Спастичность скелетной мускулатуры
Судорога мышц
Судороги
Судороги икроножных мышц
Судороги центрального происхождения
Судорожное состояние
Судорожный синдром
Судорожный статус у детей
Тонические судороги
Феномен складного ножа
Церебральный спастический синдром
Читайте также:  Новообразование верхней челюсти код мкб

Источник

Ангиоспазм (angiospasmus; греч. angeion сосуд + spasmos судорога, спазм) — преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки. Ангиоспазм — один из вариантов острой сосудистой дистонии (сосудистого криза). Следствием ангиоспазма является ишемия ткани в бассейне спазмированной артерии.

Признаки

Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах — боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности — от локальных парестезий до анестезии. Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора». В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей. Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран). На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала — тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ, иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии. У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазмом, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности — снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в том числе при ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

Читайте также:  Острое пероральное отравление код мкб 10

Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Описание

Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более — физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и др.) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и др.). Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях — обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и др.), осложняя их течение. Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм.), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления. Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечного сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии. К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и др. Известно, например, что церебральный ангиоспазм часто наблюдается вблизи расположения атеросклеротической бляшки, аневризмы, субарахноидальнего кровоизлияния; коронарный ангиоспазм часто возникает в зоне тромбоза коронарной артерии.

Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической. Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. при активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов) Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, так как коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций. Тромбоксан А2 относится к наиболее сильным вазоконстрикторам, и локальное повышение его продукции (как и недостаточный синтез простациклина) может быть причиной коронароспазма.

Диагностика

Диагноз ангиоспазм ставится на основании динамики симптомов, характерных для острого развития преходящей ишемии (стенокардия, брюшная жаба). Для периферического ангиоспазма характерны бледность кожи, местное снижение ее температуры.

Дифференциальный диагноз ангиоспазма и ишемии органической природы затруднен, особенно в тех случаях, когда ангиоспазм развивается на фоне обструктивных ангиопатий. В качестве дифференциального теста исследуют динамику кровотока под влиянием тепловых раздражителей (для ангиоспазма в конечностях) и фармакологических агентов. При смешанном генезе ишемии доля участия в нем ангиоспазма определяется по степени прироста кровотока в ответ на сосудорасширяющее воздействие. В условиях клиники для диагностики ангиоспазма различной локализации используют плетизмографию, реографию, локальную термометрию.

Лечение

Лечение и профилактика совпадают частично с лечением и профилактикой основных заболеваний, которым сопутствуют ангиоспазм. Исключается курение табака. Проводится санация очагов хронической инфекции. При ангиоспазме на фоне повышенного АД необходимо применение гипотензивных средств.

Непосредственное купирование ангиоспазма имеет свои особенности при отдельных его формах, например при гипертонических кризах, синдроме Рейно, стенокардии. Во многих случаях эффективны вазоактивные антагонисты кальция. Лекарства подбирают индивидуально с учетом регионарных различий в реакции сосудов.

При периферическом ангиоспазме нередко помогают растирание и согревание больной конечности, новокаиновая блокада в зоне корешков соответствующих сегментов.

Хирургические методы лечения — симпатэктомия и алкоголизация симпатических нервов показаны в основном при ангиоспазмах на фоне органических ангиопатий.

© Медицинская энциклопедия РАМН

Источник