Бронхообструктивного синдрома в практике участкового терапевта

Бронхообструктивного синдрома в практике участкового терапевта thumbnail

Для лечащего врача важно четкое понимание патогенетических механизмов ухудшения бронхиальной проходимости относительно каждого конкретного случая бронхообструктивного синдрома

Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции это патологическое состояние связанное с нарушением воздушного поток ( бронхиальной проходимости) и последующим увеличением сопротивления потока воздуха при вентиляции (БОС).

Понятие бронхообструктивный синдром является наиболее емким и предпочтительным относительно таких терминов, как «бронхоспастический синдром», «бронхоспазм», «астмоидный синдром», они, безусловно, являются одним из патогенетических вариантов БОС, но не исчерпывают других механизмов развития БОС.

Бронхообструктивного синдрома в практике участкового терапевта

Можно разделить на две условные категории пациентов с проявлениями БОС: первая категория больных, у которых БОС является следствием ранее верифицированного заболевания; вторая, же категория, это пациенты с наличием бронхиальной обструкции, когда БОС диагностирована впервые и этимология заболевания, при первом общении остается не всегда ясной. В таких ситуациях, существует необходимость поиска причин заболевания бронхообструктивным синдромом и проведении дифференциальной диагностики с различными заболеваниями которые, как правило, сопровождают развитие БОС.

Для лечащего врача важно четкое понимание патогенетических механизмов ухудшения бронхиальной проходимости относительно каждого конкретного случая БОС. Следовательно, эффективная помощь не возможна, без четкого определения причины, и как следствие выбора оптимальной тактики ведения больного, исходящей из патогенетического варианта БОС ( Табл.1).

Основные патогенетические механизмы БОС:

Таблица 1. Механизмы бронхообструктивного синдрома
1.Воспалительное набухание слизистой (инфекционное, неинфекционное)
2.Застойное набухание слизистой
3.Скопление густого вязкого секрета в просвете бронхов
4.Бронхоспазм
5.Перибронхиальный фиброз (повышенное сопротивление дыхательных путей)
6.Уменьшение эластической отдачи и эластической поддержки
7.Внутрибронхиальная обструкция

 
Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи может возникать при инфекционном (ОРВИ, хроническое обструктивное заболевание легких, бронхит, пневмония, туберкулез и пр.) так и не инфекционном (иммунном) воспалении. В основе неинфекционного набухания чаще всего лежит наличие у больных бронхиальной астмы (БА), анафилактического шока (вакцины, лекарственные препараты и пр.), поражения легких при системных заболеваниях, а также присутствие экзогенного аллергического альвеолита и бронхолегочного аспергиллеза.

Застойное набухание бронхиальной слизи могут быть следствием гемодинамических нарушений (сердечно-сосудистые заболевания с развитием сердечной недостаточности). Данный патогенетический механизм отличается от других (бронхоспазм, воспаление), тем, что выраженный терапевтический эффект оказывает коррекция сердечной недостаточности более, чем использование бронхолитиков.

Усугублению имеющейся бронхиальной обструкции (БО) и нарушению бронхиальной проходимости способствует скопление бронхиального секрета с отрицательными реологическими свойствами (вязкость, адгезивность).

Основным патогенетическим механизмом при БОС, реализующим бронхоконстрикторный эффект через b2-рецепторы и М-холинорецепторы является бронхоспазм. Последние локализуются на гладкомышечных и бронхиальных железистых клетках, в связи с этим, некоторые раздражители приводят к бронхоконстрикции и повышают выработку бронхиального секрета, т.е. причиной БОС могут являться сразу несколько патогенетических механизмов.

Изменение бронхиальной проходимости и уменьшение эластической отдачи и эластической поддержки, может произойти в результате наличия эмфиземы, которая нарушает эластические свойства легких.

Перибронхиальный фиброз, при  котором легочная ткань заменяется соединительной, также вносит свою лепту в формирование БОС, в связи с повышением сопротивления дыхательных путей.

Одним из необратимых механизмов в развитии локальной БО является сдавление мелких бронхов и бронхиол эмфизематозными буллами (экспираторный коллапс дыхательных путей), может быть вследствие наличия опухоли, присутствия инородного тела, компрессии бронха извне и др.

Ключевые клинические проявления БОС

Очень важно, для клинического врача, вовремя заподозрить и выявить действительную причину БО, на основе тщательного исследования больного. Но при этом следует разделить субъективные симптомы

(такие, как жалобы больного и пр.) и объективные признаки наличия БОС. Кашель, отдышка, отделение мокроты сами по себе не являются прямыми указателями на наличие БО, хотя и являются основными проявлениями хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

К основным клиническим проявлениям БОС относятся:

  • удлинение фазы выдоха;
  • появление экспираторных шумов в виде свистящего, шумного дыхания при аускультации или слышного на расстоянии, рассеянных сухих хрипов.
  • приступы удушья;
  • сухой приступообразный и малопродуктивный кашель;
  • участие вспомогательной мускулатуры при дыхании;
  • тимпанический оттенок перкуторного звука;
  • отдышка, как правило экспираторного характера;

Кроме  уже перечисленных признаков, для диагностирования БОС нужны данные спирометрии.

Удлиненный выдох
При снижении объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1)< 80% от положенной величины и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ ( форсированной жизненной емкости легких) < 70% констатируется бронхиальная обструкция. Снижение модифицированного индекса Тифно (отношение ОФВ1/ФЖЕЛ)<70%  является наиболее ранним проявлением, даже при наличии высокого показателя ОФВ1.Эти показатели являются диагностическим критерием БО и служат для определения степени ее тяжести. При аускультации же пациента обращают внимание на длительность выдоха, так как в зависимости от выраженности БО, на себя обращает внимание удлиненный выдох. Что в пропедевтике означает «жесткое дыхание. К сожалению данный аускультативный феномен, не всегда правильно интерпретируется и адекватно оценивается клиническими врачами, т.е. часто по данным объективного обследования в амбулаторных картах записывают «дыхание жесткое» или «хрипов нет» в не зависимости от определенного диагноза.

Читайте также:  Признаки гипертензионного синдрома что это

Появление экспираторных шумов
Появление сухих хрипов при аускультации является однозначным признаком БОС. Проходящие потоки воздуха определяют продолжительность и тональность возникающим звукам (в силу этого аускультативная картина сухих хрипов похожа на свист, гудение или жужжание). При наличии вязкого секрета в бронхиолах и мелких бронхах слышны высокочастотные свистящие хрипы. Более низкочастотные, басовые хрипы образуются в крупных и средних бронхах.
В ряде случаев сухие хрипы лучше прослушиваются в горизонтальном положении (для повышения внутригрудного давления) и при форсированном выдохе. Следовательно, при аускультации больных с подозрением на наличие БОС рекомендуется совершение подобных «маневров». Бывает, что и сам больной подсказывает врачу о необходимости аускультации в горизонтальном положении, жалуясь на наличие хрипов или свиста в положении лежа. Возникновение хрипов при форсированном дыхании может появляться и у здоровых людей, как результат динамической компрессии бронхов и может служить причиной заблуждений. Но в подобных случаях, у пациентов свободный тихий выдох, а при усилении выдоха нарастает его громкость и начинают прослушиваться обильные полифонические хрипы. У больных с диффузной БО шумы на выдохе слышны и в состоянии покоя, а при усилении выслушиваются единичные монофоничные хрипы (более легкая сдавливаемость бронхов, в отличии от здоровых людей), с увеличением же экспираторного напряжения проявляются дополнительные монофонические хрипы. В результате глубже выраженной компрессии прослушиваются и полифонические хрипы. Также следует обращать внимание на то, что наряду с диффузными сухими хрипами, при аускультации они могут быть локализованными или блуждающими. Случаи, когда сухие хрипы локализованы (иногда единичный писк) и выслушиваются в одном и том же месте, может служить подозрением на локальную БО (инородное тело, опухоль, рубцовую деформацию, а также компрессию бронха извне – лимфоузлы и др.)

Свистящее дыхание (wheezing)
Как правило свистящее дыхание и наличие экспираторной отдышки возникает при обструкции мелких бронхов (бронхиол) и является клинически очевидным признаком наличия диффузной БО. Однако случается, что wheezing  выслушивается и при обструкции верхних дыхательных путей или при патологии голосовых связок. Сами пациенты не всегда сообщают о наличии подобной проблемы, и врачу при расспросе больного необходимо самостоятельно уточнять о наличии «посвистывания» или «писка» при дыхании.

Дыхание сквозь сомкнутые губы
В некоторых случаях самим больным интуитивно инициируется дыхание через сомкнутые губы или «сложенные в трубочку».

Бронхообструктивного синдрома в практике участкового терапевтаПри подобном маневре больной субъективно ощущает, что дыхание становится более комфортным. Эту особенность изучали клиницисты прошлого, стремясь найти клинические особенности у пациентов с легочными патологиями.

Часто подобный способ дыхания наблюдается у пациентов с ХОБЛ, при наличии эмфиземы.

При этом снижается эластичность легких, а воздушность альвеол повышается, поэтому увеличивается риск преждевременного экспираторного закрытия дыхательных путей или, так называемой «воздушной ловушки».

Последняя же лежит в основе легочной гиперинфляции (ЛГИ) развивающейся из-за неполного опорожнения альвеол (статическая ЛГИ) или недостаточного времени выдоха в силу ограничения экспираторного воздушного потока (динамическая ЛГИ).

Дыша сквозь сомкнутые губы больной создает сопротивление на выдохе, приводящее к повышению внутрибронхиального давления позволяя мелким бронхам не закрываться преждевременно.

Рандомизированные исследования показали, что подобное дыхание улучшает толерантность к нагрузке и уменьшает динамическую ЛГИ, у пациентов с ХОГЛ, что субъективно облегчает дыхание.

Набухание шейных вен
Еще одним признаком БО является набухание шейных вен при совершении выдоха в положении полусидя или даже стоя. Но стоит отличать случаи постоянного набухания шейных вен вне зависимости от фаз дыхания, что указывает на вероятность наличия правожелудочковой недостаточности у пациентов имеющих обструктивные заболевания легких, клапанных пороках сердца, при выпотном перикарде или кардиомиопатиях. В силу того что физикальное обследование имеет ряд ограничений, в клинической практике диагностика БОС проводится при помощи спирометрии форсированного выдоха или фиксированной спирометрии (рис. 2) [5].

Степень воздушной ловушки при БОС оценивают опираясь на величину показателя ОФВ1/ФЖЕЛ: выраженная – ОФВ1/ФЖЕЛ<0,5; умеренная — 0,5<ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7.

Однако обследование пожилых лиц используя фиксированное значение ОФВ1/ФЖЕЛ для определения ограничения потока воздуха иногда приводит к гипердиагностике, так как при обследовании людей старше 70 лет (не курящих и не имеющих респираторных симптомов) снижение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ<0,70 выявили в 35% случаев. У людей старше 80 лет, этот процент увеличился до 50%.  У обследованных моложе 45 лет использование фиксированных значений, напротив приводит к гиподиагностике БОС (при анализе 27 307 спирометрических исследований БО была обнаружена в 322 случаев с НГН, но не фиксированного значения) [8]. Однако, вероятность ошибки диагностики ХОБЛ, при использовании критерия ОФВ1/ФЖЕЛ<0,70 не высок, в силу того, что окончательный диагноз устанавливают учитывая полную клиническую картину заболевания и анализ факторов риска.

Читайте также:  Загорать при синдроме жильбера можно

На практике чаще всего БОС подразделяют на несколько фенотипов [9]:
1.  Инфекционный (ОРВИ, бронхит, бронхиолит, пневмония, хроническое обструктивное   заболевание легких, туберкулез и пр.).
2. . Аллергический (бронхолегочный аспергиллез, экзогенный аллергический альвеолит, бронхиальная астма).
3.  Обтурационный (наличие инородного тела в просвете бронха).
4.  Гемодинамический (наличие застоя в легких по причине сердечной недостаточности).

Также, по длительности течения:

  • острый  (менее 10 дней);
  • затяжной  (более 10 дней);
  • рецидивирующий;
  • непрерывно рецидивирующий;

По выраженности обструкции (на основании данных спирометрии):

  • легкая степень;
  • среднетяжелая;
  • тяжелая;
  • скрытая бронхообстукция.

Источник

  • Архив журнала
    /
  • 2017
    /
  • №1

Бронхообструктивный синдром в современной практике врача-терапевта

С.Л. Бабак, М.В. Горбунова, А.Г. Малявин

ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», кафедра фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета, г. Москва

На сегодняшний день бронхообструктивный синдром (БОС), являясь клиническим отражением различных нарушений бронхиальной проходимости, представляет актуальную диагностическую и лечебную проблему современной терапии. Выраженность его особенно высока среди пациентов с острой и хронической легочной патологией, расстройствами гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, респираторными инфекциями. Эффективная ранняя диагностика и лечение БОС в условиях терапевтической практики значительно уменьшает количество осложнений, улучшает выживаемость и качество жизни пациентов.

Литература

  1. Гавалов С.М. Синдром гиперреактивности бронхов и его клинические разновидности. Consilium medicum. 1999;1:3–11.
  2. Кун Т. Структура научных революций. М.: Прогресс, 1977:69–71.
  3. Han M.K., Agusti A., Calverley P.M., Celli B.R., Criner G., Curtis J.L., Fabbri L.M., Goldin J.G., Jones P.W., Macnee W., Make B.J., Rabe K.F., Rennard S.I., Sciurba F.C., Silverman E.K., Vestbo J., Washko G.R., Wouters E.F., Martinez F.J. Chronic obstructive pulmonary disease phenotypes: the future of COPD. Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2010;182(5):598–604.
  4. The writings of Benjamin Franklin. Collected and edited with a life and introduction by Albert Henry. London: Macmillan & Co., LTD., 1906;6:676, 1773–6.
  5. Davidson T., Odle T.G. Common Cold. Gale encyclopedia of medicine. Detroit: Gale. 2006;2:955–9.
  6. Braman S.S. Postinfectious cough: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129 (Suppl. 1):138S–146S.
  7. Braman S.S. Chronic cough due to acute bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129 (Suppl. 1):95S–103S.
  8. Goldsobel A.B., Chipps B.E. Cough in the pediatric population. J. Pediatr. 2010;156(3):352–8.
  9. Irwin R.S., Baumann M.H., Bolser D.C., Boulet L.P., Braman S.S., Brightling C.E., Brown K.K., Canning B.J., Chang A.B., Dicpinigaitis P.V., Eccles R., Glomb W.B., Goldstein L.B., Graham L.M., Hargreave F.E., Kvale P.A., Lewis S.Z., McCool F.D., McCrory D.C., Prakash U.B., Pratter M.R., Rosen M.J., Schulman E., Shannon J.J., Smith Hammond C., Tarlo S.M. American College of Chest Physicians (ACCP). Diagnosis and management of cough executive summary: ACCP evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2006;129 (Suppl. 1):1S–23S.
  10. Tse S., Tantisira K., Weiss S. The pharmacogenetics and pharmacogenomics of asthma therapy. Pharmacogenomics J. 2011;11(6):383–92.
  11. Шмелев Е.И. Бронхообструктивный синдром – универсальный синдром при болезнях органов дыхания. Доктор.ру. 2007;2(33):32–6.
  12. Скачилова С.Я., Терешкина О.И., Шилова Е.В., Рудакова И.П., Балаев Т.А., Соловьeв А.Ю., Молостова Т.Н., Самылина И.А. Особенности лекарственных форм для ингаляций, применяемых в пульмонологии. Фармация. 2016;65(3):51–60.
  13. Holland A., Smith F., Penny K., McCrossan G., Veitch L., Nicholson C. Metered dose inhalers versus nebulizers for aerosol bronchodilator delivery for adult patients receiving mechanical ventilation in critical care units. Cochrane Database Syst. Rev. 2013;6:CD008863.
  14. Авдеев С.Н., Бродская О.Н.. Стери-Небы – новые возможности небулайзерной терапии обструктивных заболеваний легких. Научное обозрение респираторной медицины. 2011;3:18–23.
  15. Weber E.J., Levitt M.A., Covington J.K., Gambrioli E. Effect of continuously nebulized ipratropium bromide plus albuterol on emergency department length of stay and hospital admission rates in patients with acute bronchospasm. A randomized controlled trial. Chest. 1999;115(4):937–44.
  16. Зырянов С.К., Галеева Ж.А., Белоусов Ю.Б. Качественные генерики для лечения бронхообструктивных заболеваний: свет в конце тоннеля есть! Лечащий врач. 2014;11:72.

Об авторах / Для корреспонденции

Сергей Львович Бабак, д.м.н., профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова». Адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Тел.: (903) 729-62-33. E-mail: sergbabak@mail.ru

Марина Валентиновна Горбунова, к.м.н., доцент кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова». Адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1. Тел.: (964) 778-57-77. E-mail: mgorb@mail.ru

Андрей Георгиевич Малявин, д.м.н., профессор, зам. начальника управления науки, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова», председатель секции респираторной медицины Российского научного медицинского общества терапевтов. Адрес: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д. 20, стр. 1.
Тел.: (916) 547-83-73. E-mail: maliavin@mail.ru

Похожие статьи

  • Диагностика и лечение синдрома Стилла
  • Тактика ведения пациента с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
  • Синдром обструктивного апноэ сна: взгляд оториноларинголога и сомнолога
  • Трудности верификации диагноза у пациента с подагрой и пирофосфатной артропатией
  • Нужно ли лечить артериальную гипертензию 1 степени?

Источник

Бронхообструктивный синдром (БОС) – собирательный термин, включает симптомокомплекс ряда клинических проявлений нарушений бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

Клинически выраженный синдром обструкции дыхательных путей наиболее часто встречается у детей, особенно раннего возраста. Однако это нередкая патология и среди взрослого населения. На его возникновение и развитие оказывают влияние различные факторы, в первую очередь респираторная вирусная инфекция. Ранняя диагностика и лечение БОС в условиях терапевтической практики позволяет значительно уменьшить количество осложнений заболевания, улучшает выживаемость и качество жизни пациентов.

Не являясь самостоятельной нозологической единицей, БОС может встречаться при различных заболеваниях легких и сердца, приводящих к нарушению проходимости дыхательных путей. Основные клинические проявления БОС – одышка, удушье (относится к угрожающим жизни состояниям), приступообразный кашель, хрипы, шумное дыхание. Симптомы более заметны при физической нагрузке. Другие проявления БОС – повышенная потливость, нарушение сна, головная боль, спутанность сознания, судороги – обнаруживаются при тяжелом течении синдромокомплекса.2

По клиническим проявлениям БОС принято разделять на протекающий латентно и протекающий с выраженной клинической картиной.

По течению БОС разделяют на острый (внезапно возникший) и хронический (постоянный).3

Функциональные изменения при БОС связаны со снижением основных спирометрических показателей, отражающих степень бронхиальной обструкции (БО) и характер «воздушной ловушки», а именно:

  • объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1);
  • отношение ОФВ1/ФЖЕЛ

Данные показатели – диагностический критерий бронхиальной обструкции, служащий для определения степени тяжести БОС.4

Вариантные (фенотипические) формы БОС (рис.)

  • инфекционный (воспалительный):
    • развивающийся в результате вируса;
    • развивающийся из-за бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;
  • аллергический (спастический):
    • развивающийся из-за спазма;
    • развивающийся из-за аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;
  • обтурационный (препятствие):
    • из-за инородного тела в просвете бронха;
    • из-за сдавления бронха извне (опухоль);
  • гемодинамический (циркуляция):
    • из-за явлений гемодинамического застоя в легких вследствие сердечной недостаточности;
    • из-за нарушения циркуляции крови вследствие изменения сердечного выброса при поражении ЛЖ.

Бронхообструктивного синдрома в практике участкового терапевтаВ основе бронхиальной обструкции лежат обратимые (функциональные) и необратимые (органические) изменения. К функциональным механизмам бронхиальной обструкции относятся спазм гладкой мускулатуры, гиперсекреция слизи и отек слизистой оболочки бронхов.

Спазм гладкой мускулатуры и гиперсекреция слизи происходят в результате воздействия раздражающих…

  1. Абросимов В.Н. Воспаление и гиперреактивность дыхательных путей при бронхиальной астме//Терапевтический архив, 1994, с. 25.
  2. Геппе Н. А. Современные представления о тактике лечения бронхиальной астмы у детей//РМЖ, т. 10, №7, 2002, c. 12–40.
  3. Barnes P.J. New concept in the pathogenesis of bronchial responsiveness and asthma. J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 83: 1013–1026.
  4. Лукина О.Ф. Функциональная диагностика бронхиальной обструкции у детей//Респираторные заболевания, №4, 2002, c. 7–9.
  5. Bradley B.L. et al. Eosinophils, T-lymphocytes, mast cells, neutrophils, and macrophages in bronchial biopsy specimens from atopic subjects with asthma: comparison with biopsy specimens from atopic subjects without asthma and normal control subjects and relationship to bronchial hyperresponsiveness. J. Allergy Clin. Immunol. 1991; 88: 661–674.
  6. Савельев Б.П. Гиперреактивность бронхов по ингаляционному тесту с гистамином у детей и подростков//Медицинский научный и учебно-методический журнал, №5, 2001, c. 121–146.
  7. Авдеев С.Н. Роль антихолинергических препаратов при обструктивных заболеваниях легких//Консилиум, т. 4, №9, 2002, c. 42–46.
  8. Огородова Л.М. Клиническая фармакология бронхиальной астмы//Атмосфера, №3, 2002, c. 157–160.
  9. Рачинский С. В. Принципы и стратегия терапии хронических воспалительных бронхолегочных заболеваний у детей//Детский доктор, №2, 2001, c. 63–66.
  10. Gross N et al. Inhalation by nebulization of albuterol-ipratropium combination (Dey combination) is superior to either agent alone in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease. Dey Combination Solution Study Group. Respiration. 1998; 65: 354–362.
  11. Weber E.J. et al. Effect of continuously nebulized ipratropium bromide plus albuterol on emergency department length of stay and hospital admission rates in patients with acute bronchospasm. A randomized, controlled trial. Chest. 1999; 115: 937–944.

Источник