Болезнь штрюмпеля код мкб
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
Другие названия и синонимы
болезнь Штрюмпеля-Лорена, семейная спастическая параплегия.
Названия
Название: Болезнь Штрюмпеля.
Болезнь Штрюмпеля
Синонимы диагноза
Болезнь Штрюмпеля-Лорена, семейная спастическая параплегия.
Описание
Семейная спастическая параплегия (болезнь Штрюмпеля) — дегенеративная наследственная миелопатия с двусторонним поражением боковых и передних спинномозговых столбов преимущественно на поясничном уровне. Базовым клиническим симптомом выступает центральный парапарез нижних конечностей. Диагностировать болезнь Штрюмпеля позволяет типичная симптоматика, наличие семейного анамнеза, данные ЭНМГ, исследования вызванных потенциалов, МРТ и генетических анализов. Лечение основано на постоянном приеме, внутримышечном или эндолюмбальном введении миорелаксантов в комбинации с лечебной физкультурой и физиотерапией.
Болезнь Штрюмпеля
Дополнительные факты
Семейная спастическая параплегия впервые была описана в 1883 г. Немецким клиницистом А. Штрюмпелем. В дальнейшем изучением этой патологии занимался М. Лорен. В честь этих исследователей в медицинскую практику было введено эпонимическое название — болезнь Штрюмпеля-Лорена, которое в современной неврологии чаще употребляется как болезнь Штрюмпеля. Патогенетическим субстратом заболевания выступает прогрессирующее глиальное перерождение пирамидных трактов передних и боковых столбов на уровне грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Наряду с этим могут наблюдаться атрофические процессы в передних рогах, дегенерация проводящих путей мозжечка, уменьшение числа нейронов моторной зоны коры, глиоз пирамидных трактов на уровне ствола мозга.
Данные о распространенности болезни Штрюмпеля варьируют, в среднем она составляет около 3,8 случаев на 100 тыс. Населения. Возрастной период дебюта клинической картины весьма широк: от 1 до 80 лет. Однако чаще всего болезнь Штрюмпеля манифестирует в возрасте 10-30 лет. В результате бурного развития генетики в последнее время было выявлено и продолжает открываться множество генетических вариантов семейной спастической параплегии. В настоящее время выделяют не менее 17 хромосомных локусов, дефекты в которых обуславливают болезнь Штрюмпеля с аутосомно-доминантным наследованием, 29 локусов, ответственных за аутосомно-рецессивные типы заболевания, и 4 локуса, связанные с наследуемыми Х-сцепленно формами.
Классификация
В клинической практике применяется классификация семейной спастической параплегии, учитывающая сразу несколько различных аспектов. В зависимости от механизма наследования выделяют аутосомно-доминантные, аутосомно-рецессивные и Х-сцепленные формы. В первом случае, если болезнь Штрюмпеля имеется у одного из родителей, то вероятность заболевания у потомков составляет 50%. Во втором — заболевание у ребенка возможно, если оба родителя являются носителями дефектного гена, риск рождения больного ребенка — 25%. При наследовании, сцепленном с Х-хромосомой, заболевают только лица мужского пола, женщины являются носительницами патологического гена.
По клиническим проявлениям болезнь Штрюмпеля классифицируют на неосложненные (простые) и осложненные (сложные) формы. Первые не сопровождаются другими ведущими симптомами, кроме спастического нижнего парапареза, вторые представляют собой его сочетание с другими неврологическими нарушениями (эпилепсией, задержкой психического развития, расстройством слуха, атрофией зрительных нервов, ретинопатией, мозжечковой атаксией, дизартрией). Различают также болезнь Штрюмпеля с началом в детском, подростковом и взрослом возрасте.
По виду генного дефекта классификация строится в виде числовой последовательности. Используется англоязычная аббревиатура гена семейной спастической параплегии — SPG, после которой следует цифра от 1 до 56 и более (в связи с постоянным обнаружением новых видов мутаций). Исследования показали, что наиболее распространенным является тип SPG4, который составляет до 40% случаев заболевания.
Симптомы
При раннем дебюте болезни первыми симптомами выступают задержка при формировании навыков ходьбы и хождение на цыпочках. При начале в более старшем возрасте клиника манифестирует затруднениями при ходьбе с частыми падениями. Зачастую первой жалобой пациентов становиться «плохая опора стоп при ходьбе», «скованность в ногах». Повышение мышечного тонуса в ногах присутствует с самого начала болезни. В период дебюта оно может носить транзиторный характер: усиливаться при ходьбе и исчезать в покое. Спастичность преобладает в камбаловидных мышцах голени, приводящих и задних мышцах бедра. Она может иметь асимметричный характер. В некоторых случаях пациент жалуется на проблемы лишь с одной ногой. Однако неврологический осмотр выявляет двустороннее повышение тонуса и гиперрефлексию обеих ног с наличием пирамидных стопных знаков (Оппенгейма, Бабинского, Бехтерева, Россолимо и пр. ), может вызываться клонус стоп.
Болезнь Штрюмпеля характеризуется постепенным развитием. Снижение силы в мышцах ног (парез) появляется спустя достаточно длительный период. При аутосомно-рецессивных формах он составляет несколько лет, при доминантных — еще больше. Из сенсорных расстройств у части пациентов отмечаются легкие нарушения вибрационного восприятия, иногда — парестезии в голенях и стопах. Более выраженные нарушения чувствительности наблюдаются при присоединении полиневропатии, обычно при осложненных формах.
Слабость мышц (парез).
Диагностика
Решающее диагностическое значение имеет наличие в качестве базового симптома нижней центральной параплегии и ее семейный характер. При спорадических и осложненных формах неврологу приходится проводить дифдиагностику с БАС, опухолью спинного мозга, спинальным вариантом рассеянного склероза, сосудистой миелопатией, нейросифилисом. С целью дифференцировки параплегии Штрюмпеля от лейкодистрофий проводится МРТ головного мозга. В ряде случаев она выявляет атрофические изменения коры мозга. МРТ позвоночника визуализирует дегенеративно-атрофические процессы в боковых и передних столбах на уровне грудных и/или поясничных сегментов спинного мозга.
Вспомогательным методом в диагностике болезни Штрюмпеля выступает электронейромиография (ЭНМГ) и исследование вызванных потенциалов. ЭНМГ позволяет определить наличие и степень нейропатии. Исследование соматосенсорных ВП демонстрирует задержку проведения по задним спинномозговым столбам, исследование корковых ВП — уменьшение скорости проведения по корково-спинальному пути. Важное диагностическое значение имеет генеалогический анализ и молекулярно-генетические исследования. По причине большой гетерогенности патологии последние проводятся только для наиболее встречающихся типов болезни. Возможна пренатальная диагностика.
Лечение
Основу терапии составляют миорелаксанты (баклофен, толперизон) и транквилизаторы (тазепам, диазепам), которые также оказывают расслабляющий мышцы эффект. Лечение стартует с минимальной дозировки препарата, которая постепенно увеличивается. При достижении эффекта в виде существенного ослабления спастики, дозу препарата прекращают наращивать. При возникновении побочных эффектов останавливают увеличение дозы, если это не помогает — производят ее постепенное снижение. Резкая отмена препарата опасна синдромом отмены, т. Е. Быстрым нарастанием спастики до степени, превышающей первоначальные проявления. В случаях, когда пероральный прием не дает желаемого эффекта, препараты вводят внутримышечно. Возможно эндолюмбальное локальное введение. При грубой спастике прибегают к установке помпы для постоянной интратекальной инфузии баклофена. Указанное лечение является симптоматическим, оно не позволяет полностью излечить болезнь Штрюмпеля, а лишь дает возможность уменьшить скованность в ногах и, таким образом, улучшить их подвижность.
Альтернативным методом уменьшения спастики является введение ботулотоксина в задние мышцы бедер и икроножные мышцы. Наряду с медикаментозным лечением применяется специальный комплекс ЛФК, физиопроцедуры (парафинолечение, точечный массаж, лечебные ванны). Показана консультация и наблюдение ортопеда, при необходимости — использование ортезов. По показаниям возможно хирургическое ортопедическое лечение возникших контрактур.
Прогноз
Болезнь Штрюмпеля не представляет угрозы для жизни пациента, но снижает его трудоспособность. Скорость прогрессирования и степень выраженности симптоматики весьма варьирует даже среди членов одной семьи. Возникновение заболевания в раннем возрасте обычно характеризуется более злокачественным течением. При неосложненных формах в период пубертата состояние может стабилизироваться; несмотря на значительные трудности при ходьбе, пациенты не теряют способности к самостоятельному передвижению. В других случаях отмечается неуклонное прогрессирование с утратой возможности ходить.
Источник
Рубрика МКБ-10: G11.4
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G10-G13 Системные атрофии, поражающие преимущественно центральную нервную систему / G11 Наследственная атаксия
Определение и общие сведения[править]
Наследственная (семейная) спастическая параплегия
Синонимы: болезнь Штрюмпеля-Лорена
Наследственная (семейная) спастическая параплегия является генетически и клинически гетерогенной группой нейродегенеративных расстройств, характеризующихся прогрессирующей спастичностью и гиперрефлексией нижних конечностей.
Растространненость в Европе оценивается порядка 1 на 20 000 новорожденных, в различных популяциях колеблется от 1,3 до 9/100 000.
Наследственная (семейная) спастическая параплегия может наследоваться как аутосомно-доминантно, так и аутосомно-рецессивно или как Х-сцепленный рецессивный признак. Большинство зарегистрированных семей (70-80%) демонстрируют аутосомно-доминантное наследование.
Этиология и патогенез[править]
На сегодняшний день 31 локус, ответственный за возникновение различных форм семейной спастической параплегии были нанесены на карту генома. Несмотря на большое и все возрастающее число идентифицированных локусов, из них только одиннадцать аутосомных и два Х-сцепленных гена определяются сегодня в качестве четкой генетической основы большинства форм заболевания.
Клинические проявления[править]
Клинически семейную спастическую параплегию можно разделить на две основные группы: чистую и комплесную форму заболевания. Чистая форма характеризуется медленно прогрессирующей спастичностью и слабостью нижних конечностей, часто сопровождаемая гипертонусом мочевых путей, легким снижением чувствительности к вибрации конечностей, а иногда и снижением чувствительности позиции костей в суставах. Комплексная форма заболевания характеризуется наличием дополнительных неврологических и других сипмтомов.
Наследственная спастическая параплегия: Диагностика[править]
Диагноз ставится на основании клинического обследования. Дополнительные исследования: КТ, МРТ, ЭЭГ, измерение уровня жирных кислот с длинной цепью, ЭМГ и серологический анализ Т-клеток для выявления лимфотропного вируса человека типа 1 (HTLVI).
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальный диагноз проводят с рассеянным склерозом, дефицитом витамина В12 , допа-отзывчивой дистонией, боковым амиотрофическим склерозом, восходящим наследственным спастическим параличом и спастической параплегией, вызванной инфекцией HTLVI.
Наследственная спастическая параплегия: Лечение[править]
Лечение является симптоматическим (миорелаксанты, функциональная реабилитация).
Профилактика[править]
Прочее[править]
Аутосомно-рецессивная спастическая параплегии 20-го типа
Синонимы: синдром Тройера
Аутосомно-рецессивная спастическая параплегии 20-го типа представляет собой вариант комплекса наследственной спастической параплегии, характеризующейся возникновением в младенчестве прогрессирующего спастического парапареза, сопровождаемой дистальной амиотрофией, псевдобулбарным параличом, задержкой двигательного и когнитивного развития, мягкими мозжечковыми сипмтомами (дизартрия, дисдиадохокинезия, умеренный интенционный тремор), низкий рост и скелетные аномалии (полая стопа, умеренная косолапость, кифосколиоз). Синдром Тройера обусловлен мутациями в гене SPG20 (13q13.1), который кодирует белок спартин.
Источники (ссылки)[править]
https://www.orpha.net
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник
Болезнь Штрюмпеля является одним из дегенеративных заболеваний нервной системы, поражающих, прежде всего, двигательную сферу и затрагивает пирамидные пути спинного мозга.
Патология является наследственной и имеет разные типы наследования, среди которых доминантные формы протекают более тяжело и быстрее приводят к глубокой инвалидизации человека.
Синонимом заболевания является словосочетание наследственная спастическая параплегия, которое отражает суть патологии – развивающийся паралич нижних конечностей со спастическим гипертонусом, передаваемый по наследству.
Информация для врачей: по классификации болезней МКБ-10 болезнь Штрюмпеля кодируется под шифром G11.4. В диагнозе необходимо указать семейный или случайный случай, тип наследования (если известна родословная), темп прогрессии симптомов, степень нарушения функции нижних конечностей, имеющиеся другие патологические симптомы.
Наследственность заболевания
Передача по наследству болезни Штрюмпеля чаще происходит по аутосомно-доминантному типу, реже по сцепленному с полом или аутосомно-рецессивному (человек может быть носителем дефектного гена, но не болеть). Иногда встречаются особые случаи заболевания (синдром Бера, симптомы которого дополняются атрофией зрительного нерва; синдром Шегрена-Ларссона, сопровождаемый ихтиозом и другие), которые очень напоминают болезнь Штрюмпеля, но являются самостоятельными заболеваниями.
Симптомы
Основным симптомом болезни Штрюмпеля является глубокий парез нижних конечностей, сопровождаемый высокой спастичностью. Движения в ногах затруднены, на поздних стадиях практически невозможны, при этом нахождения человека в одном положении не бывает затрудненным. При истинной болезни Штрюмпеля чувствительных расстройств не бывает, редко нарушается работа сфинктеров.
Лечение
Болезнь Штрюмпеля, лечение которой может быть лишь симптоматическим, является сложным заболеванием с психологической стороны. Больным необходимо оказывать всестороннюю моральную поддержку, курсы симптоматического лечения проводить не реже двух раз в год.
Терапия заболевания направлена, прежде всего, на снятие мышечного гипертонуса, используются миорелаксанты (мидокалм, баклосан, сирдалуд и другие). Также используются ортопедические способы воздействия (ношение ортезов и других устройств), нейропротекторные препараты (витамины группы В). Больным показаны физиотерапевтические процедуры, парафиновые аппликации, массаж по расслабляющей методике, метаболические препараты.
При постоянном и полноценном лечении прогрессирование заболевания идет очень медленно и человек может долго значимо не терять качества жизни.
Алексей Борисов (врач-невролог)
Практикующий невролог, отоневролог (специалист по вопросам головокружения).
Окончил Иркутский государственный медицинский университет.
Заведует кабинетом головокружения.
Регулярно проходит курсы повышения квалификации, участвует и выступает с докладами на образовательных конференциях, в том числе с международным участием.
Имеет большое количество печатных научных публикаций.
Подробнее обо мне
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)
Категории МКБ:
Наследственная спастическая параплегия (G11.4)
Общая информация
Краткое описание
Наследственная спастическая параплегия (семейный спастический паралич Штрюмпеля) — относится к наследственно-дегенеративным заболеваниям нервной системы, которая представлена обширной группой болезней обусловленных изменениями генетической информации. Наследственная спастическая параплегия может наследоваться как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Семейные случаи — весьма часты.
При наследственной спастической параплегии дегенеративный процесс, проявляется аксональной дегенерацией, локализуется преимущественно в пирамидных путях и передних канатиках спинного мозга, чаще всего в грудном и поясничном отделах, изредка в стволе мозга. Характерно преобладание мышечной гипертонии над выраженностью пареза, в связи с чем пациенты сохраняют возможность к передвижению даже на поздних этапах патологического процесса. Существуют: типичная форма и переходная.
Протокол «Наследственная спастическая параплегия»
Коды по МКБ-10: G11.4
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Классификация
Классификация наследственной спастической параплегии (HARDING A. E., 1993 с изменениями)
I. Чистая спастическая параплегия:
1. Аутосомно-доминатная, тип 1, начало до 35 лет.
2. Аутосомно-доминатная, тип 2, после 35 лет.
3. Аутосомно-рецессивная.
4. Х-связанная (SPG1) Xg28.
5. Х-связанная (SPG2) Xg21.
II. Осложненная спастическая параплегия (с):
1. Перонеальная мышечная атрофия.
2. Амиотрофией рук — аутосомно-рецессивный тип (синдром Тройера).
3. Амиотрофией рук — аутосомно-доминантный тип (синдром Сильвера).
4. Ихтиозом, психической задержкой, ретинопатией (синдром Шегрена-Ларсона).
5. Пигментной макулярной дегенерацией, психической задержкой.
6. Оптической атрофией.
7. Миоклонической эпилепсией.
8. Хореоатетозом, дистонией.
9. Атетозом, деменцией (синдром Маста).
10. Сенсорной невропатией.
11. Гипопигментацией.
12. Глухотой, нефропатией.
13. Деменцией.
14. Адреномиелоневропатией.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: жалобы на слабость в ногах, ограничение движений, нарушение походки.
Физикальное обследование: исследование двигательной сферы, спастическая параплегия нижних конечностей с резким повышением мышечного тонуса, наличием патологических рефлексов и клонусов стопы и коленной чашечки, варусная или эквиноварусная установка стоп, симметричное поражение ног, но в отдельных случаях спастичность распространяется и на верхние конечности, иногда могут присоединяться и бульбарные симптомы. Возможно атаксия, нистагм, легкие расстройства чувствительности, иногда деменция. Функции тазовых органов сохранены.
Лабораторные исследования: без особенностей.
Инструментальные исследования
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод регистрации биотоков мозга, исследование фоновой ЭЭГ, с гипервентиляцией и фотостимуляцией. Изменения электрической активности мозга у больных наследственной спастической параплегией носят неспецифический характер, тем не менее, их оценка в сочетании с клинической картиной может помочь в дифференциальной диагностике.
Компьютерная томография головного мозга по показаниям с целью исключения органического поражения головного мозга.
Исследование глазного дна, консультация окулиста.
УЗИ — органов брюшной полости, почек, печени, мочевого пузыря, по показаниям.
ЭМГ — отмечается повышенная электрическая активность в виде высокоамплитудной интерференционной активности.
Показания для консультации специалистов:
1. Окулист — осмотр глазного дна.
2. Логопед — для назначения индивидуальных занятий при деменции.
3. Психолог — определение психологического статуса.
4. ЭКГ для выявления патологии сердца.
5. Кардиолог с целью исключения патологии со стороны сердечнососудистой системы.
6. Ортопед — для выявления ортопедической патологии, использования ортопедических приборов.
7. Протезист — для подбора ортопедической обуви и фиксирующих лонгет.
Минимум обследования при направлении в стационар:
— общий анализ крови;
— общий анализ мочи;
— АЛТ;
— АСТ;
— кал на яйца глист.
Основные диагностические мероприятия:
— общий анализ крови;
— общий анализ мочи;
— окулист;
— ЭЭГ;
— логопед;
— психолог.
Дополнительные диагностические мероприятия:
— краниограмма в двух проекциях;
— КТ головного мозга;
— ЭКГ;
— кардиолог;
— УЗИ органов брюшной полости, почек и мочевого пузыря;
— ЛОР врач;
— педиатр;
— МРТ головного мозга.
Дифференциальный диагноз
Нозология | Течение заболевания | Чувствительность | Функции тазовых органов |
Наследственная спастическая параплегия | Медленно прогрессирующее течение | Не нарушены | Не нарушены |
ДЦП. Спастическая диплегия | Не прогрессирует, наоборот регресс симптомов | Не нарушена | Не нарушены |
Рассеянный склероз | Ремиттирующее течение | Нарушение по типу парастезий вначале заболевания, в дальнейшем негрубые нарушения по проводниковому типу | Нарушения по типу императивных позывов и недержания |
Опухоль спинного мозга (экстрамедуллярная) | Прогрессирующее течение | Проводниковые нарушения чувствительности, болевой синдром | Характерны нарушения функции тазовых органов по центральному типу |
Лечение
Тактика лечения: лечение больных с наследственной спастической параплегией должно быть не только индивидуальной и тщательно спланированной, но и постоянно мониторируемой.
Цели лечения: улучшение двигательной активности, профилактика контрактур, уменьшение спастичности.
Немедикаментозное лечение: массаж, ЛФК, физиолечение, иглорефлексотерапия, фиксация парализованных конечностей, ортопедическая обувь.
Медикаментозное лечение
Для лечения спастичности в основном используются миорелаксанты: тизанидин (сирдалуд) тормозит полисинаптические рефлексы с меньшим влиянием на моносинаптические. Действует на большее число нейрофизиологических и нейрохимических механизмов участвующих в формировании спастичности, что обеспечивает его большую эффективность. Тизанидин оказывает центральное миорелаксирующее действие, возбуждает а2-адреноргические рецепторы, в основном на уровне спинного мозга, воздействует на спинальную и церебральную спастичность, снижает рефлексы на растяжение и болезненные мышечные спазмы.
Баклофен химически близок к ГАМК, стимулирует ГАМК В-тормозные рецепторы, тормозит высвобождение возбуждающих медиаторов, угнетает моно- и полисинаптические рефлексы.
Толперизон (мидокалм) — миорелаксант центрального действия, оказывающий угнетающее действие на каудальную часть ретикулярной формации и обладающий Н-холинолитическими свойствами.
Диазепам — миорелаксирующее действие связано с его взаимодействием с ГАМК-рецепторами нейронов спинного мозга и увеличением нейрональной гиперполяризации. Диазепам корригирует только один из патофизиологических механизмов, поэтому его применение ограничено.
Миорелаксанты: тизанидин (сирдалуд), баклофен, толперизон (мидокалм).
Нейропротекторы: актовегин, пирацетам, пиритинол, гопантеновая кислота, глицин.
С целью улучшения мозгового кровообращения: винпоцетин, циннаризин, гинкго-билоба.
Витаминотерапия — витамины группы В, фолиевая кислота, аевит.
Общеукрепляющие средства — глицин, магне В6.
Дальнейшее ведение: регулярное занятие ЛФК, ортопедические укладки, обувь, прием миорелаксантов, обучение родителей приемам массажа и ЛФК.
Основные медикаменты:
1. Актовегин, ампулы 2 мл по 80 мг
2. Винпоцетин, таблетки 5 мг (кавинтон)
3. Глицин, таблетки 0,1
4. Магния лактат+пиридоксина гидрохлорид — магне В6 таблетки
5. Пиридоксин гидрохлорид — ампулы 1 мл 5%, витамин В6
6. Тиамин бромид, ампулы 1 мл 5%
7. Толперизон таблетки 0,05 (мидокалм)
8. Толперизон ампулы 1 мл 50 мг
9. Фолиевая кислота, таблетки 0,001
10. Цианкобаламин, ампулы 1 мл 200 и 500 мкг
Дополнительные медикаменты:
1. Адаптол, таблетки 0,3
2. Баклофен 10 мг и 25 мг
3. Аевит в капсулах
4. Винкамин (оксибрал), капсулы 30 мг
5. Гинкго-билоба таблетки 40 мг (танакан)
6. Гинкго-билоба раствор 30 мл
7. Гопантеновая кислота, таблетки 0,25
8. Диазепам, ампулы по 2 мл 5%
9. Диспорт апмулы 500 ЕД
10. Дриптан, таблетки 5 мг
11. Ново-пассит таблетки, сироп
12. Ноофен, таблетки 0,25
13. Пирацетам, таблетки 0,2; 0,4
14. Пиритинол суспензия или таблетки 0,1
15. Тизанидин, 2 мг (сирдалуд)
16. Циннаризин, таблетки 25 мг
Индикаторы эффективности лечения:
1. Улучшение двигательной активности.
2. Уменьшение спастичности.
3. Увеличение объема активных и пассивных движений в нижних конечностях.
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановая): двигательные нарушения с резким повышением мышечного тонуса, патологическая установка стоп.
Профилактика
Профилактические мероприятия:
— психологическая поддержка;
— соблюдение охранительного режима, ограничить непосильные, чрезмерные нагрузки;
— профилактика контрактур, патологических установок стопы, бурситов, капсулитов, тендонита;
— санация хронических очагов инфекции.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
- Л.О. Бадалян. Детская неврология. Москва 1984
Д.Р. Штульман, О.С. Левин. Неврология. Москва 2005 г.
И.А. Завалишин РМЖ, том 12 № 5 2004 г.
Справочник по неврологии под редакцией Е.В. Шмидта. Москва 1989
Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. Функциональная диагностика нервных болезней. Москва 1999 г.
Л.О. Бадалян. Наследственные болезни. 1988
Доказательная медицина. Клинические рекомендации для практических врачей. 2003 г.
- Л.О. Бадалян. Детская неврология. Москва 1984
Информация
Список разработчиков:
№ | Разработчик | Место работы | Должность |
1. | Балбаева Айым Сергазиевна | РДКБ «Аксай», 3 п/неврологическое отделение | Врач-ординатор |
2. | Кадыржанова Галия Баекеновна | РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №3 | Заведующая отделением |
3. | Серова Татьяна Константиновна | РДКБ «Аксай», психоневрологическое отделение №1 | Заведующая отделением |
4. | Мухамбетова Гульнара Амерзаевна | Кафедра нервных болезней, КазНМУ | Ассистент, кандидат медицинских наук |
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник