Болевые синдромы в травматологии и ортопедии

Главная

SAPF

О сайте
О фонде

Центры

Российские
Зарубежные

Организации

IASP

Материалы

Болевые синдромы

Обзоры
Головные боли
Мигрень
Боли в спине
Нейрогенные боли
Абдоминальные боли
Лицевые боли

Лечение

Этика боли

Информация

Конференции, конгрессы, семинары
Библиография
Ссылки
Арт-галерея

Гостевая книга

Обратная связь

Котельников Г.П., Сухобрус Е.А.

Самарский государственный медицинский университет, Клиника травматологии и ортопедии, г. Самара

Одной из наиболее частых жалоб, с которыми сталкивается медицинский психолог при работе с больными травматологического профиля, является болевой синдром. Он сопровождает пациентов постоянно, то уменьшаясь, то усиливаясь вновь. Известно, что разные люди переносят боль по-разному; индивидуальное восприятие зависит от ряда причин. Однако длительное переживание боли у любого человека вызывает ощущение безнадежности, бесперспективности лечения. Почти всегда ему сопутствует состояние беспокойства и страха, которое проявляются в ожидании неблагополучия, предчувствии грозящей опасности. Тревога, продолжающаяся долгое время, является предшественником невроза, его симптомом, а также служит механизмом его развития. Обычно она сопровождается рядом вегетативных проявлений: тахикардией, учащенным дыханием, бледностью, холодным потом, ощущением сухости во рту и другими. Ожидание боли может спровоцировать нарушение сердечной деятельности во время врачебных манипуляций, при подготовке больного к операции и т.д. Страх боли, болевой синдром и порожденная им тревожность выступают дополнительным травмирующим фактором и могут приводить к личностным изменениям в психике больного. Поэтому уст-ранение боли у пациентов с травматической болезнью психологи должны считать одной из своих наиболее важных задач.

Нами была проведена работа со 89 пациентами с диагнозом закрытый перелом нижних конечностей, из них перелом обеих голеней составил 57%, перелом бедра — 28%, а осложненные травмы коленного сустава — 15%; 62% пациентов находилось на скелетном вытяжении, у 38% применялось оперативное лечение с последующим наложением аппарата внешней фиксации; из них 28% человек — в послеоперационном состоянии. В ходе обследования пациентам было предложено произвести субъективную оценку своего болевого синдрома по 10-бальной шкале, где боль от 1 до 3 баллов расценивалась как слабая, от 4 до 7 — умеренно выраженная, от 8 до 10 баллов — выраженная. Подавляющим большинством обследованных болевой синдром был расценен как выраженный или умеренно выраженный. Средний балл субъективной оценки составил 9,2.

Учитывая полученные данные, был сформирован специальный «противоболевой психологический комплекс», где основной акцент был сделан на методах работы с болью.

С целью коррекции болевого синдрома в ходе психокоррекционной работы проводилось обучение начальным приемам аутогенной тренировки по Шульцу. Аутогенная тренировка — это самовнушение в состоянии релаксации или гипнотического транса. В основе этого метода лежит опыт древнеиндийской системы йогов, практика самовнушения Куэ, психофизиологические исследования нервно-мышечного расслабления, опыт применения мышечной релаксации и рациональной психотерапии. Упражнения в мышечном расслаблении трактуются как средство овладения настроением, укрепления воли, коррекции эмоционального состояния, регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы и цикла «сон-бодрствование», часто нарушающегося у больных во время нахождения в стационаре. Целью обучения приемам аутогенной тренировки является снятие эмоционального напряжения и болевого синдрома, устранение бессонницы, развитие способности к релаксации и мобилизации в любой обстановке, то есть способности к самоконтролю.

Также в ходе работы нами был использован метод прогрессивной мышечной релаксации по Джекобсону. Метод основан на том положении, что эмоциональное напряжение сопровождается напряжением поперечно-полосатой мускулатуры, а успокоение — релаксацией. Цель метода — достижение произвольного расслабления мышц в состоянии покоя. При выполнении его происходит смещение акцентов с болевых ощущений в травмированной конечности на ощущения другого типа и иной локализации, то есть, в деятельности центральной нервной системы происходит формирование доминанты, не связанной с болью. Кроме того, длительное мышечное напряжение, непроизвольно возникающее у человека во время ожидания боли и переживания ее, уже само по себе является источником боли и значительно усиливает ощущения при наличии таковой, поэтому устранение напряжения посредством утомления мышц является в данном случае этиологическим методом лечения. Положительные изменения, возникающие при выполнении этого упражнения в деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, приводят к восстановлению микроциркуляции, улучшению трофики поврежденных тканей, способствуют устранению явлений гипоксии и аутоинтоксикации.

Для снятия эмоционального напряжения и состояния тревоги, сопровождающих болевой синдром, применялся релаксационный тренинг с использованием элементов музыкотерапии. Основной акцент этого упражнения делается на эмоциональное состояние пациента; коррекция болевого синдрома в данном случае происходит опосредованно. Его особенностью является то, что наряду с кинестетическим анализатором, здесь также оказывается задействованным и слуховой. Это значительно облегчает больному «вхождение» в состояние транса и дает возможность с помощью некритичного восприятия им музыкального произведения производить коррекцию его психоэмоционального состояния. Данный метод также хорошо подходит для психологической подготовки пациента к операции.

Большой положительный эффект дает использование техник НЛП (таких как работа с субмодальностями, метод визуально-кинестетической диссоциации, метафор и др.). Ведущее место в них занимает методика визуализации боли. Она заключается в том, что пациенту предлагается представить его боль в виде какого-то конкретного предмета (например: зверя, тучи, реки и т.д.), описать его признаки с использованием 3-х модальностей (визуальной, слуховой и кинестетической), а также действия, которые данный предмет совершает над ним (каким образом он причиняет ему боль). Затем начинается этап работы с болью; он заключается в том, чтобы удалить (уменьшить, а потом и уничтожить) этот предмет свойственным для него образом. Вместе с исчезновением предмета, ассоциированного с болевыми ощущениями, уменьшается и выраженность болевого синдрома. Применялся также и ряд других методик, таких как рациональная психотерапия, различных суггестивных техник.

В процессе работы и перед выпиской все больные проходили контрольное тестирование для оценки успешности психокоррекционной работы. Анализ этих результатов показал, что у большинства пациентов выраженность болевого синдрома снизилась, средний балл субъективной оценки боли составил уже 6,7. Около 80% больных признали, что благодаря обретенным навыкам аутогенной тренировки и прогрессивного мышечного расслабления они смогли самостоятельно уменьшать болевой синдром в среднем на 2 балла; снизилось количество и частота потребляемых ими обезболивающих препаратов. У 67% больных нормализовался или значительно улучшился цикл «сон-бодрствование», пропали трудности засыпания, связанные с пребыванием в стационаре. Практически у всех пациентов стабилизировалось психоэмоциональное состояние, оно стало более положительно окрашенным, а настой — оптимистичным. Пациенты получили возможность самоконтроля, релаксации и мобилизации к деятельности в любой обстановке, возможность разрешать свои психологические конфликты, у них появились тенденции к самостоятельной переработке фрустрирующих ситуаций.

Полученные результаты говорят о высокой эффективности проведенной работы, правильном подборе методик и техник, что позволяет рекомендовать включение данного «противоболевого психологического комплекса» в структуру реабилитационной программы как наиболее оптимального для больных травматической болезнью.

Межрегиональная сибирская научно-практическая конференция «Боль и паллиативная помощь»

Источник

НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНЫМ МЕТОДОМ КОМПЛЕКСНОГО РЕГИОНАЛЬНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА (КРБС) ЯВЛЯЕТСЯ СИМПАТЭКТОМИЯ

А.В. Панков

Каф. травматологии и ортопедии ВГМА им. Н.Н. Бурденко

Многие причины низкой эффективности лечения хронической боли остаются актуальными до сегодняшнего дня (Цибуляк В.Н. и соавт., 2000; Овечкин А.М. и соавт., 2000, 2002). Кроме физиологических и моральных страданий хронические болевые синдромы наносят колоссальный экономический ущерб человечеству. Так, согласно данным R.L. Stieg, D.C. Turk (1988) экономические затраты на лечение хронических болевых синдромов в США составляют около 90 млрд. долларов ежегодно.

Одним из вариантов хронических болевых синдромов является комплексный регионарный болевой синдром (КРБС)- предмет изучения специалистов различного профиля. В настоящее время на кафедре травматологии и ортопедии проводятся исследования, направленные на изучение распространенности данной патологии и профилактики ее возникновения у пациентов с повреждениями опорно-двигательного аппарата, поэтому считаем необходимым обратить внимание на основные аспекты этого относительно малоизученного страдания.

Клинические проявления и диагностические критерии:

представлены (по P.R. Wilson, 1990; Wasner G., et al., 2001):

1. Хронической каузалгической болью с сопутствующими феноменами гиперэстезии и аллодинии;

2.Вегетативными (вазо-и судомоторными нарушениями) в виде отека, изменения кожной температуры и цвета кожи, гипер-или гипогидроза;

3. Дистрофическими изменениями мягкотканых и костных структур в виде снижения эластичности кожи, гиперкератоза, локального гипертрихоза, нарушения роста ногтей, гипотрофии мышц, мио-и артрогенных контрактур, регионарного остеопороза.

В настоящее время в рамках КРБС рассматриваются также нейродистрофические синдромы Zudek и Steinbroker, являющиеся частными случаями КРБС (А.М. Вейн, М.Я. Авруцкий, 1997; Muhr G et al., 1988).

Классификационно КРБС представлен в виде 3 типов:

Iтип развивается после любых повреждений конечности, не осложненных повреждением периферических нервов (рефлекторно-симпатическая дистрофия);

IIтип— соответственно при их вовлечении в патологический процесс (каузалгия);

к IIIтипу относят случаи развития вышеуказанной картины при поражении ЦНС (центральная боль).

Стадии течения заболевания:

-раняя (острая)

-средняя (дистрофическая)

-поздняя (атрофическая)

Этиология и патогенез: Этиология в подавляющем большинстве случаев остается неизвестной. В травматологической практике среди основных известных причин следует выделить (А.Б. Данилов, А.М. Вейн, 1997; Baron R., et al., 2002).

-травму периферических нервов (синдромы сдавления)

-посттравматические радикуло- и плексопатии

-черепно-мозговая и спинальная травмы

-травмы мягких тканей, переломы, повреждения связочно-каспульного аппарата суставов, вывихи.

-воспалительно-дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата (апоневрозиты, бурситы, тендиниты и т.д.)

-длительная иммобилизация конечности

Соотношения по полу, возрасту, параметрам течения КРБС достаточно противоречивы. Наиболее общей точкой зрения является факт преобладания среди пациентов женщин (3:1), поражение нижних конечностей встречается в 58% случаев, верхних конечностей в 42% случаев. Мультисегментарное поражение встречается в 69%. Описаны также редкие случаи семейного характера заболевания (Н.Н. Яхно с соавт., 1994; P.A. Low, 1994).

Основные звенья патогенеза данного синдрома до настоящего времени также остаются неизвестными (Vacariu G., 2002). По мнению Low P.A. (1994) ни одна из существующих теорий не может объяснить всех проявлений данного синдрома.

Возможные пути формирования клинических проявлений данного синдрома следующие:

Возможность посттравматической аберрантной регенерации между вегетативными и сенсорными нервными волокнами, ведущими к усилению входа болевых импульсов в спинной мозг, повышению активности преганглионарных нейронов боковых рогов спинного мозга и дальнейшему раздражению сенсорных волокон симпатическими нейронами через аберрантные волокна (T.Lewis, 1942; J.Doupe, 1944; M.Devor, 1981).

Согласно другой теории участки демиелинизации или повреждения аксона становятся эктопическими пейсмеккерами с резко увеличенным числом α адренорецепторов, возбуждающихся спонтанно. Циркулирующий или освобождающийся из симпатических окончаний норадреналин активирует эктопические пейсмеккеры (F.Kozin, 1994).

Существует также теория активации спинальных нейронов «широкого диапазона», участвующих в передаче ноцицептивной информации (D.Mayer, 1975).

Механизмы формирование остеопороза при КРБС являются более изученными. Расстройства микроциркуляции, приводящие к развитию гипоксии и ацидозу, обусловливают усиленный распад фосфорно-кальциевых соединений кости в виде лакунарного рассасывания костной ткани. Длительная иммобилизация или гипофункция конечности сопровождается нарушением функции «ионного насоса» в питании костной ткани, активизацией остеокластов, что в конечном итоге вызывает деминерализацию с развитием остеопороза.

Алгоритм диагностики:Основывается на оценке состояния вегетативных, трофических функций и анализа болевого феномена. Среди методов исследования наиболее информативными являются (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997; Wasner G. et al., 2002; Vacariu G., 2002):

-вазомоторные нарушения исследуются с помощью термографии, инфракрасной термометрии, лазерной Доплеровской флоуметрии (Wasner G., et al., 2001).

-выраженность отека измеряется по количеству вытесненной жидкости при погружении обеих конечностей в сосуд с водой.

-изменения потоотделения определяют с помощью количественного судомоторного теста или метода вызванных кожных симпатических потенциалов.

-анализ болевого феномена (болевых порогов) может производится исследованием ноцицептивного флексорного рефлекса и с использованием волокон Фрея (Rommel O., Malin J.P., Zenz M., Janig W., 2001)
-рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата применяется для диагностики наличия остеопороза.

-количественная характеристика последнего возможна исследованием с использованием метода радионуклидной сцинтиграфии.

Лечение:

Современная терапия КРБС включает следующие направления:

1. устранение болевого синдрома;

2. уменьшение симпатической гиперактивности;

3. коррекцию психогенного аспекта болевого восприятия;

4. хирургическую или химическую симпатэктомию;

5. симптоматическую терапию.

Для устранения боли используются регионарные плексусные блокады и блокады симпатических ганглиев (Wondrak E., 1981; Wang L.K et al., 2001;Chaturvedi A., Dash H.H., 2001) регионарные симпатические блокады по Биру с использованием гуанетидина, гормонотерапия, аппликации димексида с новокаином, пероральный прием нестероидных противовоспалительных препаратов: парацетамола и напроксена (Графова В.Н. и соавт., 2001), каффетина, финлепсина, дифенина, трициклических антидепрессантов (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997). Традиционно используются методы рефлексотерапии (Каменев Ю.Ф. и соавт..1989, 1991, Ткачук В.Н. и соавт., 1991 ), чрескожной электростимуляции спинного мозга (Meyerson B.A., 2001; Kemler M.A.,et al., 2000; Harke H., et al., 2001), ультразвуковой терапии, гальванотерапии, электрофореза с новокаином, йодом, УВЧ, диадинамические и синусоидальные токи (Baron R., et al., 2002), сульфидные и радоновые ванны, гальваногрязи, лазеротерапию, магнитотерапия (Неттов Г.Г. и соавт., 1993), гипербарическая оксигенация

( Тутер Н.В., 1998).

Уменьшение симпатической гиперактивности достигается применением ганглиоблокаторов, β-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, препаратов, улучшающих венозный отток (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997, Новиков А.В. и соавт., 1999).

Коррекция психогенного ответа на болевой раздражитель достигается применением нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов, седативных препаратов и проведением психотерапии (Аверкина Н.А., Филатова Е.Г., 2000, Н.В. Тутер и соавт., 1997, 2000; Sandyk R, 1990; Marko M.G., 1998).

В применении хирургической или химической симпатэктомии возникает необходимость в случаях резистентности к традиционной терапии (Wilhelm A., 1987), однако в случаях когда симпатические механизмы не являются доминирующими в развитии КРБС, данные вмешательства не всегда дают ожидаемый результат.

Несмотря на широкий арсенал средств, используемых для лечения КРБС, весьма проблематичными являются вопросы эффективности терапии этого синдрома (Данилов А.Б., Вейн А.М., 1997; Low P.A. 1996; Kemler M.A.,et al., 2000; Manning D.C., 2000; Haythornthwaite J.A., Benrud-Larson L.M., 2001; Harke H., et al., 2001;Baron R.,et al., 2002). В литературе имеются публикации о случаях ампутаций конечностей ввиду безуспешности консервативного лечения (Geertzen J.H., Eisma W.H.,1994; Dielissen P.W.,at al., 1995). Этот факт наряду с многими спорными вопросами патогенеза, классификации и диагностики предопределяет необходимость в мультидисциплинарном, комплексном подходе к дальнейшему изучению данной патологии.

Цитируется по сайту https://www.vsma.ac.ru/publ/vestnik/vest/014/04.doc

Источник

Серьезным осложнением травм, в том числе переломов конечностей, является комплексный регионарный болевой синдром (КРБС, ранее синдром Зудека) без (1 типа) или на фоне повреждения нервных стволов (II типа). Частота его возникновения после травм варьирует в пределах от 5 до 40%. В основе комплексного регионарного болевого синдрома лежит дизрегуляторная патология — нейродистрофический синдром. Ключевым звеном служит дисфункция немиелинизированных, в том числе периваскулярных, нервных волокон, периферического и центрального характера, поэтому наиболее информативными подходами к диагностике КРБС являются методы термографии и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с оценкой нейрососудистых взаимосвязей.

В острой стадии комплексного регионарного болевого синдрома снижается активность симпатического вазоконстрикторного пула и возрастает влияние нейропептидов — вазодилататоров, секретируемых сенсорными волокнами и вызывающих нейрогенное воспаление; может активироваться симпатическая поддержка боли. В поздние сроки вазоконстрикторная активность восстанавливается или возрастает, что сочетается с дистрофией тканей. Основные клинические проявления комплексного регионарного болевого синдрома — стойкий интенсивный болевой синдром, особенно при нагрузках, ограничение объема движений, вегетативные и сосудистые расстройства, психосоматические нарушения, на II-III стадиях это дистрофия тканей, в том числе остеопороз. Комплексный регионарный болевой синдром — не однородная нозологическая единица, в связи с чем преобладают смешанные формы (1 — преобладание выраженного болевого синдрома, вегетативно-трофических расстройств на фоне умеренного воспаления, 2 — доминирование асептического воспаления с умеренным болевым синдромом, 3 — сочетание всех синдромов КРБС).

Впервые с помощью термографии и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) у 57 больных после перелома дистального метаэпифиза лучевой кости (27 — с нормальным посттравматическим периодом, 30 — с развитием комплексного регионарного болевого синдрома) проведена сравнительная оценка кровообращения и микроциркуляции кисти в процессе нормального и осложненного КРБС течения посттравматической регенерации лучевой кости. Нормальное течение посттравматического периода характеризовалось перераспределением кровотока конечности в пользу зоны перелома, активацией кровообращения дистального сегмента конечности в целом (включая кисть и пальцы) в пролиферативно-регенераторную фазу (2 недели — 2 месяца после травмы), а также возрастанием доли вазоконстрикторных симпатических влияний и снижением перфузионного давления в поверхностных микрососудах кожи пальцев в течение одного месяца после травмы.

Для комплексного регионарного болевого синдрома, наоборот, характерна ранняя стойкая гипертермия кисти и пальцев, обусловленная в ранние сроки (до 2 недель после перелома) как артериальной дилатацией, так и микрососудистым компонентом, а в более поздние сроки — только артериальным звеном. Выраженные различия регуляции микрососудов наиболее отчетливо проявлялись на уровне поверхностных микрососудов кожи пальцев в красном канале ЛДФ: в течение первого месяца после травмы отсутствовали колебания кровотока симпатического адренергического генеза и активировалась сенсорная пептидергическая регуляция, отмечался дефицит рефлекторной симпатической вазоконстрикции, возникали явления ишемии на фоне тканевого отека. На основании сравнительного анализа показателей кровообращения и микроциркуляции впервые были выделены термографические и ЛДФ-критерии ранней диагностики посттравматического комплексного регионарного болевого синдрома в течение первого месяца после перенесенной травмы. Наиболее эффективным критерием комплексного регионарного болевого синдрома служил спектральный колебательный эквивалент нейрогенной дизрегуляции микрососудистого русла в красном канале ЛДФ — сочетанное снижение симпатических и доминирование сенсорных пептидергических влияний (диагностическая эффективность или ДЭ=91,2%).

Другими ЛДФ-критериями служили увеличение показателя общего объемного кровотока в инфракрасном канале на 25% и более по сравнению с контролем в первые 2 недели после возникшего перелома (ДЭ=80,7%), снижение или истощение рефлекторной симпатической вазоконстрикции в красном канале определяли по результатам дыхательной пробы (ДЭ=79%), термографическими критериями через 3-15 суток после перелома являлись диффузность гипертермии ладонной поверхности кисти и пальцев на травмированной конечности (ДЭ=86%), гипертермия кожи дистальной фаланги второго пальца кисти на 0,5°С и более по сравнению с контролем (ДЭ=80,7%).

Основным принципом ведения больных с комплексным регионарным болевым синдромом является клинико-инструментальное выявление доминирующих у пациента патогенетических механизмов, стадии, а также своевременная диагностика клинической формы комплексного регионарного болевого синдрома и назначение соответствующего лечения болевого синдрома, вегетативных, трофических расстройств, коррекции воспаления, двигательных и психосоматических нарушений. С учетом дизрегуляторного генеза комплексного регионарного болевого синдрома целесообразно использовать энерго-информационные технологии альтернативной медицины (гомеопатии, рефлексотерапии и др.).

Крупаткин А.И., Голубев В.Г., Берглезов М.Л., Колосов В.Л., Меркулов М.В., Юлов В.В., Зейналов В. Т.

ФГУ ЦИТО им. Н.Н. Приорова

Источник