Болевой синдром при стенокардии и инфаркте миокарда

Боли при стенокардии (angina pectoris) обусловлены острой кратковременной ишемией миокарда, возникающей при атеросклерозе коронарных артерий (уменьшение свыше 75% диаметра артерии). Аналогичные боли могут возникать при стенозе устья аорты, недостаточности клапанов аорты, сифилитическом аортите, узелковом периартериите, ревматическом коронарите, однако они обозначаются термином «кардиалгия».

Особенности болевого синдрома.

1. Характер боли — сжимающие, давящие, жгучие, режущие, стреляющие, дергающие, приступообразные, интенсивные (но менее интенсивные, чем при инфаркте миокарда).

2. Локализация боли – за грудиной (в области верхней части грудины), слева около грудины, в области сердца, реже – в эпигастральной области; характерен признак Левина – если спросить больного о локализации боли, он прикладывает кулак или несколько пальцев к области грудины.

3. Иррадиация боли — в левую руку, под левую лопатку, в левую половину шеи, в нижнюю челюсть.

4. Условия возникновения боли — возникает на высоте физической нагрузки, при волнении, обильном приеме пищи, при выходе из теплого помещения на холод, при повышении артериального давления и при учащении ритма сердца.

5. Продолжительность боли — от 1 до 20 мин, чаще 1-5 мин.

6. Боли полностью купируются сублингвальным приемом нитроглицерина (в течение 30 с- 5 мин), прекращением физической нагрузки (пациент занимает вынужденное положение стоя или «симптом витрины») или психоэмоциональной нагрузки.

7. Характерна эмоциональная окраска боли — чувство страха смерти.

Боли при инфаркте миокарда (status anginosus, морфинная) обусловлены тромбозом коронарной артерии с длительной ишемией миокарда, развитием некроза миокарда.

Особенности болевого синдрома.

1. Характер боли — очень сильная, сжимающая, давящая или распирающая, жгучая, острая «кинжальная» боль, приступообразная, волнообразная.

2. Локализация боли – за грудиной, прекордиальная зона (слева от грудины), вся передняя поверхность грудной клетки.

3. Иррадиация боли — в левую руку, под левую лопатку, в левую половину шеи, в нижнюю челюсть.

4. Условия возникновения боли — возникает после волнения, физической нагрузки, не редко ночью.

5. Продолжительность боли – более 20-30 минут, длится несколько часов или суток (1-2).

6. Боли не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина, прекращением физической или психоэмоциональной нагрузки, купируются введением наркотических аналгетиков (внутривенным введением морфина), использованием нейролептаналгезии, наркозом закисью азота.

7. Характерна эмоциональная окраска боли — чувство страха смерти, обреченности, больные мечутся от боли (вынужденная перемена положения тела больного), укладываются в постель (вынужденное положение лежа).

Дайте характеристику боли при миокардитах, перикардитах, кардионеврозе, расслаивающей аневризме аорты.

Боли при миокардитах.

1. Локализация боли — за грудиной, но чаще слева от нее.

2. Характер боли — обычно, небольшой интенсивности, тупые, ноющие.

3. Продолжительность боли — длительные (часы, дни).

4. Условия возникновения — не связаны с физической нагрузкой.

5. Не купируются нитроглицерином.

6. Иррадиация боли — не имеют типичной иррадиации.

Боли при перикардитахобусловлены трением друг о друга воспаленных листков перикарда в процессе сердечных сокращений (болевые рецепторы имеет париетальный листок перикарда).

1. Локализация боли — над всей областью сердца или за грудиной.

2. Характер боли — колющие, режущие, стреляющие, жгучие.

3. Продолжительность боли – длительные (часы, дни).

4. Боли не купируются нитроглицерином, но уступают НПВП.

5. Усиливаются при изменении положения тела, при кашле, реже – при глубоком вдохе и глотании, запрокидывании головы, при надавливании на область сердца стетоскопом. Ослабевают в положении больного сидя, наклонившись вперед, в коленно-локтевом положении.

6. Иррадиация боли — не очень характерна, но возможна в эпигастрий или левое плечо.

Боли при расслаивающейся аневризме аорты.Обусловлена раздражением рецепторов наружной оболочки аорты при ее расслоении у больных атеросклерозом, синдромом Марфана, сифилитическим аортитом, коарктацией аорты, артериальной гипертензией.

1. Локализация боли — по ходу аорты, за грудиной, в межлопаточном пространстве.

2. Характер боли — приступообразная, длительная, сильнейшая разрывающая или дергающая.

3. Боль не уменьшается даже после повторных инъекций наркотических аналгетиков.

Боли при кардионеврозахобусловлены повышенной чувствительностью рецепторного аппарата сердца, возникающей в условиях невроза.

1. Характер боли — колющая или ноющая.

2. Локализация боли – в области проекции верхушки сердца.

3. Иррадиация боли — не иррадиирует.

4. Условия возникновения — при волнениях или при утомлении, не связаны с физической нагрузкой или уменьшаются при физической нагрузке (больной отвлекается от боли).

5. Продолжительность боли – периодическая кратковременная (секунды) или длительная (часы, сутки).

6. Боли купируются приемом успокаивающих (седативных) средств, не купируются сублингвальным приемом нитроглицерина.

Источник

Светлана Щербакова

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

Стенокардия и инфаркт миокарда – 2 заболевания, которые часто встречаются в кардиологии. Некоторые люди склонны их путать между собой, т.к. оба они являются следствием хронических проблем с сердечным кровоснабжением. Сегодня мы разберём в чём заключается отличие стенокардии от инфаркта, как эти болезни себя проявляют и чем они опасны.

Особенности стенокардии

Стенокардия характеризуется сильными болями за грудиной, появляющимися из-за спазма одной из веток коронарных артерий. Заболевание свидетельствует о том, что у пациента есть ишемическая болезнь сердца. Приступ недуга может возникнуть под влиянием вполне обычных вещей: холодного ветра, большого количества еды, небольшого физического перенапряжения.

Главная ошибка пациентов заключается в том, что они не предают этому значение, но появление стенокардии является сигналом к тому, что необходимо пройти полное обследование, пересмотреть режим питания и начать лечиться. Существует несколько разновидностей стенокардии. Они отличаются друг от друга особенностями проявления и скоростью прогрессирования процесса:

Инфаркт

Стенокардия напряжения. Данная форма болезни возникает, когда пациент подвергается физической нагрузке или какому-либо сильному стрессу. Смысл в том, что организм таким образом реагирует на внешние раздражители. Заболевание может быть впервые возникшим, стабильным, прогрессирующим. Формы переходят одна в другую.
Спонтанная стенокардия. Приступы болезни возникают спонтанно. Какого-либо воздействия на сердце не наблюдается. Главным минусом этого типа недуга является то, что болевой синдром не купируется таблетками. Пациенты, столкнувшиеся с этой формой болезни, чаще других переносят инфаркт.

Разновидности стенокардии напряжения

Как уже было сказано выше, стенокардия напряжения может быть впервые возникшей, стабильной и прогрессирующей. Каждая стадия отличается от другой симптоматикой, продолжительностью приступов, характером лечения. Впервые возникшая стенокардия проявляется в течение одного месяца с момента формирования заболевания. Человек чувствует учащенное сердцебиение, не может нормально вдохнуть воздух. Приступ в 99% случаев проходит самостоятельно, пациент не принимает какие-либо таблетки и т.д. Но даже после единичного случая следует сразу же идти к кардиологу.

Стабильная стенокардия напряжения проявляется постоянно. Стоит вам чуть-чуть нагрузить сердечную мышцу, вы сразу же почувствуете боль, отдышку, спазмы. Длительность приступов обычно не превышает 10 минут. В зависимости от того, насколько хорошо пациенты переносят приступы, врачи выделяют следующие типы стенокардии:

Боль появляется при интенсивных физических нагрузках.
Боль появляется при умеренных нагрузках, когда пациент проходит более 500 метров или поднимается по лестнице.
Боль появляется во время пересечения дистанций меньше 500 метров.
Боль появляется при ходьбе на расстояние менее 100 метров.

Боль в сердце

Прогрессирующая стенокардия характеризуется увеличением продолжительности приступов и их частоты. При этом артериальное давление и уровень физической активности остаются прежними. При этой форме недуга хорошо помогает нитроглицерин.

Главные признаки стенокардии

Приступ сопровождается жжением в области сердца, болью, отдающей в левую сторону тела. Могут страдать как конечности, так и лицо. Интенсивность болевого синдрома различная. Врачи наблюдают зависимость между ней и состоянием пациента. Если человек сталкивается с сильной болью, он начинает паниковать. В итоге нагрузка на организм увеличивается, болезнь проявляется более выраженно. Температура тела при этом нормальная, пульс и давление могут быть слегка повышенными. На первых порах человек сталкивается приступами редко, не чаще 2-3 раз в год. Затем количество приступов растёт. На последних стадиях заболевания они начинают происходить по 3-4 раза в день. Продолжительность приступов редко превышает 30 минут. Чаще 1-2 минуты.

Как помочь больному во время приступа стенокардии?

Хоть недуг не является опасным для жизни на первых стадиях, оперативная помощь поможет вернуть человека в нормальное состояние. Как только вы заметили, что у кого-то начался приступ стенокардии, постарайтесь организовать для него психический и физический покой. Всех чрезмерно волнующийся за товарища лиц следует вывести из помещения. Они будут только нагнетать обстановку.

Помощь во время приступа

Освободите тело человека от стесняющей одежды, дайте ему средства, которые смогут расширить коронарные сосуды. Если под рукой нет нитроглицерина, то подойдёт 10-20 мл коньяка. Обязательно поинтересуйтесь, не страдает ли больной гипертонией. Если ответ будет утвердительным, то сбегайте в аптеку за лекарством. Использовать спиртосодержащие продукты для стабилизации состояния человека, страдающего от стенокардии, запрещено. Можно положить грелку на область сердца и в ноги. Если видимых улучшений нет, то следует отвезти человека в поликлинику.

Особенности инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда в 95% случаев сопровождается тромбозом коронарной артерии. Вероятность смерти выше в первые 2 часа от начала приступа, а затем после растворения тромба она снижается. Нельзя пытаться растворить тромб самостоятельно, принимая какие-либо препараты и занимаясь различными манипуляциями. Так вы сделаете только хуже. Инфаркт может быть с патологическим Q-зубцом и без него. Осложнения от инфаркта миокарда очень серьезные. Первая форма болезни отличается крупной площадью поражения, а вторая чаще рецидивирует.

Существует атипичная и типичная форма инфаркта миокарда. Друг от друга отличаться они будут симптоматикой. Атипичные формы инфаркта опасны тем, что они могут «выдавать» себя за другие заболевания или вообще никак себя не проявлять. Пациент просто не в курсе, что у него забита коронарная артерия. Всего выделяют 3 формы такого недуга:

гастритическую;
безболевую;
астматическую

Формы инфаркта

Гастритическая форма очень сильно напоминает обострение гастрита. Боль концентрируется не в области сердца, а там, где находится желудок. Мышцы живота напряжены, при нажатии на них пациент испытывает боль. Чаще всего такая форма болезни свидетельствует о том, что поражены нижние отделы миокарда. Безболевая форма сопровождается ухудшением сна и наличием небольшого дискомфорта в грудной клетке. Носитель недуга даже не обращает внимание на симптомы, чем повышает вероятность летального исхода.

При безболевой форме у пациентов повышенное выделение пота. С таким вариантом инфаркта сталкиваются люди, страдающие от сахарного диабета. Также в группе риска находятся пенсионеры. Данная разновидность заболевания относится к неблагоприятной, т.к. протекает очень тяжело. Астматический тип болезни похож на приступ бронхиальной астмы. В груди возникает чувство заложенности, больной кашляет.

Причины инфаркта

На первом месте в списке факторов, влияющих на закупорку сосудов, стоит отсутствие нормальной двигательной активности. С возрастом люди начинают вести более спокойный и размеренный образ жизни. Но также он может появиться у относительно спортивных и молодых людей. Главные причины развития инфаркта:

употребления большого количества жирной пищи;
гипертония;
хроническое переедание;
наличие вредных привычек;
отсутствие физической активности.

Переедание

С анатомической точки зрения сердце представляет собой мышцу. Он работает как насос в системе водоснабжения, постоянно перегоняя кровь через сосуды. В результате воздействия перечисленных выше факторов часть сосудистых магистралей перестаёт нормально функционировать. Развивается ишемическая болезнь сердца. При инфаркте кровоснабжение главной мышцы организма полностью останавливается. К этому в 90% случаев приводят атеросклеротические бляшки.

Участок органа без питания сразу же начинает отмирать. Это естественный процесс. Проблема заключается в другом. Он больше не будет регенерировать при поступлении крови. Поэтому на первое место выходит предупреждение инфаркта миокарда. Для этого пациент должен регулярно проходить медосмотр, посещать кардиолога, сдавать необходимые анализы.

Главные признаки инфаркта миокарда

Чаще всего болезнь проявляется сильной режущей болью за грудиной. Боль разливается по всей левой половине тела. Из-за этого многие люди путают инфаркт со стенокардией. После приёма нитроглицерина приступ не проходит. На самом деле боль при инфаркте намного сильнее, чем во время стенокардии. Некоторые пациенты даже начинают кричать. У некоторых больных может возникнуть небольшой дискомфорт в грудной клетке, наблюдается лёгкое онемение запястий.

Ангинозная боль начинается внезапно. Ночью или ранним утром пациент просыпается от того, что ему очень больно. Течение неприятных ощущений волнообразное. Сначала они затихают, а потом опять начинают проявляться с большей силой. Болевой приступ длится больше 30 минут. Об инфаркте свидетельствует боль, не утихающая 15 минут. Приступ не проходит, если пациента расслабить и дать ему таблетки.

Как помочь больному во время инфаркта миокарда?

Многие люди, знающие, чем этот недуг отличается от стенокардии, выпадают в панику и не знаю, что нужно делать. Во-первых, необходимо уложить больного, оставив голову поднятой. Во-вторых, пациенту следует дать 2 таблетки нитроглицерина, таблетку анальгина, 60 капель валокардина. На сердечную область нужно аккуратно прикрепить горчичник или положить грелку. Температура должна быть терпимой.

Если грелки под рукой нет, возьмите бутылку из под сока/минералки, налейте туда подогретой кипяченой воды и положите на сердечную область. Рекомендуется дать человека 2 таблетки оротата калия или панангина. Если есть возможность, следует отвезти человека в больницу. Если такой возможности нет, то перед проведением манипуляций нужно позвонить в скорую.

Иногда людям приходится самостоятельно приступать к реанимации. Бояться реанимировать человека, страдающего от инфаркта миокарда, не нужно. Навредить вы ему при правильном подходе не сможете. Если у человека отсутствует любая реакция на внешние раздражители, вы должны:

положить его на ровную поверхность, чтобы дыхательные пути были открыты;
вытащите протезы и другие съёмные предметы, чтобы улучшить проходимость дыхательных путей;
если наблюдается рвота (такое тоже может быть при инфаркте, но при этом человек не будет реагировать на раздражители), поверните голову на бок;
если нет самостоятельного дыхания, приступайте к вентиляции легких. Для этого делайте выдох ему в рот, предварительно выдвинув вперёд нижнюю челюсть;
если пульса на сонной артерии нет, начинайте непрямой массаж сердца;
обязательно следите за тем, насколько эффективны ваши манипуляции. Если зрачки больного начали реагировать на свет, кожа приобрела розоватый оттенок, то вы всё делаете правильно;
продолжайте манипуляции до прибытия бригады медиков.

Чем отличаются стенокардия и инфаркт?

Инфаркт сопровождается полным перекрытием сосуда тромбом. Кровь перестаёт поступать в сердце, поэтому пациенту с каждой секундой становится всё хуже и хуже. Стенокардия подтверждает то, что артерии сузились и нужно предпринять соответствующие меры для их расширения. Помимо того, что эти два отличающихся друг от друга недуга имеют разные способы лечения, они проявляются по-разному.

При стенокардии боль от таблеток проходит, а при инфаркте нитроглицерин на неприятные ощущение не повлияет совсем. Стенокардию можно обратить, если начать своевременно лечиться, а инфаркт – нет. Восстановить умершие клетки и ткани вы не сможете. На органе образуется рубец, часто пациентам присваивают инвалидность. Поэтому больные стенокардией должны всегда проверяться у врача, следить за состоянием своих сосудов, чтобы не допустить такого серьёзного осложнения. Самолечение при этих недугах неприемлемо.

Источник

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

Пол (у мужчин чаще).
Возраст (после 40–65 лет).
Стенокардия.
Порок сердца.
Ожирение.
Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
Сахарный диабет.
Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
Курение и прием алкоголя.
Гиподинамия.
Артериальная гипертония.
Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

Прединфарктный (стенокардия).
Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
Острый (некробиоз с формированием некротической области).
Подострый (стадия организации).
Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
Тромбоз сосуда.
Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

Первичный. Возникает первый раз.
Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

Левожелудочковый.
Правожелудочковый.
Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

Неосложненный.
Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

Острейший.
Острый.
Подострый.
Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

Тромбоз в желудочках.
Острый эрозивный гастрит.
Острый панкреатит либо колит.
Парез кишечника.
Желудочное кровотечение.
Синдром Дресслера.
Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
Кардиогенный шок.
Постинфарктный синдром.
Эпистенокардиальный перикардит.
Тромбоэмболии.
Аневризма сердца.
Отек легких.
Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
Инфаркт легких.
Пристеночный тромбоэндокардит.
Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

снятие болевого синдрома;
ограничение некротической зоны;
предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин