Болевой синдром при инфаркте миокарда патогенез
Симптомы инфаркта миокарда, в большинстве случаев, являются достаточно выраженными и специфичными. Возникает интенсивная боль за грудиной, чувство страха, тахикардия и т.д.
Однако, симптомы острого инфаркта миокарда также могут протекать и атипично, маскироваться под острый психоз, острый живот, инсульт, паническую атаку или протекать в виде безболевого приступа. В таком случае первичная диагностика заболевания может представлять значительные трудности.
Особую опасность в данной ситуации представляет тот факт, что клетки миокарда отличаются высокой степенью чувствительности к кислородному голоданию.
Внимание! В течение шести часов после появления симптомов ИМ в образовавшейся ишемической зоне погибают все кардиомиоциты. Поэтому, чем позже поставлен диагноз и начато лечение, тем хуже прогноз на дальнейшую реабилитацию после инфаркта.
В связи с этим, знание первых признаков и симптомов инфаркта миокарда позволяет своевременно заподозрить данное заболевание и значительно улучшить дальнейшие прогнозы.
Инфаркт миокарда – симптомы и лечение
Симптоматика данного заболевания может протекать типично и атипично. Однако, специфические изменения в биохимических анализах (маркеры некротических процессов в миокарде) и ЭКГ-признаки ИМ отмечаются в обоих случаях.
Типичный инфаркт миокарда – симптомы
Основные симптомы инфаркта миокарда у женщин и мужчин схожи. Предвестники приступа отмечаются достаточно редко и могут проявляться одышечной симптоматикой, тревожностью, слабостью, потливостью, учащением сердечного ритма.
Важно! Симптомы инфаркта чаще всего появляются утром на фоне полного покоя либо после интенсивных физ.нагрузок, нервного перенапряжения, испуга, стресса, приступа гнева, во время приступа артериальной гипертензии и т.д.
Основным проявлением ИМ является интенсивная болевая симптоматика. Боли при инфаркте миокарда острые («кинжальные»), жгучие и интенсивные. Болевой синдром не связан с дыханием, кашлем или сменой положения тела.
Длительность боли превышает двадцать минут. Прием валидола, препаратов нитроглицерина, спазмолитиков и т.д. не снижает интенсивность болевой симптоматики.
Часто боли иррадиируют в область:
- левой руки и лопатки,
- нижней челюсти (боль может напоминать зубную),
- уха (пульсирующие боли в ухе, напоминающие симптоматику отита),
- живота (симуляция клиники острого живота).
Интенсивность болевой симптоматики зависит от обширности зоны ишемии. Чем больше зона поражения миокарда, тем сильнее болевая симптоматика.
Также отмечается появление тахикардии (учащенное сердцебиение), нарушения сердечного ритма, ощущения «замирания» сердца, ощущение «комка в горле».
На фоне интенсивной боли появляется:
- выраженная одышка;
- слабость;
- профузная потливость (часто отмечается липкий, холодный пот);
- бледность кожи (может отмечаться гиперемия лица и цианоз конечностей);
- чувство страха (частым симптомом является выраженный страх смерти).
В некоторых случаях отмечается навязчивый кашель, заторможенность, сильное головокружение, потеря сознания, симптомы острой левожелудочковой сердечной недостаточности (развитие отека легких, сердечной астмы и т.д.).
АД в начале приступа может резко повышаться, затем давление снижается, вплоть до минимальных значений.
Внимание! При миокардиальных инфарктах, приблизительно в тридцати процентах случаев пациент умирает в течение получаса после появления симптомов заболевания от остановки сердца.
Первые симптомы инфаркта миокарда у женщин
У женщин молодого возраста инфаркт миокарда развивается намного реже, чем у мужчин. Данное различие обусловлено тем, что до наступления менопаузы у женщин отмечается физиологически высокий уровень эстрогена, способствующий поддержанию эластических свойств сосудов и снижению риска развития атеросклероза, тромбоза, ИБС и т.д.
Справочно. Предвестники миокардиального инфаркта у женщин встречаются чаще, и могут проявляться выраженным беспокойством, тахикардией, нестабильным АД.
Болевая симптоматика у женщин может быть менее выражена, однако у них часто наблюдается:
- сильная тошнота и рвота,
- лихорадочная симптоматика,
- отечная и одышечная симптоматика,
- мышечная слабость,
- сильная потливость,
- выраженная тахикардия и аритмия.
Также у женщин чаще регистрируются сильные головокружения и обмороки.
Инфаркт миокарда – симптомы у мужчин
У мужчин инфаркты чаще возникают в молодом возрасте. Симптомы инфаркта миокарда у мужчин не имеют специфических особенностей.
У них часто отмечаются:
- интенсивные болевые ощущения,
- сильная потливость,
- гипертоническая симптоматика,
- бледность кожи,
- цианоз,
- тахикардия и т.д.
Справочно. В молодом возрасте, малоочаговые ИМ могут протекать бессимптомно. Основная опасность данной формы заболевания заключается в том, что последствия бессимптомного инфаркта у мужчин часто проявляются повторными, крупноочаговыми формами ИМ.
Резорбционно-некротическая симптоматика
В связи с тем, что ИМ сопровождается развитием миокардиальных некрозов, продукты некротического распада в большом количестве попадают в кровь.
Данный процесс сопровождается развитием специфической резорбционно-некротической симптоматики, проявляющейся появлением:
- высокой лихорадки (лихорадка длится не более семи дней), озноба, слабости, тахикардии, тошноты;
- лейкоцитоза до 15*109;
- высокой скорости оседания эритроцитов (СОЭ повышается к концу первой недели, после перенесенного заболевания);
- анэозинофилии.
Атипичный инфаркт – симптомы и последствия
У пожилых людей (как правило, у женщин) или у пациентов с декомпенсированными формами СД (сахарный диабет), миокардиальный инфаркт может протекать в безболевой форме. Основным симптомом ИМ у таких больных часто является тяжелая, остро возникшая одышка.
Также пациентов может беспокоить тошнота, выраженная слабость, вялость, головокружения, нервозность, вздутие живота, дискомфорт в животе и т.д.
В зависимости от возникшей клинической картины, атипичные миокардиальные инфаркты разделяются на:
- абдоминальные;
- ангинозные;
- астматические;
- аритмические;
- церебральные;
- отечные;
- безболевые.
Абдоминальный инфаркт миокарда – симптомы
Справочно. Абдоминальные (гастралгические) формы миокардиальных инфарктов наиболее характерны для задних инфарктов. Проявления заболевания часто напоминают приступы острых панкреатитов, холециститов, аппендицитов, аднекситов, язв желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.
Основными симптомами абдоминального инфаркта является появление:
- абдоминальных болей (часто боли локализуются в правом подреберье, эпигастрии и т.д.);
- тошноты и рвоты;
- пареза кишечника и выраженного вздутия живота;
- поносов;
- икоты;
- напряжения абдоминальной мускулатуры;
- резорбционно-некротической симптоматики.
Симптоматика астматических ИМ
При данной форме ИМ отмечается появление кашля, выраженной одышечной симптоматики, удушья, отмечается резкое снижение артериального давления, аритмические нарушения, резорбционно-некротические проявления, симптомы сердечной астмы и отека легких (появляется пенистая, розоватая мокрота).
Болевая симптоматика отсутствует или выражена слабо.
Справочно. Чаще всего, данная форма ИМ наблюдается при поражении сосочковых мышц, на фоне повторных ИМ, а также у пациентов с тяжелыми формами кардиосклерозов.
Проявление церебральных инфарктов миокарда
Основными симптомами такого инфаркта являются появление сильных головокружений, спутанности сознания, дезориентации, обморочных состояний, речевых нарушений, затуманенности зрения, тошноты и рвоты.
Справочно. У пациентов с одномоментным тромбозом сосудов сердца и головного мозга, симптомы ИМ сочетаются с симптомами ишемического инсульта.
В таком случае часто отмечается появление:
- гемипареза,
- судорожной симптоматики,
- выраженного нарушения речи,
- полной дезориентации в пространстве и времени,
- непроизвольных мочеиспусканий и т.д.
Другие атипичные варианты ИМ
При развитии атипичной болевой симптоматики пациентов могут беспокоить боли в челюсти и зубах, сильная боль в левой ноге или руке, тремор пальцев, боли в ухе и т.д.
Коллаптоидные ИМ проявляются резким снижением АД, обморочными состояниями, симптомами кардиогенного шока, появлением обильного, холодного пота, цианозом лица и конечностей, спутанностью сознания, потемнением в глазах, затуманенностью зрения и т.д.
При аритмических формах заболевания могут возникать тяжелые аритмии мерцательного характера, жизнеугрожающие экстрасистолы, атриовентрикулярные блокады.
Справочно. Отечные ИМ проявляются выраженной одышечной симптоматикой, быстрым развитием отеков и асцита, увеличением печени и другими симптомами прогрессирующей СН по правожелудочковому типу.
Комбинированные формы инфарктов сочетают симптомы разных вариантов ИМ.
Осложнения инфаркта миокарда
Основными осложнениями ИМ является развитие:
- экстрасистолий, синусовых или пароксизмальных тахикардий, аритмий мерцательного характера;
- застойной СН по левожелудочковому типу;
- кардиогенного шока;
- сердечных аневризм;
- разрывов аневризм с развитием сердечной тампонады;
- разрыва мышечных волокон;
- тромбоэндокардитов и т.д.
Инфаркт миокарда – симптомы, помощь
При развитии первых признаков ИМ следует незамедлительно вызвать скорую помощь.
До приезда скорой необходимо усадить пациента или уложить его, подложив под спину подушки (положение полулежа).
Также необходимо обеспечить ему приток свежего воздуха, расстегнуть пуговицы на одежде, воротник, снять шарф и т.д.
Дополнительно необходимо измерить пульс и артериальное давление. При высоком артериальном давлении и выраженной одышечной симптоматике можно дать полтаблетки нитроглицерина (болевой синдром данное средство не купирует, однако может снизить выраженность одышки).
При необходимости, прием нитроглицерина можно повторить через двадцать минут.
Пациентам с низким давлением препараты нитроглицерина противопоказаны.
Внимание! При классической картине ИМ следует дать пациенту одну таблетку аспирина (таблетку следует разжевать и оставить под языком).
По показаниям (паническая атака, выраженная тревожность), можно дать больному легкое седативное средство (валериана, Корвалол).
Также необходимо помнить, что пациенту с ИМ запрещено прикладывать к груди пузырь со льдом или грелку, давать увеличенную дозу нитроглицерина или аспирина, а также снижать артериальное давление до приезда скорой помощи.
Источник
Болевой синдром. Как для инфаркта миокарда, так и для стенокардии характерен болевой синдром, отличающийся рядом особенностей. Боль не имеет точной локализации (болит в груди, как говорят больные), обладает способностью иррадиировать (чаще всего в левую руку, левое плечо, левую лопатку, левую половину шеи и нижней челюсти) и носит чрезвычайно тягостный характер, вызывая у больных чувство страха смерти (argor precardialis).
Причиной боли является накопление в зоне ишемии недоокисленных продуктов, биологически активных веществ, в частности брадикинина. Способность висцеральной боли к иррадиации связана с тем, что замыкание рефлекторных дуг от сердца и соответствующих участков тела происходит в одних и тех же (или соседних) сегментах спинного мозга, в результате чего болевые ощущения, исходящие из сердечной мышцы, распространяются на другие области тела.
Висцеральная боль имеет большое значение в развитии инфаркта миокарда. Эмоционально-болевой стресс и сопровождающее его напряжение могут усугубить процесс некротизации сердечной мышцы, что приведет к расширению зоны инфаркта, а это, в свою очередь, усилит боль и т. д. Замыкается “порочный крут”. Поэтому одним из первых мероприятий врача при инфаркте миокарда является ликвидация болевого синдрома.
Ослабление сократительной способности миокарда ( синдром малого выброса).Ишемизированный (или некротизированный) участок миокарда теряет сократительную способность, что ведет к ослаблению контрактильной активности сердечной мышцы, к уменьшению коронарного кровотока. Это может закончиться увеличением зоны инфаркта, что еще больше ослабит сердечный выброс и т. д. Замыкается второй “порочный круг”.
Возникновение аритмий.В связи с тем, что в зоне ишемии резко нарушаются биоэлектрические свойства миокардиальных клеток, очаг поражения, особенно в первые часы его возникновения, может стать источником эктопической активности. Разность потенциалов между волокнами, находящимися в зоне ишемии и вне ее, ведет к возникновению гетеротопных очагов автоматизма. Этот фактор в сочетании с резким повышением гетерогенности сердечной мышцы при инфаркте может стать основой возникновения фибрилляции желудочковсердца — наиболее частой причины смертности при инфаркте миокарда.
Но даже несмертельные аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), давая дополнительную нагрузку на поврежденный миокард, могут привести к расширению зоны некроза, что, в свою очередь, усилит нарушения сердечного ритма. Замыкается третий “порочный круг”.
Наряду с патогенетическими при инфаркте миокарда формируется и включается в процесс рядсаногенетических механизмов,важнейшими из которых являются:
1. Усиление коллатерального кровообращения. На первый взгляд это положение выглядит несколько парадоксальным, поскольку известно, что коронарные артерии характеризуются абсолютной недостаточностью коллатералей, т. е. являются функционально концевыми. Однако, несмотря на это, кровоснабжение области инфаркта может быть улучшено за счет:
1) расширения других ветвей той самой коронарной артерии, в одной из ветвей которой нарушена проходимость;
2) расширения других коронарных артерий (в случае, когда коронарные артерии распределяются в сердце по рассыпному типу, т. е. одна и та же область сердца васкуляризуется несколькими артериальными ветвями);
3) ослабления сократительной способности миокарда и наступающего при этом увеличения остаточного систолического объема крови в полости желудочков и повышения внутриполостного диастолического давления. В этих условиях кровь по системе сосудов Вьесенна-Тебезия может начать идти ретроградно — из полостей сердца в венечные сосуды, что усиливает васкуляризацию ишемизированного участка. В центре обширного очага ишемии сохраняется оксигенация ткани сердца на уровне не ниже 15—25 % от нормальных значений.
2. Усиление парасимпатических влияний на миокард. При инфаркте сердечной мышцы обычно отмечается усиление парасимпатических влияний на сердечную мышцу, что проявляется клинически выраженной брадикардией. Хотя парасимпатические влияния обладают коронаросуживающим эффектом, их усиление при инфаркте миокарда играет положительную роль, так как они понижают потребность миокарда в кислороде, причем это понижение “перекрывает” коронаросуживающий эффект парасимпатических медиаторов.
3. Активация эндогенных стресс-лимитирующих систем организма. Острое повреждение сердца формирует состояние “напряжения” — стресс-реакцию, выраженность которой в большей степени определяется активностью эндогенных стресс-лимитирующих системорганизма. К ним относят центральные ГАМК-реактивные и серотонин-реактивные структуры, а также области продукции и рецепции регуляторных нейропептидов. В обширной группе нейропептидов наиболее отчетливо выражена стресс-протективная функция опиоидных пептидов (энкефалины, эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами, данные короткие фрагменты белковых молекул обладают способностью ограничивать выделение большинства медиаторов из аксонов. Кроме того, постсинаптическиеих эффекты обусловливают уменьшение реакции эффекторных клеток при действии катехоламинов.
Некроз миокарда может возникнуть при относительной недостаточности коронарных сосудов, когда венечные артерии доставляют нормальное (или даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки. Относительная недостаточность венечных сосудов ведет, как правило, к возникновению большого количества мелких некрозов
В эксперименте такие некрозы можно смоделировать при сужении аорты или легочной артерии, когда миокард соответствующего желудочка вынужден работать с перенапряжением, а максимальная “пропускная способность” венечных сосудов не в состоянии обеспечить необходимым количеством кислорода.
В клинике некрозы такого типа могут возникать в правом желудочке сердца при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких; одним словом, в тех случаях, когда резко возрастает периферическое сопротивление в малом круге кровообращения и правому желудочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды, даже максимально расширяясь, не могут обеспечить достаточного количества кислорода.
Аналогичная ситуация может возникать и у плохо тренированных спортсменов, когда резкое повышение работы сердца при поднятии тяжестей, беге или другой интенсивной нагрузке не обеспечивается достаточным поступлением крови..
Очаг некроза оказывает неблагоприятное действие на деятельность сердца и организм: снижается насосная функция (МОК) сердца, т.к. сокращения сегментов желудочков становятся асинхронными, боль включается в патогенез развития СН и шока, прогрессирует гиперкоагуляция.
Осложнения ИМ: аритмии, застойная СН, кардиогенный шок, разрыв миокарда, аневризма сердца, перикардит, сердечная астма и отек легких, постинфарктный синдром Дресслера (аутоиммунный постинфарктный полисерозит, синдром 3 «п»: перикардит, плеврит, перитонит).
Кардиогенный шок(см. также Патофизиология экстремальных состояний). При кардиогенном шоке, возникающем как осложнение ИМ левый желудочек не может обеспечить адекватный сердечный выброс в результате асинхронного рассогласованного сокращения миокарда. Падает АД как результат синдрома малого выброса. Компенсаторный спазм артериол как результат активации симпатической нервной системы, действие катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина II увеличивает ОПСС, поддерживает АД, обеспечивает централизацию кровообращения. Но это обманчивая стабилизация, т.к. на уровне периферических органов и тканей происходит накопление вазоактивных БАВ (результат гипоксии). Через 4-5 часов эти БАВ вызывают децентрализацию кровообращения и стойкое снижение АД. Усугубляется нарушение коронарное кровообращение, нарушается мозговое кровообращение, развивается ОПН, ДВС. Клетки организма страдают от гипоксического повреждения.
В борьбе с кардиогенным шоком очень важно осуществить ряд профилактических мероприятий. На фоне поддержания работы сердца и уровня артериального давления провести раннюю децентрализацию кровообращения (спазмолитики), предупредить образование БАВ с вазодилятаторным механизмом действия (ингибиторы протеолиза), предупредить тромбообразование (антикоагулянты).
Реперфузионный синдром –следствие возобновления кровотока в ишемизированном участке через 20 минут и позднее после начала ишемии. Кровоток возобновляется вследствие: прекращения спазма, лизиса тромба, хирургического вмешательства (аорто- или маммокоронарного шунтирования, ангиопластики и др.), фибринолитической терапии. Однако попытка реперфузии сопровождается риском реперфузионных повреждений. Кровь приносит в ранее ишемизированный участок кислород, что сопровождается усиленной продукцией свободных радикалов (кислородный парадокс). Во время ишемии вследствие дефицита АТФ нарушалась работа ионных каналов и поэтому в клетках много Nа+ и восстановленный кровоток ведет к накоплению в клетках жидкости – внутриклеточной гипергидратации, что ведет к набуханию внутриклеточных структур (осмотический отек органелл), особенно митохондрий, что нарушает синтез АТФ и еще усугубляет ионный дисбаланс. Также в результате сложных механизмов происходит закачка в клетку Са++, который обладает гидрофильными свойствами, а также разобщает окисление и окислительное фосфорилирование. Кроме этого, он активирует фосфолипазы, повреждающие мембрану, а также другие гидролазы (кальциевый парадокс).
Таким образом, постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным, восстановительным эффектом, также и патогенное действие на миокард.
Источник