Болевой синдром при хроническом гепатите

Справочники

Учебники

Интерактив

Хронический гепатит — диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев. Чаще заболевание встречается у мужчин. Хронический гепатит может возникать в любом возрасте, но чаще у пожилых лиц.

Классификация

По этиологии:

1) вирусный;

2) лекарственный;

3) токсический;

4) алкогольный;

5) генетически детерминированный.

По морфологии:

1) агрессивный;

2) персистирующий;

3) лобулярный;

4) холестатический.

По клинике:

1) хронический активный вирусный гепатит;

2) аутоиммунный;

3) персистирующий;

4) лобулярный.

По активности процесса:

1) активный (степень активности незначительная, умеренная, выраженная, резко выраженная);

2) неактивный.

По функциональному состоянию печени:

1) компенсированный;

2) декомпенсированный.

Этиология

В большинстве случаев хронический гепатит развивается при поражении печени такими гепатотропными вирусами, как вирусы гепатита В, С и О. Существуют и другие факторы, приводящие к развитию хронического гепатита: алкоголизм, наркомания, а также длительное применение лекарственных препаратов, обладающих выраженным токсическим влиянием на печень.

Также в развитии заболевания играют немаловажную роль производственные вредности: интоксикации хлорированными углеводородами (применяются при дезинфекции и дезинсекции, при дегельминтизации, в обувной промышленности и т. д.), хлорированными нафталинами и дифени-лами (заменителями смолы, каучука и воска), солями тяжелых металлов. Развитию хронического аутоиммунного гепатита способствует наличие наследственной предрасположенности. По большей части данный вид гепатита поражает женщин в возрасте 10—30 лет. В довольно редких случаях хронический гепатит развивается при нарушении обмена веществ в организме.

Хронический вирусный гепатит

Хронический вирусный гепатит составляет 80 % всех случаев заболевания хроническим гепатитом.

Вирусы гепатита способны проникать в организм человека разнообразными путями: с зараженной кровью при различных инъекциях, половым путем. Передача вируса возможна от матери ребенку во внутриутробном периоде, через инфицированную слюну, при повреждении сосудов во время нанесения татуировок, при прокалывании мочек ушей и т. д.

Развитие вирусного гепатита при поражении вирусами возможно в случае их длительного персистирования в организме больного. Вирус гепатита В содержит в своем составе молекулу ДНК, т. е. является ДНК-содержащим вирусом. Развитие данного вируса в организме протекает в 2 стадии. Первая стадия — стадия репликации — характеризуется тем, что генетический материал вирусной клетки и гепатоцита (клетка печени) существуют отдельно друг от друга.

Клетки иммунной системы распознают антигены вируса и начинают вырабатывать специфические антитела, которые и поражают клетки печени (вплоть до их некроза). Затем наступает вторая стадия развития вируса — стадия интеграции. В ее процессе геном вирусной клетки встраивается в геном гепатоцита На этой стадии добиться элиминации вируса из пораженного организма, в отличие от первой стадии, уже невозможно.

В результате стадии интеграции возможен переход заболевания в хроническую форму, что связано с развитием иммунологической толерантности к вирусу гепатита В. Вирус гепатита повреждает мембрану гепатоцита, при этом высвобождается мембранный липопротеид, приводящий Т-лимфоциты в активное состояние. Т-лимфоциты «атакуют» гепатоциты, которые являются чужеродными для организма вследствие внедрения в них вирусного генома.

Вирус гепатита С является РНК-содержащим. Его генетический материал не может встраиваться в геном гепатоцитов. Длительная персистенция вируса гепатита С в организме возможна благодаря постоянно происходящим его мутациям, вследствие чего он «ускользает» от воздействия иммунных сил организма. Кроме этого, вирус гепатита С стимулирует выработку пептидов, которые блокируют Т-киллеры и Т-хелперы. Эти механизмы способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

Клиника

Активный хронический гепатит характеризуется болевым, астеновегетативным, диспепсическим, холестатическим синдромами, синдромом «малой печеночной недостаточности». Болевой синдром характеризуется наличием болей в правом подреберье ноющего характера. Усиление интенсивности боли происходит в результате повышения физической нагрузки, при погрешностях в диете, употреблении алкогольных напитков. Больных может беспокоить не боль, а чувство тяжести в правом подреберье, которое не имеет зависимости от вышеперечисленных факторов. Возникновение болевого синдрома связано с тем, что в результате воспалительных изменений печени происходят ее инфильтрация и увеличение. Это ведет к растяжению глиссоновой капсулы, в которой расположены нервные окончания.

Астеновегетативный синдром включает такие симптомы, как слабость, утомляемость, апатия, повышение температуры тела. Такие симптомы, как снижение аппетита, тошнота, рвота, нарушения стула, характерны для диспепсического синдрома. Он возникает в результате развития дисбиоза кишечника Синдром холестаза развивается в результате застоя желчи во внутрипеченочных желчных протоках, что приводит к желтушному окрашиванию кожи и слизистых, кожному зуду, потемнению мочи, кал становится ахоличным.

Синдром «малой печеночной недостаточности» включает в себя ряд симптомов: это повышенная сонливость, кровоточивость десен, появление внутрикожных кровоизлияний. При объективном обследовании отмечают увеличение печени, ее болезненность и плотную консистенцию. Иногда наблюдается небольшое увеличение селезенки. При осмотре отмечают эритему подошв и ладоней, наличие сосудистых звездочек на спинке носа, на груди, в области яремной вырезки и локтевых суставов.

Диагностика

Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы исследования. В общем анализе крови наблюдаются увеличение СОЭ, что свидетельствует о наличии процесса воспаления. При биохимическом анализе выявляются следующие изменения: появление АлТ, АсТ, ЛДГ5 (цитолитический синдром), появление С-реактивного белка, диспротеинемия, увеличение количества иммуноглобулинов сыворотки (мезенхимально-воспалительный синдром); снижение альбумина, белков свертывающей системы крови (протромбина, проконвертина), холестерина. Снижается активность холиэстеразы — синдром «малой печеночной недостаточности»; повышается количество конъюгированного билирубина, ЩФ и других ферментов — синдром холестаза. В анализах мочи отмечаются появление билирубина, увеличение количества уробилиногена. Специфическим анализом для постановки диагноза вирусного гепатита является обнаружение в крови маркеров гепатотропных вирусов. К инструментальным методам диагностики относятся УЗИ печени, компьютерная и магниторезонансная томография, сцинтиграфия, биопсия печени.

Хронический вирусный гепатит характеризуется волнообразным течением с периодами ремиссии и обострения.

Лечение необходимо начинать с соблюдения правильной диеты и избежания значительных физических нагрузок. Прием алкоголя строго запрещен. В фазу репликации вируса назначают а-интерферон внутримышечно в дозе 3—5 МЕ в сутки 3 раза в неделю. Продолжительность приема препарата при хроническом гепатите В составляет не менее 6 месяцев, при гепатите С и D — 12 месяцев.

Необходимо назначение препаратов, которые нарушают синтез вирусных аминокислот (например, рибавирина). Также назначаются гепатопротекторы типа эссенциале, витамин В12.

Хронический алкогольный гепатит

Печень является органом, в котором происходит окисление этанола, входящего в состав алкогольных напитков. При его окислении образуется ацетальдегид, оказывающий токсическое действие на печень. Оно обусловлено тем, что ацетальдегид связывается с белками печени и изменяет их ферментативную активность, происходит повреждение структурных белков, а также белков регуляторов. Эти процессы приводят к изменению структуры печени и появлению в ней алкогольного гиалина, который носит название телец Мелори. Появление данных телец приводит к тому, что в этот участок печени устремляется большое количество лейкоцитов, вызывающих воспалительную инфильтрацию, цитолиз гепатоцитов и усиленную продукцию коллагена.

Кроме этого, алкогольный гиалин вызывает развитие реакций иммунной системы в печени и других органах. Степень поражения печени при данном виде гепатита зависит от количества принимаемого алкоголя, от особенностей ферментных систем печени в организме, характера питания, одновременного воздействия на печень лекарственных веществ и т. д. Высокий риск развития алкогольного гепатита существует при ежедневном употреблении 80 г этанола на протяжении 5—8 лет.

Клиника

Алкогольный гепатит характеризуется теми же синдромами, что и хронический вирусный гепатит. Для алкогольного гепатита характерно более выраженное увеличение размеров печени, что связано с ее интенсивным фиброзом.

У мужчин часто отмечаются гинекомастия, оволосение по женскому типу — гипогонадизм.

При общем осмотре выявляются признаки алкогольной болезни: покраснение носа, одутловатое лицо, мешки под глазами, отек век, на начальных стадиях отмечаются увеличение веса, затем прогрессирующее его снижение, тремор рук, губ и языка, мраморный оттенок кожи.

При объективном обследовании часто определяется поражение не только печени, но и сердца, нервной системы, кишечника, психическое состояние больного также страдает. В некоторых случаях однократный прием достаточно большого количества алкоголя может привести к острому алкогольному гепатиту. Он характеризуется появлением желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых, повышением температуры тела, болями в животе, асцитом.

Диагностика

Лабораторная диагностика основывается на биохимическом анализе крови. При этом отмечается появление АлТ, АсТ, ЛДГ5 — синдром цитолиза. Повышается СОЭ, отмечается появление С-реактивного белка — мезенхимально-воспалительный синдром.

При алкогольном гепатите возрастает активность γ-глютамилтранспептидазы, другие признаки холестаза не отмечаются. ЩФ остается в норме. В некоторых случаях определяется повышение уровня этанола в крови более 1 г в 1 л.

Для достижения положительного терапевтического эффекта необходим полный отказ от принятия алкоголя. Назначается высококалорийная диета с большим количеством белков и витаминов. Эффективным препаратом является эссенциале в дозе 4—6 капсул в сутки.

Для блокирования образования ацетальдегида и стабилизации клеточных мембран применяется силимарин. Также назначаются адеметионин и урсофальк. По показаниям назначают глюкокортикоиды.

Аутоиммунный хронический гепатит

В развитии данного заболевания главную роль играет нарушение функции иммунной системы, при котором в организме начинают вырабатываться антитела к актину (мышечный белок), компонентам мембран гепатоцитов, печеночному антигену.

Факторами, способствующими развитию данного вида хронического гепатита, являются наследственная предрасположенность, а также влияние гепатотропных вирусов. Развитие аутоиммунного гепатита объясняется воздействием на ткань печени активных лейкоцитов. Повреждение иммунной системы определяет генерализацию процесса с внепеченочными проявлениями. Клиническая картина хронического аутоиммунного гепатита может напоминать системную красную волчанку.

Клиника

Аутоиммунный хронический гепатит отличается наиболее яркой клинической симптоматикой и тяжелым течением. При данном виде гепатита отмечаются астеновегетативный, диспепсический синдромы, синдром «малой печеночной недостаточности», в некоторых случаях присоединяется синдром холестаза.

Обычно заболевание начинается внезапно. Характерны симптомы интоксикации: повышение температуры тела, миалгия, полиартралгия, различные кожные высыпания, аменорея у женщин, тиреоидит. В некоторых случаях поражаются кишечник, почки, возникают серозиты (перикардит и др.).

Диагностика

Наиболее характерным для аутоиммунного хронического гепатита является выраженное повышение γ-глобулина и иммуноглобулина М при биохимическом исследовании крови. При помощи иммуноферментного анализа определяются различные антитела к печеночной ткани. Для диагностики используются инструментальные методы, к которым относятся УЗИ, компьютерная томография, сцинтиграфия, биопсия печени.

Лечение

Для лечения используют сочетание преднизолона и азатиоприна. Существует 2 схемы лечения: схема больших доз и схема малых доз.

Первая схема характеризуется следующими дозами препаратов: преднизолон 40—60 мг в сутки, азатиоприн 150 мг в сутки в течение 3 месяцев. Затем в течение 6—24 месяцев применяют поддерживающие дозы. Схема малых доз: преднизолон 15—25 мг в сутки, азатиоприн 50 мг в сутки. При отсутствии эффекта дозировки препаратов увеличивают. При лечении данного заболевания необходимо учитывать возможность появления побочных эффектов.

Помимо данных препаратов, применяют витамины группы В, урсофальк и липотропные средства. В очень тяжелых случаях, если лекарственная терапия оказывается неэффективной, прибегают к трансплантации печени.