Билиарный сладж синдром у ребенка

Желчнокаменная болезнь, у детей является мультифакторным заболеванием, в основе которого лежит нарушение процессов желчеобразования и желчевыделения, приводящее к образованию конкрементов и сопровождающееся непрерывно рецидивирующим вялотекущим воспалительным процессом в желчном пузыре. Омоложение многих заболеваний, в том числе и холелитиаза на современном этапе обусловлено характером питания, образом жизни, неблагоприятным экологическим фоном.

Несмотря на то, что за последние два десятилетия отмечается устойчивая тенденция к росту желчнокаменной болезни, многие аспекты этиопатогенеза холелитиаза у детей остаются не изученными.

В настоящее время в литературе появились работы, посвященные холелитиазу у детей, на стадии уже сформировавшегося желчного камня. Между тем, особый интерес представляют дети, у которых по результатам УЗИ в полости желчного пузыря определяется негомогенное содержимое, которое трактуется как «осадок» или «билиарный сладж». По мнению ряда авторов он является начальной стадией желчнокаменной болезни. Это обосновывается характером биохимических изменений желчи, мало отличающихся от больных с холелитиазом, а также отрицательной динамикой билиарного сладжа у каждого второго больного, проявляющегося либо увеличением объема сладжа, либо формированием желчного камня. Кроме того, рядом авторов в последних работах показана роль иммунного статуса у больных с билиарным сладжем и холелитиазом. Однонаправленный характер изменений указывают на схожесть механизмов литогенеза.

Согласно рабочей классификации, предложенной Центральным научно — исследовательским институтом гастроэнтерологии, билиарный сладж различают по особенностям эхографической картины. Выделяют 3 его основных варианта микролитиаз, замазкообразная желчь, замазкообразная желчь с микролитами. Однако, на наш взгляд, такое деление носит весьма субъективный характер. В тоже время есть мнение, что осадок нельзя относить к стадии желчнокаменной болезни, поскольку он может нивелироваться спонтанно.

Отсутствие единой классификации желчнокаменной болезни как у детей так и взрослых приводит к тому, что в практике мы сталкиваемся с ультразвуковым
диагнозом «дисхолия», «холепатия», «холестаз» и др.. Все это приводит в одних случаях к активной медикаментозной терапии, в других, напротив, к выжидательной тактике. В педиатрии не освящены вопросы эволюционного развития билиарного сладжа, не отработан алгоритм диагностических и лечебно – профилактических мероприятий.

Таким образом, своевременное выявление осадка, факторов способствующих его формированию, выбор адекватных диагностических, лечебно – профилактических мероприятий, предотвращающих камнеобразование является для врачей – педиатров актуальной проблемой.

Среди факторов, способствующих возникновению литогенной желчи у взрослых чаще называются следующие. Это: перенасыщение желчи холестерином, дисбаланс пронуклеирующих и нуклеирующих факторов, снижение сократительной функции желчного пузыря. Спектр факторов в детской практике, способствующих формированию желчного камня, на наш взгляд шире, а более частое формирование у детей билирубиновых камней дает основание думать и об отличительной особенности их по сравнению со взрослыми.

По результатам наших наблюдений выявлено ряд факторов которые могут оказывать определенную роль на эволюцию развития билиарного сладжа. Среди них можно выделить: неблагоприятное течение интранатального периода (срочные роды), а у детей старшего возраста воздействие стресса, нарушение психосоциального и вегетативного статуса. Это могло явиться причиной функциональных нарушений со стороны различных отделов пищеварительного тракта, в том числе и желчного пузыря и приводить к нарушению его сократительной функции, формированию деформаций, нарушению энтерогепатической циркуляции и образованию сладжа.

Затянувшаяся физиологическая желтуха способствует повышенному содержанию в желчи свободного билирубина, который образует прочные соединения с катионами металлов. Тем самым, изменяется коллоидное состояние желчи и появляется осадок у детей раннего возраста.

Ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание, несбалансированное питание детей старшего возраста обусловливают недостаточное поступление в организм основных эссенциальных микроэлементов, а также энтеросорбентов и натуральных желчегонных продуктов, способствует нарушению энтерогепатической циркуляции желчных кислот, нарушению их метаболизма с последующим формированием желчных камней.

Так, проведенный нами спектрофотометрический анализ содержания в биологических объектах минеральных элементов, выявил дефицит селена и цинка в крови у детей с осадком в желчном пузыре. Дисбаланс микроэлементов способствует изменению окислительно- восстановительных процессов в тканях, накоплению продуктов перекисного окисления липидов.

Следовательно, микроэлементозы в данном случае можно рассматривать как патологическое состояние, приводящее к прогредиентному течению заболевания с развитием хронического воспаления в стенке желчного пузыря.

Данное предположение подтверждено проведенными морфологическими исследованиями слизистой стенки желчных пузырей, удаленных с помощью лапароскопической холецистоэктомии у 3 детей с билиарным сладжем. Известно также, что дефицит селена и цинка, обусловливают развитие обменных нарушений таких как ожирение и дисметаболическая нефропатия.

Данный характер нарушений способствует появлению, так называемой метаболической и экзогенной дисхолии . У наблюдаемых нами детей это состояние наблюдалось у каждого третьего ребенка.

Синдром гиподинамии усугубляет эти патологические процессы. Нельзя забывать о влиянии на организм ребенка ксенобиотиков. Большинство из наблюдаемых нами детей проживали в Москве и в экологически ее неблагоприятных районах: Электросталь, Мытищи и т.д. В условиях дефицита основных эссенциальных микроэлементов соли тяжелых металлов обусловливают нарушение липидного обмена в печени с формированием литогенной желчи.

Многие исследователи указывают на то, что формирование осадка является процессом генетически детерминированным. Проведенные ранее исследования HLA фенотипа у детей, сформировавших камень, выявило наличие у большинства антигена гистосовместимости В12 иВ18. Однако частота выявления этих антигенов у детей с осадком в желчном пузыре невелика и составляет 8%, против 30-70% при желчнокаменной болезни.

Инструментальное обследование показывает, что у половины детей диагностируются эзофагиты и / или гастриты, у трети имеются деформации желчного пузыря и пузырного протока. Сократительная функция желчного пузыря у большинства детей (65%), имеющих билиарный сладж не изменена, изменения функции по гипомоторному типу наблюдаются у 20% детей. Для большинства детей, была характерны изменения со стороны поджелудочной железы, имеющие реактивный характер. С длительностью заболевания у каждого третьего ребенка формируются сочетанные изменения органов пищеварительного тракта, усугубляются деформации желчного пузыря и большего количества детей он принимает V- и S- образные формы, снижается его сократительная функция. Сопутствующие заболевания органов пищеварительного тракта способствуют неблагоприятной эволюции билиарного сладжа.

За период наблюдения за детьми с осадком в желчном пузыре в течение 2 лет у 67,5% детей осадок был нивелирован. У большинства из них заболевания пищеварительного тракта носили изолированный характер, не было тенденции к утяжелению воспалительного процесса, не было характерно наличие деформированных желчных протоков. Имеющиеся снижение сократительной функции желчного пузыря хорошо коррегировалась проводимой терапией и сохранялась у незначительного количества пациентов.

У 10% детей осадок сохраняется в течение всего периода наблюдения. Для половины этих детей было формирование сочетанных изменений желудочно — кишечного тракта, деформации желчного пузыря и снижение его сократительной функции. Особенностью этой группы было то, что у большинства имелись обменные нарушения. У взрослых описываются осложнения, обусловленные длительным нахождением билиарного сладжа в желчном пузыре, в виде идиопатического панкреатита, острого холецистита, гнойного холангита, отключенного желчного пузыря. Мы наблюдали только одного ребенка в возрасте 14 лет, с длительно сохраняющимся осадком на фоне деформаций желчного пузыря, у которого отмечались приступы в виде рвоты, с подъемом температуры и утолщением стенки желчного пузыря до 5 мм. Данное состояние было расценено как приступ острого холецистита.

У 22,5% детей был сформирован желчный камень. Для этих детей были характерны сочетанные заболевания ВОПТ и кишечника, у большинства имелись деформации желчного пузыря и снижение его сократительной функции у каждого третьего ребенка. У каждого третьего был обнаружен локус В12, В18, характерный для желчнокаменной болезни.

Стойкие обменные нарушения в виде оксалурии либо ожирения наблюдались у 2/3 детей. Более половины детей имели психоэмоциональную неустойчивость и неврозоподобный синдром. Наблюдение показало, что дети с ожирением чаще формируют холестериновый камень, при сочетании аномалий желчного пузыря, обменных нарушений, психоэмоцинальной и неврологической неустойчивости формируется билирубиновый камень. Значительная роль в формировании билирунового камня отводится стрессу. Так у 5 детей, перенесших сильный стресс (электро-, автомобильная травма, укус животных), формирование камня (ей) наблюдалось в течение 3 мес.

Таким образом, осадок в желчном пузыре следует считать начальной стадией желчнокаменной болезни. При совокупности ряда причинно — значимых факторов может наблюдаться формирование камня. Поэтому диагностические, лечебно — профилактические мероприятия у каждого конкретного ребенка должны проводиться после комплексного обследования и с учетом анамнестических данных. При своевременной и адекватной терапии заболевание может иметь обратное развитие.