Бактериально токсический шок мкб 10 код
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 ноября 2015;
проверки требуют 17 правок.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо- и эндотоксинами бактерий или вирусов.[2]
Этиология[править | править код]
Метициллин-резистентный стафилококк
- Streptococcus pyogenes[3]
- Staphylococcus aureus[4] (особенно MRSA[5])
- Salmonella typhi
- Neisseria meningitidis
Факторы риска[править | править код]
- раны (в том числе ожоги)
- послеродовой сепсис
- послеоперационные инфекции (классические признаки инфекции могут отсутствовать в месте операционного вмешательства)
- закрытые раны, например, в носу
- синусит
- трахеит
- внутривенное употребление наркотиков
- ВИЧ/СПИД
- аллергический контактный дерматит
- существует дискуссия вокруг связи с нестероидными противовоспалительными препаратами[6]
- брюшной тиф
Симптомы[править | править код]
- лихорадка
- снижение артериального давления
- спутанность сознания
- психомоторное возбуждение
- ступор
- кома
- специфическая сыпь, похожая на солнечный ожог
Однако, чёткие критерии диагноза были определены CDC в 1981 году[7]:
- повышение температуры тела выше 38.9 градусов Цельсия
- систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.
- характерная диффузная сыпь преимущественно на ладонях и стопах, которая затем десквамируется через 10-14 дней
- вовлечение в процесс 3 и более органов и систем: желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота), гиперемия слизистых оболочек (конъюнктивы, ротовой полости, влагалища), почечная недостаточность (уровень креатинина в 2 раза выше нормы), поражение печени (АЛТ, АСТ больше чем в 2 раза выше нормы), тромбоцитопения, вовлечение центральной нервной системы (спутанность сознания с отсутствием комы).
Диагностика[править | править код]
Жалобы на головокружение, тошноту, лихорадочное состояние
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Гипогликемическая кома
Патофизиология[править | править код]
Энтеротоксин стафилококка B, типичный бактериальный суперантиген
Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены[8] в ответ на защитные механизмы иммунной системы[9], которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий.
Лечение[править | править код]
Данное состояние требует неотложной госпитализации пациента и помещение в палату интенсивной терапии для массивной инфузионной терапии, ИВЛ и т. д.[10] Проводится антибиотикотерапия цефалоспоринами, пенициллинами, ванкомицином. Комбинированная терапия с клиндамицином или гентамицином уменьшает вероятность смерти.[11][12]
Прогноз[править | править код]
При адекватном и своевременном лечении выздоровление наступает в течение 2-3 недель. Однако инфекционно-токсический шок может привести к смерти в первые часы заболевания. Вероятность летального исхода составляет от 5 до 15%.[13] В случае стрептококкового инфекционно-токсического шока летальность может достигать 64%.[14]
Осложнения[править | править код]
- Рецидив
- Острая почечная недостаточность
- Рабдомиолиз
- Энцефалопатия и/или отёк мозга
- Гепатонекроз
- Тромбоцитопения
- ДВС-синдром
- Метаболический ацидоз
Эпидемиология[править | править код]
Данное состояние встречается крайне редко. По оценкам 2004 года ежегодно от инфекционно-токсического шока страдают 4 человека из 100 000.[15][16] У детей данное состояние развивается реже чем у взрослых.[6]
История[править | править код]
Термин инфекционно-токсический шок был впервые использован в 1978 году педиатром из Денвера доктором Джеймсом К. Толдом.[17]
См. также[править | править код]
- Септический шок
- Некротический фасциит
- Сибирская язва
- Лихорадка денге
Ссылки[править | править код]
- Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
- Toxic Shock Syndrome and Tampons at the University of Illinois’ McKinley Health Center website
- Streptococcal Toxic-Shock Syndrome: Spectrum of Disease, Pathogenesis, and New Concepts in Treatment — a 1995 paper on TSS
- eMedicine Health
- Инфекционно-токсический шок
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Toxic Shock Syndrome — Patient.co.uk
- ↑ Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — ISBN 0-8385-8529-9.
- ↑ Dinges M.M., Orwin P.M., Schlievert P.M. Exotoxins of Staphylococcus aureus (англ.) // Clinical Microbiology Reviews (англ.)русск.. — 2000. — January (vol. 13, no. 1). — P. 16—34. — PMID 10627489.
- ↑ MRSA Toxin Acquitted: Study Clears Suspected Key to Severe Bacterial Illness (недоступная ссылка). NIH news release. National Institute of Health (6 ноября 2006). Архивировано 17 мая 2008 года.
- ↑ 1 2 Chuang YY, Huang YC, Lin TY; Toxic shock syndrome in children: epidemiology, pathogenesis, and management. Paediatr Drugs. 2005;7(1):11-25.
- ↑ Case Definitions for Public Health Surveillance
- ↑ Llewelyn M., Cohen J. Superantigens: microbial agents that corrupt immunity (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2002. — March (vol. 2, no. 3). — P. 156—162. — doi:10.1016/S1473-3099(02)00222-0. — PMID 11944185.
- ↑ Schlievert P.M. Enhancement of host susceptibility to lethal endotoxin shock by staphylococcal pyrogenic exotoxin type C (англ.) // Infection and Immunity (англ.)русск. : journal. — 1982. — April (vol. 36, no. 1). — P. 123—128. — PMID 7042568.
- ↑ Zimbelman J., Palmer A., Todd J. Improved outcome of clindamycin compared with beta-lactam antibiotic treatment for invasive Streptococcus pyogenes infection (англ.) // Ped Infect Dis J : journal. — Vol. 18, no. 12. — P. 1096—1100.
- ↑ Schlievert P.M., Kelly J.A. Clindamycin-induced suppression of toxic-shock syndrome-associated exotoxin production (англ.) // The Journal of Infectious Diseases : journal. — 1984. — Vol. 149, no. 3. — P. 471. — doi:10.1093/infdis/149.3.471. — PMID 6715902.
- ↑ van Langevelde P., van Dissel J.T., Meurs C.J., Renz J., Groeneveld P.H. Combination of flucloxacillin and gentamicin inhibits toxic shock syndrome toxin 1 production by Staphylococcus aureus in both logarithmic and stationary phases of growth (англ.) // Antimicrobial Agents and Chemotherapy (англ.)русск. : journal. — 1997. — 1 August (vol. 41, no. 8). — P. 1682—1685. — PMID 9257741.
- ↑ Sharma S, Harding G; Toxic Shock Syndrome, eMedicine, May 2009.; Good images of skin signs.
- ↑ Barnham MR, Weightman NC, Anderson AW, et al; Streptococcal toxic shock syndrome: a description of 14 cases from North Yorkshire, UK. Clin Microbiol Infect. 2002 Mar;8(3):174-81.
- ↑ Julie Sevrens Lyons/Knight Ridder Newspapers, «A New Generation Faces Toxic Shock Syndrome», The Seattle Times, January 25, 2005, accessed April 8, 2009, first published as «Lingering Risk, » San Jose Mercury News, December 13, 2004
- ↑ Stayfree — FAQ About Toxic Shock Syndrome (TSS) (недоступная ссылка) (2006). Дата обращения 13 октября 2006. Архивировано 23 марта 2007 года.
- ↑ Todd J., Fishaut M., Kapral F., Welch T. Toxic-shock syndrome associated with phage-group-I staphylococci (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1978. — Vol. 2, no. 8100. — P. 1116—1118. — doi:10.1016/S0140-6736(78)92274-2. — PMID 82681.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Токсический шок.
Описание
Токсический шок встречается редко и часто является состоянием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.
Симптомы
Симптомы развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней. Первые признаки обычно включают:
*Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
*Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
*Рвота и диарея.
*Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
*Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
*Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
*Покраснение носовых ходов и рта.
Другие симптомы токсического шока могут включать:
*Конъюктивит (покраснение).
*Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
*Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
*Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
*Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.
Симптомы токсического шока отличаются тяжестью в зависимости от действия стрептококковых или стафилококковых бактерий.
Причины
Токсический шок редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие токсический шок. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с токсическим шоком.
*Стрептококковый токсический шок часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.
*Стафилококковый токсический шок часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный токсический шок) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный токсический шок).
Лечение
Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Рубрика МКБ-10: R57.9
МКБ-10 / R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках / R50-R69 Общие симптомы и признаки / R57 Шок, не классифицированный в других рубриках
Определение и общие сведения[править]
Шок — это состояние, при котором доставка кислорода к органам не достаточна для поддержания их функций. Характерные проявления шока — артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацидоз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания (например, рвота с кровью при кровотечении из верхних отделов ЖКТ, крапивница и свистящее дыхание при анафилаксии). Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, РДСВ, мезентериальной ишемией, ишемией и нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью. Прогноз зависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. В отсутствие лечения шок обычно приводит к смерти. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение, летальность превышает 50%.
Этиология и патогенез[править]
Определение причины шока в отсутствие травмы. Шок может быть обусловлен одновременно несколькими причинами, так как по мере его прогрессирования могут появляться новые патогенетические факторы: например при желудочно-кишечном кровотечении (гиповолемический шок) может развиться инфаркт миокарда (кардиогенный шок); при септическом шоке, приводящем к острой надпочечниковой недостаточности (перераспределительный шок) может возникнуть острый эрозивный гастрит с кровотечением (гиповолемический шок). В связи с этим при шоке необходимо подробно ознакомиться с анамнезом, провести физикальное и лабораторное исследование, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки.
А. Даже при очевидной причине шока следует исключить:
1. сепсис;
2. желудочно-кишечное кровотечение;
3. ишемию миокарда, нарушения ритма и проводимости;
4. надпочечниковую недостаточность, усугубляющую шок;
5. передозировку лекарственных средств.
Б. Следует быть готовым к развитию осложнений, к числу которых относятся:
1. лактацидоз;
2. ишемия миокарда;
3. нарушения ритма и проводимости (необходим постоянный мониторинг ЭКГ);
4. нарушение функции печени;
5. ДВС-синдром;
6. эрозивный гастрит с кровотечением;
7. надпочечниковая недостаточность;
8. сепсис;
9. почечная недостаточность;
10. РДСВ.
Клинические проявления[править]
Классификация
А. Гиповолемический шок
1. Патофизиология. Острая потеря более 20% внутрисосудистой жидкости вследствие кровотечения или обезвоживания.
2. Примеры. Желудочно-кишечное кровотечение, диабетический кетоацидоз, панкреатит, тяжелая рвота, профузный понос.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД, ДЗЛА и сердечный выброс, высокое ОПСС; набухания шейных вен нет; холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа.
Б. Кардиогенный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема при поражении сердца, включая нарушения сократимости, недостаточность или обструкцию клапанов, внутрисердечный сброс слева направо, аритмии.
2. Примеры. Инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, острая митральная или аортальная недостаточность, тяжелый аортальный стеноз, тромбоз протезированного клапана, разрыв межжелудочковой перегородки, свободной стенки левого желудочка, тампонада сердца.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа; возможны отек легких, боль в груди и шум в сердце.
В. Обструктивный шок
1. Патофизиология. Снижение ударного объема вследствие нарушения наполнения или опорожнения желудочков внесердечного происхождения.
2. Примеры. ТЭЛА, напряженный пневмоторакс.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Высокие или низкие ЦВД и ДЗЛА, низкий сердечный выброс, высокое ОПСС; часто — набухание шейных вен, холодный пот, замедленное наполнение капилляров ногтевого ложа, иногда — отек легких.
Г. Перераспределительный шок
1. Патофизиология. Значительное снижение ОПСС с перераспределением внутрисосудистого объема вследствие повышения проницаемости капилляров или артериовенозного сброса.
2. Примеры. Острая надпочечниковая недостаточность, анафилаксия, сепсис, нейрогенный шок, токсический шок.
3. Гемодинамика и данные физикального исследования. Низкие ЦВД и ДЗЛА, повышенный сердечный выброс, низкое ОПСС; набухания шейных вен нет, конечности теплые, наполнение капилляров ногтевого ложа нормальное.
Шок неуточненный: Диагностика[править]
Наиболее информативные исследования (соответствующие причины шока указаны в скобках)
1. Все больные: ЭКГ (ишемия и инфаркт миокарда; нарушения сердечного ритма и проводимости).
2. Набухание шейных вен или отек легких
а. Ишемия миокарда: катетеризация сердца, коронарная ангиография (инфаркт миокарда и его осложнения — острая митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца; инфаркт правого желудочка; расслаивающая аневризма аорты).
б. Ишемии миокарда нет
1) ЭхоКГ (острая клапанная обструкция или недостаточность; тампонада сердца; криз при гипертрофической кардиомиопатии; тяжелая сердечная недостаточность, дилатационная кардиомиопатия, миокардит; ТЭЛА; расслаивающая аневризма аорты; констриктивный перикардит).
2) Прикроватная рентгенография грудной клетки (напряженный пневмоторакс; ТЭЛА: локальное обеднение легочного рисунка; расслаивание аорты: расширение средостения; расстояние между обызвествленной интимой и краем адвентиции более 1 см).
3. Аускультативных признаков отека легких нет, вены шеи не набухшие
а. Назогастральный зонд, анализ кала на скрытую кровь (желудочно-кишечное кровотечение: эндоскопия или ангиография для определения источника).
б. Общий анализ крови, посев крови, мочи, мокроты, СМЖ, отделяемого раны (сепсис: лихорадка и лейкоцитоз могут отсутствовать, особенно у пожилых или ослабленных больных, при почечной недостаточности; при подозрении на инфекционный эндокардит — ЭхоКГ).
в. Глюкоза плазмы, электролиты, общий анализ мочи (диабетический кетоацидоз; острая надпочечниковая недостаточность — проба с кортикотропином).
г. Активность печеночных ферментов, амилазы (панкреатит).
д. Определение уровня лекарственных средств в крови (передозировка лекарственных средств и отравления).
е. Исследование функции щитовидной железы (тиреотоксический криз: при сердечной недостаточности с повышенным сердечным выбросом возможны набухание шейных вен и отек легких; тяжелый гипотиреоз).
4. Несмотря на обследование, диагноз неясен
а. КТ (разрыв аневризмы брюшной аорты; расслаивание аорты; забрюшинное кровотечение или абсцесс; внутритазовый абсцесс).
б. Проба с кортикотропином (острая надпочечниковая недостаточность).
в. Диагностическая пункция заднего свода влагалища (внематочная беременность).
г. Признаки кишечной непроходимости при рентгенографии в динамике, доскообразный живот (непроходимость или перфорация кишечника).
д. Катетеризация сердца (констриктивный перикардит).
е. Консультация невропатолога (нейрогенный шок, например при синдроме Гийена—Барре).
Дифференциальный диагноз[править]
Шок неуточненный: Лечение[править]
Общие противошоковые мероприятия (см. также рис. 8.1)
А. Поддержание проходимости дыхательных путей. Для поддержания проходимости дыхательных путей (например, при отеке или травме гортани) и в случае показаний к ИВЛ (см. следующий абзац) необходима интубация трахеи. Ее производят также при высоком риске аспирации желудочного содержимого (например, при нарушениях сознания или обильной рвоте с кровью). При травме, когда нельзя исключить перелом шейного отдела позвоночника, накладывают воротниковую шину и выполняют назотрахеальную интубацию; разгибать шею в подобных случаях нельзя, так как это может вызвать повреждение спинного мозга.
Б. ИВЛ. Во всех случаях показана ингаляция кислорода. Показания к ИВЛ: частота дыхания > 30 мин–1, участие в дыхательном акте дополнительной мускулатуры, pO2 < 40 мм рт. ст., тяжелый респираторный ацидоз. При кардиогенном шоке ИВЛ показана даже в отсутствие перечисленных нарушений: ИВЛ снижает затраты энергии на работу дыхательных мышц (а, следовательно, и потребление миокардом кислорода), что может привести к значительному улучшению функции левого желудочка.
В. Поддержание кровообращения. Необходимо установить по крайней мере два венозных катетера (16 G или еще большего диаметра). Если нет аускультативных признаков отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные) и препараты крови, а также вазопрессорные средства (дофамин, 10—20 мкг/кг/мин, или норадреналин, 2—20 мкг/мин). При стойкой артериальной гипотонии используют противошоковый костюм (см. гл. 8, п. V.Д); это помогает стабилизировать состояние до принятия радикальных мер. При отеке легких характер противошоковых мероприятий зависит от причин шока и параметров гемодинамики:
1. систолическое АД < 60 мм рт. ст.: норадреналин, 0,5—30 мкг/мин в/в, и/или дофамин, 10—20 мкг/кг/мин в/в. После повышения систолического АД до 70—80 мм рт. ст. начинают инфузию добутамина, 5—20 мкг/кг/мин в/в, прекращают введение норадреналина, по возможности уменьшают дозу дофамина до «почечной» (2—4 мкг/кг/мин);
2. ишемия миокарда: экстренная внутриаортальная баллонная контрпульсация, катетеризация сердца и коронарная ангиография (с целью определения степени поражения коронарных артерий и исключения разрыва межжелудочковой перегородки или стенки левого желудочка, острой митральной недостаточности, расслаивания аорты). В ряде случаев выполняют баллонную коронарную ангиопластику или коронарное шунтирование. Если ишемия не поддается лечению и сопровождается шоком или тяжелой левожелудочковой недостаточностью, показана трансплантация сердца;
3. тяжелый клапанный стеноз или недостаточность: экстренная катетеризация сердца, коронарная ангиография и баллонная вальвулопластика, протезирование клапана или пластика. При митральной недостаточности и аортальном стенозе часто эффективна внутриаортальная баллонная контрпульсация; при умеренной или тяжелой аортальной недостаточности она противопоказана (увеличивает степень регургитации).
Одновременно с перечисленными мерами необходимо проводить коррекцию ацидоза, гипоксемии и гипотермии (эти состояния ослабляют действие инотропных и вазопрессорных средств). Если больной получал бета-адреноблокаторы, положительный инотропный эффект может быть достигнут применением глюкагона (5—10 мг в/в струйно, поддерживающая доза 2—5 мг/ч), обладающего неадренергическим механизмом действия. Если больной получал антагонисты кальция и сохраняется артериальная гипотония, то улучшение функции левого желудочка может быть достигнуто введением 10% хлорида кальция (5—10 мл в/в в течение 5—10 мин). Аритмии: см. гл. 6, гл. 7.
Г. Цели лечения
1. sO2 > 90%.
2. Среднее АД > 60 мм рт. ст.
3. Диурез > 20 мл/ч.
4. Психический статус: ясное сознание, ориентация в обстановке и во времени.
5. Устранение лактацидоза и кетоацидоза, pH крови 7,3—7,5.
6. Температура тела > 35°C.
Д. Мониторинг
1. Внутриартериальная регистрация АД.
2. Установка мочевого катетера для контроля за диурезом.
3. Мониторинг ЦВД, давления в легочной артерии, ДЗЛА, сердечного выброса, легочного сосудистого сопротивления, ОПСС, насыщения смешанной венозной и артериальной крови кислородом (с помощью катетера, позволяющего выполнять термодилюцию и измерять насыщение крови кислородом).
Е. Коррекция сопутствующих состояний. Взять 30 мл крови для экстренного анализа, исследовать газы артериальной крови. Проводить лечение перечисленных ниже состояний, даже если они не установлены твердо, но высоковероятны:
1. гипогликемия: тиамин, 100 мг в/м (для профилактики энцефалопатии Вернике), с последующим в/в введением 50 мл 50% глюкозы;
2. передозировка наркотических анальгетиков (например, морфина, петидина): налоксон, 0,4—2,0 мг в/в каждые 5 мин до пробуждения или общей дозы 10 мг. Поскольку T1/2налоксона (1 ч) короче, чем многих наркотиков, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях налоксон вводят повторно. Налоксон можно вводить в/в, в/м, п/к и эндотрахеально;
3. передозировка бензодиазепинов (например, диазепама, хлордиазепоксида): флумазенил, 0,2 мг в/в каждые 5—10 мин до пробуждения или общей дозы 3 мг за 1 ч. Поскольку T1/2флумазенила (1 ч) короче, чем многих бензодиазепинов, интоксикация может возобновляться; в подобных случаях флумазенил вводят повторно;
4. надпочечниковая недостаточность или стероидная зависимость: гидрокортизон, 100—200 мг в/в каждые 4—6 ч (см. гл. 8, п. VIII.А);
5. передозировка лекарственных средств, отравления: удаление токсического вещества (промывание желудка, промывание кишечника, прием активированного угля и/или гемодиализ в зависимости от вида отравления), введение антидотов (см. гл. 8, п. VIII.Е). Необходимо связаться с центром отравлений.
6. гипотермия: если температура тела (измеряемая ректальным датчиком) ниже 35°C, необходимо укутать больного и ввести в/в подогретый 0,9% NaCl (37—40°C). При длительной и тяжелой гипотермии проводят промывание желудка и брюшной полости теплыми растворами, а также переливание крови.
7. эпилептические припадки: диазепам, 0,1—0,2 мг/кг в/в со скоростью 1—2 мг/мин, иногда — повторно. Диазепам угнетает дыхательный центр, поэтому нужно быть готовым к интубации трахеи и ИВЛ. После прекращения приступа назначают фенитоин и/или фенобарбитал для профилактики рецидивов.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Преднизолон
- Трометамол
Источник