Атактический синдром код мкб

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Симптомы
5. Диагностика
6. Лечение

Названия

 Название: Вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия

Описание

 Вестибулярная атаксия. Нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе. Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией. Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Дополнительные факты

 Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести. Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов. Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями. Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Вестибулярная атаксия

Причины

 Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита. В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите. Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.
 Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и тд.
 Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер. Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.
 Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Симптомы

 Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища. Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно. Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.
 Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер. В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения. В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.
 Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами. В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой. Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.
 Заложенность уха. Рвота. Тошнота. Тремор.

Диагностика

 Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра. Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.
 РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга. Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии. При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.
 Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог. Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видиоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы. Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и тд.

Лечение

 Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. Мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага. Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция. Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.
 Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Причины
5. Классификация
6. Диагностика
7. Лечение

Названия

 Название: Синдром позвоночной артерии.

Синдром позвоночной артерии

Описание

 Синдром позвоночной артерии. Ряд расстройств вестибулярного, сосудистого и вегетативного характера, возникающих в связи с патологическим сужением позвоночной артерии. Чаще всего имеет вертеброгенную этиологию. Клинически проявляется повторяющимися синкопальными состояниями, приступами базилярной мигрени, ТИА, синдромом Барре-Льеу, офтальмическим, вегетативным, вестибуло-кохлеарным и вестибуло-атактическим синдромами. Постановке диагноза способствует проведение рентгенографии и РЭГ с функциональными тестами, МРТ и КТ позвоночника и головного мозга, офтальмоскопии, аудиометрии и пр. Терапия включает применение венотоников, сосудистых и нейропротекторных препаратов, симптоматических средств, массажа, физиотерапии, ЛФК.

Дополнительные факты

 Синдром позвоночной артерии (СПА) — сложный симптомокомплекс, возникающий при уменьшении просвета позвоночной артерии (ПА) и поражении ее периартериального нервного сплетения. По собранным данным, в практической неврологии СПА встречается в 25-30% случаев нарушений церебрального кровообращения и является причиной до 70% ТИА (транзиторных ишемических атак). Наиболее значимым этиопатогенетическим фактором возникновения синдрома выступает патология шейного отдела позвоночника, которая также имеет распространенный характер. Большая распространенность, частая встречаемость среди трудоспособных категорий населения делают синдром позвоночной артерии актуальной социальной и медицинской проблемой современности.
 У человека имеется 2 позвоночные артерии. Они обеспечивают до 30% церебрального кровоснабжения. Каждая из них отходит от подключичной артерий соответствующей стороны, направляется к шейному отделу позвоночника, где идет через отверстия в поперечных отростках СVI–СII. Затем позвоночная артерия делает несколько изгибов и сквозь большое затылочное отверстие проходит в полость черепа. На уровне начала моста позвоночные артерии сливаются в одну основную артерию. Эти три артерии образуют вертебробазилярный бассейн (ВББ), кровоснабжающий шейные сегменты спинного мозга, продолговатый мозг и мозжечок. Посредством веллизиевого круга ВББ взаимодействует с каротидным бассейном, кровоснабжающим остальную часть мозга.
 В соответствии с топографическими особенностями ПА выделяют ее экстра- и интракраниальные отделы. Чаще всего синдром позвоночной артерии связан с поражением экстракраниального отдела артерии. Причем он может возникать не только при сдавлении и тд изменениях самой артерии, но и при неблагоприятных воздействиях на ее вегетативное периваскулярное симпатическое сплетение.

Синдром позвоночной артерии

Симптомы

 Боль в шее. Боль в шейном отделе позвоночника. Нехватка воздуха. Озноб. Рвота. Тошнота. Шум в ушах.

Причины

 Синдром позвоночной артерии компрессионной этиологии встречается наиболее часто. Его причиной выступают экстравазальные факторы: остеохондроз позвоночника, нестабильность позвонков, шейный спондилоартроз, межпозвоночные грыжи, опухоли, структурные аномалии (платибазия, синдром Клиппеля-Фейля, аномалия Кимерли, аномалии строения I шейного позвонка, базилярная импрессия), тоническое напряжение шейных мышц (длинной, лестничных, нижней косой). При этом СПА зачастую развивается не вследствие сужения просвета артерии из-за ее механического сдавления, а в результате рефлекторного спазма, обусловленного сдавливающим воздействием на симпатическое периартериальное сплетение.
 В других случаях синдром позвоночной артерии возникает вследствие ее деформации — аномалий строения сосудистой стенки, наличия перегибов или кинкинга (патологической извитости). Еще одной группой этиофакторов СПА выступают окклюзионные поражения ПА при атеросклерозе, системных васкулитах, эмболиях и тромбозах различного генеза. В силу существующих компенсаторных механизмов воздействие только экстравазальных факторов редко приводит к развитию СПА. Как правило, синдром наблюдается, если компрессия артерии происходит на фоне патологических изменений ее сосудистой стенки (гипоплазии или атеросклероза).

Классификация

 Патогенетически СПА классифицируют по типу расстройств гемидинамики. Согласно данной классификации, синдром позвоночной артерии компрессионного типа вызван механическим сдавлением артерии. Ангиоспастический вариант возникает при рефлекторном спазме, обусловленном раздражением рецепторного аппарата в зоне пораженного позвоночного сегмента. Он проявляется преимущественно вегето-сосудистыми расстройствами, слабо зависящими от движений головой. Ирритативный СПА возникает при раздражении волокон периартериального симпатического сплетения. Наиболее часто синдром позвоночной артерии носит смешанный характер. Компрессионно-ирритативный тип СПА типичен для поражения нижне-шейного отдела, а рефлекторный ассоциируется с патологией верхне-шейных позвонков.
 Клиническая классификация разделяет СПА на дистонический и ишемический, представляющие собой стадии одного патологического процесса. Дистонический вариант является функциональным. На этой стадии клиническая картина характеризуется цефалгией (головной болью), кохлео-вестибулярными и зрительными симптомами. Цефалгия пульсирующая или ноющая, сопровождается вегетативными симптомами, является постоянной с периодами усиления, часто спровоцированными движениями в шее или ее вынужденным положением.
 Ишемический СПА является органической стадией, т. Е. Сопровождается морфологическими изменениями в церебральных тканях. Клинически проявляется ОНМК в вертебробазилярном бассейне, которые могут носить транзиторный (обратимый) характер или вызывать стойкий неврологический дефицит. В первом случае говорят о ТИА, во втором — об ишемическом инсульте. На ишемической стадии СПА наблюдается вестибулярная атаксия, тошнота с рвотой, дизартрия. Преходящая ишемия мозгового ствола ведет к возникновению дроп-атаки, аналогичный процесс в зоне ретикулярной формации — к синкопальному пароксизму.
 Обычно клиника СПА представляет собой сочетание нескольких из нижеуказанных вариантов, но ведущее место может занимать один конкретный синдром.
 Базилярная мигрень протекает с цефалгией в затылочной области, вестибулярной атаксией, многократной рвотой, шумом в ушах, иногда — дизартрией. Часто базилярная мигрень проявляется как классическая мигрень с аурой. Аура характеризуется зрительными нарушениями: располагающимися в обоих глазах мерцающими пятнами или радужными полосами, помутнением зрения, появлением «тумана» перед глазами. По характеру ауры базилярная мигрень является офтальмической.
 Синдром Барре. Льеу носит также название задне — шейный симпатический синдром. Отмечаются боли в шее и затылке, переходящие на теменные и лобные отделы головы. Цефалгия возникает и усиливается после сна (в случае неподходящей подушки), поворотов головой, тряской езды или ходьбы. Ей сопутствуют вестибуло-кохлеарные, вегетативные и офтальмические симтомы.
 Вестибуло. Атактический синдром — преобладают головокружения, провоцируемые поворотом головы. Отмечается рвота, эпизоды потемнения в глазах. Вестибулярная атаксия выражается в чувстве неустойчивости во время ходьбы, пошатывании, нарушении равновесия.
 Офтальмический синдром включает утомляемость зрения при нагрузке, преходящие мерцающие скотомы в поле зрения, транзиторные фотопсии (кратковременные вспышки, искры в глазах ). Возможны временные частичные или полные двусторонние пароксизмальные выпадения зрительных полей. У некоторых пациентов отмечается конъюнктивит: покраснение конъюнктивы, боль в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах».
 Вестибуло. Кохлеарный синдром проявляется головокружением, ощущением неустойчивости, постоянным или преходящим шумом в ушах, характер которого варьирует в зависимости от расположения головы. Может возникнуть легкая степень тугоухости с нарушением восприятия шепотной речи, что находит свое отражение в данных аудиограммы. Возможна паракузия — более лучшее восприятие звуков на фоне шума, чем в полной тишине.
 Синдром вегетативных расстройств обычно сочетается с другими синдромами и всегда наблюдается в периодах обострения СПА. Для него характерны приливы жара или холода, гипергидроз, похолодание дистальных отделов конечностей, ощущение нехватки воздуха, тахикардия, перепады АД, ознобы. Могут отмечаться нарушения сна.
 Транзиторные ишемические атаки характеризуют органический СПА. Наиболее типичны временные двигательные и сенсорные расстройства, гомонимная гемианопсия, головокружение с рвотой, не обусловленная головокружением вестибулярная атаксия, диплопия, дизартрия и дисфагия.
 Синдром Унтерхарншайдта. Кратковременное «отключение» сознания, провоцируемое резким поворотом головы или ее неудобным положением. Длительность может варьировать. После восстановления сознания некоторое время сохраняется слабость в конечностях.

Диагностика

 Синдром позвоночной артерии диагностируется неврологом, дополнительно возможно консультирование пациента отоларингологом, офтальмологом, вестибулологом. При осмотре могут выявляться признаки вегетативных нарушений, в неврологическом статусе — неустойчивость в позе Ромберга, легкая симметричная дискоординация при выполнении координаторных проб. Рентгенография позвоночника в шейном отделе проводится с функциональными пробами в 2-х проекциях. Она определяет разнообразную вертебральную патологию: спондилез, остеохондроз, гипермобильность, подвывих суставных отростков, нестабильность, аномалии строения. При необходимости получения более точной информации проводится КТ позвоночника, для оценки состояния спинного мозга и его корешков — МРТ позвоночника.
 С целью исследования сосудистых нарушений, сопровождающих СПА, выполняется реоэнцефалография с функциональными пробами. Как правило, она диагностирует снижение кровотока в ВББ, возникающее либо усиливающееся при проведении ротационных проб. В настоящее время РЭГ уступает место более современным исследованиям кровотока — дуплексному сканированию и УЗДГ сосудов головы. Установить характер морфологических изменений церебральных тканей, возникших вследствие ОНМК в органической стадии СПА, позволяет МРТ головного мозга. По показаниям проводится визиометрия, периметрия, офтальмоскопия, аудиометрия, калорическая проба и тд исследования.

Лечение

 В случаях, когда синдром позвоночной артерии сопровождается ОНМК, необходима ургентная госпитализация пациента. В остальных случаях выбор режима (стационарный или амбулаторный) зависит от тяжести синдрома. С целью снижения нагрузки на шейный отдел рекомендовано ношение воротника Шанца. Для восстановления должного анатомического расположения структур шейного отдела возможно применение мягкой мануальной терапии, для снятия тонического напряжения мышц шеи — постизометрической релаксации, миофасциального массажа.
 Фармакотерапия обычно имеет комбинированный характер. В первую очередь назначают препараты, уменьшающие отек, усугубляющий компрессию ПА. К ним относятся троксорутин и диосмин. С целью восстановления нормального кровотока в ПА используют пентоксифиллин, винпоцетин, нимодипин, циннаризин. Назначение нейропротекторных препаратов (гидролизата головного мозга свиньи, мельдония, этилметилгидроксипиридина, пирацетама, триметазидина) направлено на профилактику нарушений метаболизма мозговых тканей у пациентов с риском развития церебральной ишемии. Подобная терапия особенно актуальна у больных с ТИА, дроп-атаками, синдром Унтерхарншайдта.
 Одновременно в зависимости от показаний осуществляется симптоматическая терапия антимигренозными препаратами, спазмолитиками, миорелаксантами, витаминами гр. В, гистаминоподобными лекарственными средствами. Положительный эффект оказывает применение в качестве дополнительных лечебных методик физиотерапии (ультрафонофореза, магнитотерапии, электрофореза, ДДТ), рефлексотерапии, массажа. Вне острой фазы СПА рекомендованы занятия ЛФК для укрепления шейных мышц.
 При невозможности устранения этиологического фактора, недостаточной эффективности консервативных мероприятий, угрозе ишемического поражения головного мозга рассматривается вопрос о хирургическом лечении. Возможна хирургическая декомпрессия позвоночной артерии, удаление остеофитов, реконструкция позвоночной артерии, периартериальная симпатэктомия.

Источник