Астеновегетативный синдром при гепатите с

Синдромы при заболеваниях печени. Хронические гепатиты.

Основные заболевания печени

1. Диффузные поражения печени

• Гепатит

• Цирроз-хроническое диффузное заболевание с поражением гепатоцитов, фиброзом и перестройкой архитектоники печени с образованием регенераторных узлов, портальной гипертензии, печеночной недостаточности.

• Фиброз

• Жировая дистрофия печени,стеатогепатит

• Болезни накопления

Синдромы при заболеваниях печени

• Растяжение глиссоновой капсулы

• Воздействие воспаления (некроза) на сосуды, желчные протоки, капсулу печени

• Патология желчного пузыря

• Цитолитический(«малой печеночной недостаточности») – Клинические и лабораторные последствия некроза (лизиса) гепатоцитов или повышения проницаемости их мембран.

• Снижение массы тела

• Геморрагический диатез

• «Печеночный» запах, «печеночный» язык, «печеночные» ладони

• Сосудистые звездочки

• Изменение оволосения, гинекомастия

Повышение в крови:

• Билирубина (прямого, непрямого)

• Индикаторных ферментов- АЛТ,АСТ,ЛДГ (общей и ЛДГ-4, ЛДГ-5)

• Органоспецифических ферментов- альдолазы, сорбитдегидрогеназы

• Витамина В 12

• Железа

Степени гиперферментемии

• Легкая менее 3-кратного превышения нормы

• Умеренная до 10-кратного превышения нормы

• Тяжелая более 10-кратного превышения нормы

Повышение в крови концентрации:

Уменьшение в крови концентрации:

Повышение в крови концентрации:

• Повышение температуры

• Слабость

• Артралгии

• Диспепсия

• Васкулиты (кожные, легочные)

• Спленомегалия

• Лимфаденопатия

Следствие:

• Ускорение СОЭ

• Повышение альфа2- и гамма-глобулинов ,гиперпротеинемия

• Повышение иммуноголобулинов

• LE-клетки, АТ к ДНК, гладкомышечным, митохондриальным антигенам

• Снижение титра комплемента,тест бласттрансформации лимфоцитов, реакция торможения миграции лейкоцитов

• Желтушность кожи и слизистых,Коричнево-бурая окраска кожи – «грязная» кожа(повышение уровня билирубина сыворотки крови выше 20 мкмоль/л)

• Кожный зуд,Расчесы

• Ксантелазмы ,Ксантомы

• Потемнение мочи, посветление кала

• ­ прямой билирубин

• ­ холестерин, липопротеинов, желчных кислот

• ­ щелочная фосфатаза

• ­ g-ГТ

• Быстрая утомляемость

• Слабость

• Снижение работоспособности

• Эмоциональная неустойчивость, нервозность

• Нарушения сна

• Тошнота

• Плохой аппетит

• Тяжесть в эпигастрии, отрыжка

• Чувство горечи во рту

• Упорное вздутие живота

• Запоры

• Кровоточивость десен

• Носовые кровотечения

• Геморрагии на коже

Клинические признаки Ц-ЛС и «малой» П-КН

• Повышение температуры тела

• Иктеричность

• Телеангиоэктазии

• «Печеночные « ладони

• Гинекомастия

• Изменение типа оволосения

• Аменорея

• Атрофия яичек

Классификация хронических гепатитов

• HBV

Т-клеточные иммунные реакции

Маркеры HBV

• ДНК – вирус

• HBs Ag-поверхностный антиген

• HBc Ag-ядерный антиген

• HBe Ag-секретируемая субъединица HBc Ag, маркер высокой инфекционности

• Антибиотики (тетрациклин, левомицетин, гентамицин, эритромицин, рифампицин) и антибактериальные средства (нитроксолин, сульфасалазин, изониазид)

• Непрямые антикоагулянты

• Некоторые психотропные препараты

• НПВП (парацетамол, индометацин, бутадион)

• Блокаторы Н2-рецепторов

• Цитостатики (метотрексат)

• первично обусловлен наследственными иммунными нарушениями (функциональная неполноценность Т-супрессоров)

• запускающие факторы: вирусы гепатита А, B, C, D, E, G, вирус простого герпеса I типа, вирус Эпштейна-Барр

Хронический гепатит в результате производственной интоксикации

• Хлорированные углеводороды

• Хлорированные нафталины и дифенилы

• Бензол, его гомологи и производные

• Некоторые металлы

  включены в понятие «хронический гепатит» в связи со сходством морфологических изменений в печени

• Первичный билиарный цирроз

• Первичный склерозирующий холангит

• Поражение печени при болезни Вильсона-Коновалова

Исключены:

• Активный

• Неактивный

• Астеновегетативный синдром

• Диспепсический синдром

• Цитолитический синдром («малой печеночной недостаточности»)

• Иммуно-воспалительный синдром (при обострении)

• Синдром холестаза

Морфологические признаки:

• Лимфогистиоцитарная инфильтрация со значительным количеством плазматических клеток и эозинофилов в портальных трактах

• Некрозы и дистрофические изменения гепатоцитов; наличие периферических ступенчатых некрозов гепатоцитов (при переходе в цирроз)

• Фиброзные изменения портальных трактов без изменения структуры дольки

Скудная клиническая симптоматика

Монотонное течение

Гепатомегалия (незначительная) – часто единственный объективный признак

Наиболее выражены:

Морфологические признаки:

• Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени

• Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов

• Умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов, в периоды обострения может обнаруживаться минимальное количество некрозов гепатоцитов

• Астеновегетативный синдром

• Диспепсический синдром

• Цитолитический синдром, малые «печеночные знаки» (редко)

• Умеренная гепатомегалия (редко)

Морфологические признаки:

• Протекающий по типу острого гепатита

• С выраженными внепеченочными проявлениями

• «Бессимптомное» течение

Морфологические признаки:

• Массивная клеточная инфильтрация печеночной ткани

• Присутствие в инфильтрате большого числа плазматических клеток

• Деструкция пограничной пластинки

• Выраженные дистрофические и некротические изменения паренхимы

• ХроническийХолестатический (Внутрипеченочный холестаз, обусловленный нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов, а также поражением мельчайших желчных ходов)

Морфологические признаки:

• Расширение и умеренное склерозирование портальных полей при сохранении нормальной архитектоники печени

• Круглоклеточная мононуклеарная инфильтрация портальных трактов

• Умеренно выраженная дистрофия гепатоцитов, в периоды обострения может обнаруживаться минимальное количество некрозов гепатоцитов

Частота хронизации острых вирусных гепатитов

• Острый гепатит А: 1-2%

• Острый гепатит В: 5-10%

• Острый гепатит С: 50-85% (у больных алкоголизмом)

• Острый гепатит B+D: 70-90% (гепатит D протекает в виде суперинфекции у хронических носителей вирусного гепатита В)

• Острый гепатитсмешанной этиологии (В ± С ± D ± G): 15%

Хронический активный гепатит

Возможности II этапа диагностического поиска

• Внепеченочные знаки

• Внепеченочные системные проявления

• Гепатомегалию

• Увеличение размеров абсолютной печеночной тупости до 14 см и более ,определяемой по срединно-ключичной линии

• Увеличение при УЗИ размера печени по срединно-ключичной линии более 14 см, а сагитального размера более 6 см

• Спленомегалию

• Асцит

• Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности

Возможности III этапа диагностического поиска позволяют

• Общий анализ крови:

• Биохимический анализ крови

  • Диспротеинемия

  • Увеличение уровня билирубина

  • Увеличение активности АлТ, АсТ в 4-8 раз

  • Увеличение уровня ЛДГ

  • Снижение уровня холинэстеразы

  • Увеличение уровня холестерина

  • Увеличение уровня щелочной фосфатазы

• Иммунологическое исследование

Значение биопсии печени при хроническом гепатите

• Выявление этиологии

• Определение степени активности (воспаление)

• Определение стадии прогрессирования (фиброз)

• Верификация цирроза

• Оценка эффективности лечения

Критерии оценки хронического гепатита

Этиология

Патогенез

Степень активности

Стадия хронизации

Индекс гистологической активности

Баллы

Перипортальные некрозы с мостовидными некрозами и без них 0 – 10

Внутридольковая дегенерация и очаговые некрозы 0 – 4

Портальное воспаление 0 – 4

Корреляция индекса гистологической активности и активности, отражаемой в диагнозе

Индекс Активность в диагнозе

1 – 3 А.Минимальная

4 – 8 Б.Низкая

9 – 12 В.Умеренная

13 – 18 Г.Высокая

Степени фиброза(по Ультразвуковой эластометрии)

Характеристика изменений Баллы

Изменения отсутствуют 0

Расширения портальных трактов 1

Порто-портальные септы 2

Мостовидные изменения и деформации 3

Цирроз 4

Осложнения пункционной биопсии печени (ПБП)

Маркеры хронического гепатита В

Первые проявления ХВГ «В» (При ХВГ «В» жалобы отсутствуют у 20 %)

• Слабость ( 72-82%)

• Астенический синдром

• Желудочная диспепсия

• Небольшая желтушность

• Зуд кожи

• Гепатомегалия (чаще при УЗИ)

• Повышение АСТ,АЛТ (умеренное)

• Положительный тест на HBsAg

• Узелковый периартериит

• Гломерулонефрит

• Апластическая анемия

Факторы, влияющие на тактику лечения хронический вирусных гепатитов

–1b HCV !

– мутантный HBV

• Уровень ферментов в крови

• Степень фиброза ( биопсия)

• Степень воспаления (биопсия)

• Наличие противопоказаний

• Реакция на лечение

• Финансовый аспект

Прогностически благоприятные факторы противовирусной терапии

• Высокий уровень АЛТ

• Низкая вирусная нагрузка (> 10 в 6 ст. в 1 мл крови)

• При биопсии –активный гепатит

• Женский пол

• Инфицирование в зрелом возрасте

• Отсутствие HCV,HDV, ВИЧ

Противовирусная терапия показана:

• При выраженной гистологический активности

• При маркерах репликации

• При высокой виремии

Пегасис – пэгинтерферон альфа-2А – 180 мкг/о,5 мл – шприц-тюбик для подкожного введения.

ПегИнтрон –пегинтерферон альфа -2В –лиофилизированный порошок + растворитель 0,1 мл -50-80-100-120—150- мкг

Побочные эффекты интерферонотерапии

• Уменьшение массы тела

• Депрессия

• Алопеция

• Лейко-, тромбоцитопения

Ламивудин-ингибитор вирусной ДНК-полимеразы (также фамцикловир)

Рибавирин 0,2 – ингибитор синтеза нуклеиновых кислот

Фосфоглив– глицирризиновая кислота + фосфатидилхолин

Противопоказания к назначению альфа-интерферона

• Повышенная чувствительность к препарату

• Декомпенсированный цирроз печени

• Тяжелая печеночная недостаточность

• Беременность

• Лейко- и тромбоцитопения

• Тяжелые заболевания почек, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы

• Психические расстройства

• Бронхиальная астма

• Аутоиммунные заболевания

Маркеры позитивного ответа на противовирусную терапию

• Высокая активность АЛТ

• Виремия ниже 10

• Активный гепатит

• Женский пол

• Короткий срок инфекции

Критерии аутоиммунного заболевания

• Отсутствие этиологического фактора

• Ускорение СОЭ

• Гипергаммаглобулинемия

• Лимфоплазмоцитарная инфильтрация

• Появление в крови аутоантител

• Положительный терапевтический эффект глюкокортикоидов и иммуносупрессоров

ХАИГ- сочетание тяжелого поражения печени и аномалии иммунной системы

Характерные признаки ХАГ

• Обычно болеют женщины

• Возраст 15-25 лет и период менопаузы

• Повышение уровня g-глобулинов в 2 раза

• Повышение АЛТ, АСТ в 10 раз

• Сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями

• Антитела к ДНК, антитела к актину – тип I («люпоидный»)

• Антитела к микросомам печени и почек

• Антигены гистосовместимости В8, DR3, DR4

• Хороший ответ на кортикостероиды

Вариант дебюта ХАИГ

• Симптомокомплекс острого поражения печени

• Клиника внепеченочных системных поражений

• Латентное проявление гепатоцеллюлярного поражения (ЦП)

Лечение ХАИГ -Глюкокортикоиды 1 мг/кг

Прогноз

зависит от стадии болезни, гистологических признаков активности, типа некроза

• Полное выздоровление: крайне редко

• Спонтанные ремиссии: у 10-25% больных

• Переход в цирроз печени: 30-50%

• Развитие карциномы печени: характерно для вирусных гепатитов В и C (риск выше при раннем начале заболевания или злоупотреблении алкоголем)

• Летальность: особенно высокая при гепатите D

• Наименее благоприятный прогноз: аутоиммунный гепатит (высокий риск перехода в цирроз, наименьшая выживаемость)

Что делать при контакте с зараженной кровью?

• Очистить рану от крови, протереть кожу спиртом и водой, обильно промыть слизистые оболочки водой

• Определить HBsAg и АТ к вирусу гепатита С у подозреваемого носителя инфекции, если эти анализы ранее не проводились

• Провести тест на АТ к HBsAg и HBcAg у лица, которое могло заразиться

• Ввести в/м 5 мл Ig против гепатита В (Aunativ). Если контакт в последующем подтвердится, продолжить вакцинацию через 1 и 6 мес.

Желтуха

либо

Source: StudFiles.net

Цирроз печени – состояние сопровождающееся поражением печеночных клеток в результате аутоиммунного токсического или вирусного влияния на ткани железы. Развитие патологии сопровождается развитием в организме больного целого комплекса различных печеночных синдромов.

Наиболее частой причиной развития цирроза является инфицирование гепатитом С или злоупотребление алкоголем. При указанных патологиях разрушение печени начинается задолго до появления первых характерных признаков.

При циррозе печени у больного можно выявить разнообразные симптоматические комплексы, основными среди которых являются следующие:

1. Астеновегетативный.
2. Цитолиз.
3. Иммуновоспалительный.
4. Холестаз.
5. Диспепсический.
6. Геморрагический.
7. Портально-гипертензионный синдром.
8. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
9. Гепаторенальный синдром.

Синдромы при циррозе печени чаще всего начинают проявляться на субкомпенсированной и декомпенсированной стадиях.

Характеристика различных синдромов при циррозе печени

Клиническая симптоматологияцирроза печени может быт различной и зависит от таких факторов как этиология, стадия развития, интенсивность и преимущественная направленность патологического процесса, а также вовлеченность в него других органов и их систем.

На протяжении некоторого периода прогрессирования течение ЦП происходит практически бессимптомно. Но клинически очерченный период отличается тем, что могут быть выявлены в разных сочетаниях разнообразные синдромы поражения печени.

В некоторых случаях синдромы цирроза печени могут проявляться отдельными признаками, входящими в их состав, при этом спектр таких симптомов может в каждом конкретном случае быть индивидуальным.

Основные признаки астеновегетативного синдрома

Астеновегетативный синдром проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, раздражительностью, бессонницей. Все указанные признаки не исчезают у пациентов на протяжении всего периода развития патологического процесса.

Помимо этого у больного наблюдается появление зябкости и повышение потоотделения, также у пациента учащается пульс. Указанные симптомы могут быть начальным проявлением большинства психических заболеваний, помимо этого такая ситуация наблюдается при развитии неврозов и психопатий.

Астеновегетативный синдром проявляется дополнительно в нарушениях функционирования желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания.

Больные испытывают при развитии синдрома дискомфортные ощущения и боли во всем организме. У пациентов появляется повышенная чувствительность кожных покровов к действию различных раздражителей.

Органы чувственного восприятия становятся особенно чувствительными. Такая чувствительность связана с возникновением временного поражения участков нервной системы, проявляющегося нестабильностью осуществления процесса передачи нервных импульсов и реакций на раздражители.

Такие нарушения приводят к появлению некоторого ступора во взаимодействии организма с внешней средой. Для нормализации восприятия окружающей среды организму требуется период временной адаптации.

Синдром цитолиза или массивного разрушения клеток печени – гепатоцитов

Синдром цитолиза гепатоцитов характеризуется увеличением содержания в плазме крови печеночных ферментов АлАТ и АсАТ, помимо этого фиксируется увеличение количества ЛДГ и ее некоторых разновидностей.

При проведении и диагностировании наличия этого синдрома, особое внимание уделяется лабораторным показателям АлАТ и АсАТ, а именно степени роста концентрации.

При наличии концентрации этих компонентов в 5 и меньше раз превышающей нормальное содержание, то синдром расценивается как умеренно-выраженный. Превышение нормального содержания в 5-10 раз свидетельствует о развитии синдрома средней тяжести, в случае выявления количества печеночных ферментов в концентрации в 10 и более раз превышающую нормальное содержание, врачи говорят о наличии выраженного синдрома, имеющего высокую степень тяжести.

Цитолитический синдром характеризуется снижением гиперферментии на порядок ниже, чем при хроническом вирусном гепатите, что обусловлено резким снижением синтетической функции печени.

Характеристика гепаторенального синдрома при циррозе печени

Возникновение гепаторенального синдрома обусловлено декомпенсацией цирроза печени и характеризуется развитием почечной недостаточности при отсутствии морфологических изменений в почках.

Гепаторенальный синдром заключается в том, что в процессе развития патологического состояния происходит не только поражение печеночной ткани, но и нарушается нормальная работа почек.

При развитии синдрома в тяжелой форме может возникать почечная недостаточность.

В соответствии с данными статистики около 1/5 всех больных, у которых выявлено поражение печени, в дальнейшем страдают от появления вторичного поражения почек.

В соответствии с исследованиями наиболее часто развитие этого синдрома обусловлено:

• инфекционными заболеваниями;
• отравлениями лекарственными средствами;
• послеоперационными осложнениями при проведении хирургического вмешательства на желчных путях;
• операционными вмешательствами на сердце.

В настоящий момент патогенез нарушений функций почечной системы на фоне развития цирроза печени является недостаточно изученным и достоверно не известна причина и взаимосвязь такого патологического процесса. Исследующие эту проблематику врачи выдвигают гипотезу о том, что значительную роль в нем играет общее нарушение процессов кровообращения в системе почек и непосредственное воздействие на почки различных антител, метаболитов и иммунных комплексов, продуцируемых организмом при прогрессировании цирроза.

Во врачебной практике различают два типа синдрома.

Для первого типа характерно отсутствие внешних признаков и он выявляется при проведении дополнительных обследований. В анализе мочи регистрируется:

1. Повышенное количество белка.
2. Увеличение количества лейкоцитов, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

При проведении биохимии крови выявляется повышенное содержание печеночных ферментов. При этом все основные функции системы почек и печени не страдают.

Второй тип характеризуется:

• сильной утомляемостью;
• снижением работоспособности;
• появлением болевых ощущений в области поясницы и брюшной полости;
• возникновением мигрени;
• формированием отечности конечностей;
• появлением высыпаний на коже.

Лабораторные анализы выявляют повышение уровня креатинина и азота в крови. Исследования регистрируют нарушение функций почек.

Проведение комплексного лечения способствует восстановлению функциональных возможностей почек и печени.

Геморрагический синдром при ЦП

Геморрагический синдром проявляется в комплексном поражении печени и поджелудочной железы, что очень часто происходит в случае развития ЦП при злоупотреблении взрослым человеком алкоголем. Алкоголизм является одной из основных причин появления указанного комплекса взаимосвязанных симптомов.

Прогрессирование патологического состояния сопровождается возникновением расширения вен, формированием гематом и появлением склонности к образованию синяков. В некоторых случаях патологическое состояние может сопровождаться маточными кровотечениями и кровотечением пищевода, также возможно частое появление кровотечений из носа и десен.

Появление кровотечений обусловлено тем, что нарушается функция печени, обеспечивающая выработку некоторых факторов свертываемости крови. Особенно опасным является возникновение такого синдрома у беременной женщины перед родами, такая ситуация может грозить большими кровопотерями и наступлением летального исхода.

Развитие геморрагического синдрома наблюдается у половины больных циррозом, при этом около 25% погибают от возникновения желудочно-кишечных кровотечений.

Наиболее характерными признаком внутреннего кровотечения является появление рвоты с примесью крови и появление спустя некоторое время жидкого стула.

Терапия при выявлении признаков развития синдрома направлена на профилактику кровотечений и тромбозов, а также на быстрое их устранение.

Синдром портальной гиперплазии при ЦП

Синдром портальной гипертензии входит в перечень основных синдромов, сопровождающих цирроз.

Независимо от того что стало причиной развития цирроза – воспаление в результате инфекции, отравление, токсическими соединениями или негативное воздействие алкоголя, наблюдается изменение в портальной системе проявляющееся повышением давления крови. Основные патологические изменения являются внепеченочными и происходят в воротной вене или в одной из ее основных ветвей.

Диагностирование умеренной портальной гиперплазии осуществляется при повышении давления от 150 до 300 мм вод. ст. Одновременно с таким подъемом давления у больного наблюдается появление диареи и тошноты.

При подъеме давления выше показателя в 300 мм вод. ст. в портальной системе, врачи диагностируют признаки развития варикозного расширения вен. Изменения в венозной части кровеносной системы желудка и пищевода приводят к появлению кровотечений.

Признаками такого патологического состояния являются:

1. Пониженное АД.
2. Появление рвоты с кровью.
3. Появление черного кала.
4. Развитие анемии.
5. Увеличение количества сердечных сокращений до 100 ударов в минуту.

Последствие развития синдрома является скопление жидкости в брюшной полости. Это вызвано нарушением процесса оттока крови в печени и повышением давления в кровеносной системе.

Основными объективными асцитическими признакам и являются:

• визуализация венозных коллатералей;
• резкое увеличение массы тела;
• появление тяжести и давления в желудке;
• появление тошноты и головокружений;
• отечность нижних конечностей;
• уплощение околопупочной области живота;
• образование пупочной грыжи;
• кровяные выделения из анального отверстия.

В результате накопления жидкости у больного может возникнуть заражение брюшной стенки – перитонит.

Малые печеночные признаки и развитие гиперспленизма при циррозе печени

Синдром малых печеночных признаков или малой печеночно-клеточной недостаточности характеризуется появлением сосудистых звездочек на кожных покровах в верхней части туловища.

Помимо этого у больного наблюдается пальмарная эритема – яркая красная окраска ладошек в области тенара, гипотенара и фаланг пальцев. У больного выявляется также комплекс патофизиологических изменений в виде карминово-красной окраски губ и гинекомастии у взрослых мужчин, атрофических процессов в половых органах и снижения степени выраженности вторичных половых признаков.

В результате развития венозного застоя у больного наблюдается увеличение размера селезенки и развитие гиперплазии ткани ретикулогистиоцитарной ткани селезенки. Дополнительно в железе наблюдается разрастание фиброретикулярной ткани и формирование артериовенозных шунтов. Процесс сопровождается появлением тяжести и болей в левом боку.

Острая форма патологии приводит к возникновению гиперспленизма, представляющего собой повышенное разрушение форменных элементов крови в селезенке, которое сопровождается появлением панцитопении, а также астенического и геморрагического синдромов.

Прогноз развития осложнений при циррозе печени и их терапия

Решающими факторами в определении прогноза является этиология нарушения, степень сохранности функций печени и формирование осложнений.

При проведении терапии  цирроза основная рекомендация врачей заключается в устранении нежелательного воздействия на организм. После выполнения этого требования приступают к лечению основной патологии. Для восстановления работы печени применяются препараты группы гепатопротекторов.

Наиболее распространенными средствами, применяемыми при проведении медикаментозной терапии, являются:

1. Эссенциале;
2. Эссенциале Форте.
3. Карсил и некоторые другие.

В случае необходимости проводится процедура трансплантации печени.

Проведение медикаментозной терапии цирроза и провоцируемых им синдромов, может осуществляться смешанным методом, при комплексном использовании медикаментов и средств народной медицины. Такие препараты рекомендуется применять после проведения консультации с лечащим врачом. Наиболее распространенными народными средствами являются препараты, приготовленные на основе расторопши.